Гастрит с энтеролизацией

Хронический гастрит. Классификация, морфогенез

Гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка. Заболевание может протекать остро, однако наибольшее клиническое значение имеет хронический гастрит. На долю хронического гастрита приходится 35 % от числа всех гастроэнтерологических заболеваний и 60—85 % всех болезней желудка. Хронический гастрит чрезвычайно широко распространен. Полагают, что 53 %, т.е. половина населения земного шара страдает хроническим гастритом. И это понятно, так как этиологию и патогенез хронического гастрита относят к «факторам выживания» человечества.

Проведенное в Калифорнии эндоскопическое обследование людей, считавших себя здоровыми, выявило у 15—22 % тинэйджеров и у 90 % лиц старше 60 лет хронический гастрит. В Финляндии подобное обследование людей в возрасте 23—27 лет выявило у 58 % поверхностный, а у 14 % — атрофический гастрит. Показатели заболеваемости колеблются в широких пределах и зависят от возраста больных (чем старше, тем чаще встречается гастрит, а среди пожилых — практически у 100 %), от локализации в отделах желудка (в антральном отделе гастрит встречается гораздо чаще и выражен в нем значительно сильнее, чем в фундальном отделе). Известно, что распространенность хронического гастрита зависит от расовой принадлежности, места проживания людей и даже от пола (молодые и среднего возраста мужчины болеют значительно чаще женщин, а в пожилом возрасте половые различия стираются). Однако приведенные статистические данные по хроническому гастриту не раскрывают всего его многообразия, так как хронический гастрит в зависимости от этиологии и патогенеза делят на три типа. Эпидемиологические показатели по каждому типу гастрита разные.

Этиология и патогенез. При хроническом гастрите в отдельных случаях доминируют процессы аутоиммунизации — в крови больных удается выявить антитела к париетальным клеткам. Однако в ряде случаев подобные антитела не выявляются. На основании обнаружения аутоантител, а также степени активности G-клеток были выделены два типа хронического гастрита: аутоиммунный гастрит типа А и неиммунный гастрит типа В.

Аутоиммунный гастрит типа А. Крайне редкое заболевание, в популяции его находят меньше чем у 1 %, а в структуре хронических гастритов — около 20 %. Он встречается в основном в двух возрастных группах — у пожилых и у детей. У больных аутоиммунным гастритом постоянно находят в крови и в желудочном соке два типа аутоантител — антитела к липопротеиду микроворсинок секреторных канальцев париетальной клетки и антитела к внутреннему фактору, блокирующие его связывание с витамином В12. Таким образом, гастрит типа А является генетическим заболеванием и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Он нередко сочетается с такими аутоиммунными заболеваниями, как тиреоидит Хасимото, сахарный диабет I типа, аддисонова болезнь.

Характерной особенностью аутоиммунного гастрита является локализация его в фундальном отделе, тогда как антральный отдел остается непораженным. Функция протонового насоса париетальных клеток нарушена. Это приводит к резкому снижению секреции НС1. Нарушается взаимоотношение отрицательной обратной связи париетальных клеток и G-клеток, развивается гиперплазия последних, что ведет к возникновению гастринемии. Снижение продукции внутреннего фактора, который вырабатывается париетальными клетками, служит причиной нарушенного всасывания витамина В2 и развития пернициозной анемии.

Неиммунный гастрит типа В. В развитии этого гастрита играют роль как эндогенные, так и экзогенные факторы. К факторам эндогенного происхождения относят аутоинтоксикации, которые возникают, например, при уремии, хронической сердечнососудистой недостаточно™, аутоаллергии. К экзогенным факторам относят хроническое нарушение режима и ритма питания — употребление грубой и острой пищи, обильную и поспешную еду, значительные перерывы в приеме пищи, еду всухомятку и т.п. Особенно провоцирующим считалось злоупотребление алкоголем и кофе, который стимулирует секрецию гастрина и гиперсекрецию соляной кислоты. Алкоголь в больших концентрациях подавляет секрецию НС1 и пепсиногена и нарушает защитный барьер слизистой оболочки желудка, что приводит к повышенной обратной диффузии ионов водорода и увеличенной потере белка. Не исключена роль профессиональных вредностей, а также длительного воздействия химических, термических и механических агентов.

Открытие B.Marshall и J.Warren в 1983 г. Helicobacter pylori (HP) совершило переворот в гастроэнтерологии и прежде всего в проблеме хронического гастрита. Оказалось, что при неиммунном хроническом гастрите в 100 % случаев обнаруживается этот микроорганизм. В настоящее время всеми ведущими гастроэнтерологами мира признана этиологическая роль HP в развитии неиммунного гастрита, что зафиксировано в последней Международной классификации хронического гастрита (IX Международный конгресс гастроэнтерологов, Сидней, 1990). Эта грамотрицательная бактерия обычно располагается в пилорическом отделе желудка под слоем слизи в нейтральной среде и способна с помощью уреазы расщеплять мочевину до аммиака и углекислого газа и нейтрализовать соляную кислоту. Пилорический хеликобак-тер способен вырабатывать супероксиддисмутазу и каталазу (которые предохраняют его от фагоцитоза), а также фосфолипазы А и С. Благодаря спиралевидной форме, жгутикам и фосфолипазам, микроорганизм преодолевает слой слизи на поверхности эпителия, повреждая и его, и мембраны покровного эпителия. С помощью лектина и фактора колонизации происходит адгезия геликобактера к эпителиоциту желудка.

Участие HP в патогенезе гастрита заключается в том, что он с помощью своих токсинов и в первую очередь уреазы разрушает микроворсинки покровного эпителия, вызывая его вакуолизацию. Вырабатываемый микроорганизмом аммиак нарушает систему отрицательной обратной связи в регуляции секреции НО. Свойственную хеликобактерному гастриту гипохлоргидрию объясняют проникновением возбудителя непосредственно в париетальные клетки. Но в основном HP ведет себя как неинвазивный микроорганизм. Он действует через свои протеины, которые являются потенциальными хемоаттрактантами. Протеины, проникающие в собственную пластинку слизистой оболочки и поглощенные макрофагами, привлекают к себе моноциты и полиморфно-ядерные лейкоциты и стимулируют экспрессию моноцитами фактора некроза опухолей и интерлейкинов-1 и -6. Развивается активный воспалительный процесс.

Рефлюкс-гастрит, или гастрит типа С. Это третий тип хронического гастрита, неиммунный по своей природе. Этот гастрит развивается обычно у людей, перенесших резекцию желудка, и связан с забросом дуоденального содержимого в желудок. В двенадцатиперстной кишке, где идет процесс переваривания и всасывания жиров, лецитин под действием поступающих из поджелудочной железы трипсина и фосфолипазы А превращается в лизолецитин.

В механизме развития гастрита типа С ведущим звеном является цитотоксическое действие на слизистую оболочку желудка лизолецитина, попадающего в антральный отдел желудка при забросе желчи. Фундальный отдел при этом обычно интактен или изменения в нем минимальны. При рефлюкс-гастритс Helicobacter pylori выявляется редко, не более чем в 15 % случаев. Секреция соляной кислоты обычно не нарушена и количество гастрина в пределах нормы. В структуре хронического гастрита рефлюкс-гастрит занимает незначительную долю, поскольку его следует искать лишь среди оперированных больных. Полагают, что он возникает у каждого третьего больного, перенесшего резекцию желудка.

Итак, хронический гастрит неоднороден по своей структуре, при этом львиная доля (75—85 %) приходится на гастрит типа В, который IX Международный конгресс гастроэнтерологов рекомендует именовать бактериальным, или НР-ассоциированным. Подобное утверждение кажется слишком категоричным, а главное — не всегда и не совсем убедительным. Вызывает сомнение прежде всего наличие микроорганизма у совершенно здоровых людей всех возрастных групп (от детей до стариков), причем нередко в довольно большом количестве. Это противоречит первому постулату триады Генле—Коха о роли возбудителя: «Микроб, предполагаемый в качестве возбудителя, всегда обнаруживается при данном заболевании и не обнаруживается при других заболеваниях и у здоровых людей». Трудно поверить, что 75 % детей дошкольного возраста Колумбии больны хроническим бактериальным гастритом. Скорее всего речь идет о микроорганизме, который всегда был в желудке, т.е. о комменсале. Вероятно, наука переживает очередной «бум» открытия, которое со временем будет по достоинству оценено.

Морфогенез. Постоянное раздражающее действие на слизистую оболочку желудка самых разных перечисленных экзогенных и эндогенных факторов, пилорического хеликобактсра с его уреазой, желчи с ее лизолецитином или аутоантител неизбежно «запускает» кислотно-пептические факторы агрессии желудочного сока, что сказывается прежде всего на регенерации эпителия и проявляется различными вариантами нарушения этой регенерации.

Темпы регенерации эпителия ускоряются и прежде всего укорачивается вторая фаза — фаза дифференцировки, — не достигнув степени зрелости, молодые недифферецированные эпителиоциты подвергаются инволюции. Наибольшим изменениям подвергаются специализированные клетки желез, что хорошо видно на электронограммах. Главные клетки содержат единичные зимогенные гранулы с незрелым мукоидом, цитоплазма их уплотняется за счет слияния мелких гранул, содержащих секрет, близкий по структуре к секрету слизистых клеток шейки. В париетальных клетках признаками преждевременной инволюции являются редукция крист и просветление матрикса митохондрий, отложение липидов и миелиноподобных структур, обилие крупных вторичных лизосом, при этом тубуловезикулы вообще отсутствуют и виден лишь хорошо развитый пластинчатый комплекс и эндоплазматическая сеть.

Незрелые клетки из ямочно-шеечной области (естественной их локализации) устремляются вверх, на валики, и вниз, в область тела желез. Гистоавторадиографический метод позволяет увидеть эти незрелые ДНК-синтезирующие клетки на вершине валиков и даже в теле желез. Количество добавочных клеток (слизистые клетки шейки) становится преобладающим. Эти клетки начинают занимать в железах отделы, предназначенные для париетальных и главных клеток. С транслокацией добавочных клеток связано уменьшение количества специализированных гландулоцитов, вырабатывающих основные ингредиенты желудочного сока — соляную кислоту и пепсиноген. В то же время покровный эпителий при наличии явных признаков недоразвития («впадает в младенчество», по Ю.М.Лазовскому) гораздо дольше остается на валиках, не подвергаясь экструзии в установленные сроки.

При хроническом гастрите наряду с характерным для каждого отдела желудка эпителием нередко появляется эпителий, ему не свойственный, т.е. происходит структурная перестройка эпителия, или метаплазия. При этом возможны два варианта метаплазии. Метаплазия, при которой в области фундальных желез, т.е. в теле желудка, появляются железы, напоминающие слизистые или пилорические, носит название пилорической метаплазии. Железы эти получили название псевдопилорических желез Штерка. Второй вариант получил название кишечной метаплазии, или энтеролизации. Он характеризуется тем, что слизистая оболочка желудка по внешнему виду напоминает слизистую оболочку кишки с характерными ворсинками вместо валиков, выстланными каемчатыми энтероцитами, бокаловидными клетками и с клетками Панета в криптах (полная, или тонкокишечная, метаплазия). В ряде случаев эпителиальные клетки напоминают колоноциты, много бокаловидных клеток, а клетки Панета отсутствуют (неполная, или толстокишечная, метаплазия). Именно этот эпителий при определенных условиях может быть основой дисплазии и малигнизации.

Выражением крайнего извращения регенерации при хроническом гастрите является также появление «клеток-химер» или «клеток-микстов», характерной особенностью которых является наличие в одной клетке ультраструктурных признаков сразу нескольких высокоспециализированных зрелых клеток. Например, бывают клетки, сочетающие в себе элементы париетальной (внутриклеточные канальцы) и главной (зимогенные гранулы) клеток или главной и покровного эпителия (мукоид).

Таким образом, в морфогенезе хронического гастрита ведущими являются процессы нарушения и извращения регенерации, которые неизбежно заканчиваются атрофией железистого аппарата слизистой оболочки желудка. Воспалительные процессы при хроническом гастрите выражаются в инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки лимфоцитами, плазмоцитами, разрастанием соединительной ткани, вытесняющей в последующем железистый аппарат.

Классификация. Классификация хронического гастрита учитывает этиологию и патогенез заболевания, топографию процесса, морфологические типы гастрита с оценкой степени тяжести каждого и активность процесса с оценкой степени выраженности ее. Руководствуясь особенностями этиологии и патогенеза, различают А, В и С типы.

По топографии процесса различают три варианта хронического гастрита: антральный, фундальный и пангастрит.

Морфологические типы хронического гастрита с учетом главного критерия — атрофии эпителия желудка, представлены поверхностным (неатрофическим) и атрофическим. Помимо поверхностного и атрофического, выделяют редкие формы. К ним относят эозинофильный, гранулематозный, коллагенозный, лимфоцитарный, кистозный, полипозный гастрит и гипертрофическую гастропатию. Наибольший интерес представляет гипертрофическая гастропатия («гипертрофический гастрит»).

Гипертрофическая гастропатия («гипертрофический гастрит») характеризуется, как показывает название, гипертрофией слизистой оболочки и образованием гигантских складок, напоминающих клубки змей. В основе подобных изменений лежит не воспаление, как ошибочно полагали раньше, а гиперплазия покровно-ямочного и/или железистого эпителия. Выделено три вида гипертрофической гастропатии: мукозный, гландулярный и смешанный типы. Гипертрофическая гастропатия проявляется болезнью Менетрие, синдромом Золлингера—Эллисона, гипертрофической гиперсекреторной гастропатией с потерей белка и без нее.

Патологическая анатомия. Хронический поверхностный гастрит. Слизистая оболочка желудка обычной толщины. Покровный эпителий высокий призматический либо кубический, с умеренно выраженными дистрофическими изменениями и незначительным снижением содержания в нем мукоида (в ряде случаев количество мукоида даже увеличивается). Собственная пластинка слизистой оболочки инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками. По интенсивности инфильтрации различают легкий, умеренный и выраженный поверхностный гастрит. Инфильтрат обычно располагается в поверхностных отделах — на уровне валиков, и лишь при выраженном гастрите плотный инфильтрат проникает в глубь слизистой оболочки.

Поверхностный гастрит чаще неактивный. Если он становится активным, то развиваются отек стромы, выраженное полнокровие сосудов, а в инфильтрате появляются полиморфно-ядерные лейкоциты и развивается лейкопедез (проникновение лейкоцитов в эпителиальные клетки). Выраженность нейтрофильной инфильтрации может быть разной — от умеренной лейкоцитарной инфильтрации собственной пластинки до формирования «внутриямочных абсцессов» (аналогичных криптабсцессам толстой кишки при неспецифическом язвенном колите) и эрозий на поверхности слизистой оболочки.

В случаях HP-ассоциированного поверхностного гастрита в антральном отделе желудка в биоптатах и в мазках-отпечатках при окраске по Гимзе выявляется Helicobacter pylori.

Прогноз при поверхностном гастрите считается благоприятным. Он сохраняется на протяжении многих лет и даже может подвергнуться обратному развитию. Последнее характерно для HP-ассоциированного гастрита после лечения препаратами висмута. Однако возможно и прогрессирование поверхностного гастрита с переходом его в атрофический. Происходит это исключительно редко, в основном при аутоимунном фундальном гастрите.

Хронический атрофический гастрит. Как показывает название, этот гастрит характеризуется по сравнению с поверхностным гастритом появлением нового качества — атрофии. Слизистая оболочка истончена. Рельеф ее сглажен. Валики укорочены, плоские, но могут быть и в виде микропапиллярных разрастаний. Ямки углублены, штопорообразно извиты. Покровно-ямочный эпителий уплощен. Содержание мукоида в нем значительно снижено, иногда вплоть до полного отсутствия. Главным является не истончение слизистой оболочки, а уменьшение числа специализированных гландулоцитов, обеспечивающих секреторную функцию желудка, и замена их на более примитивные мукоциты. Последние иногда (при выраженной атрофии) полностью вытесняют париетальные и главные клетки, достигая дна желез. Железы укорочены, количество их уменьшено. В собственной пластинке слизистой оболочки выявляется диффузный лимфоплазмоцитарный инфильтрат в случае неактивного гастрита либо нейтрофильная инфильтрация, различно выраженная в зависимости от степени активности процесса. При выраженной атрофии видны массивные поля склероза и полиморфно-клеточный инфильтрат на месте бывших желез.

Наряду с типичным покровно-ямочным эпителием и железистым эпителием при хроническом атрофическом гастрите нередко появляются очаги полной или неполной кишечной метаплазии, а также дисплазии эпителия как желудочного, так и перестроенного по кишечному типу.

Прогноз при хроническом атрофическом гастрите плохой. На фоне тяжелой дисплазии эпителия может развиться рак желудка, поэтому хронический атрофический гастрит относят к предраковым заболеваниям желудка.

Гастрит с энтеролизацией

На вопрос отвечает Петрова Галина Васильевна

  • 29 июля 2015 19:39 / Анонимно, женщина 58 лет

Здравствуйте, Галина Васильевна! Меня тоже зовут Галина Васильевна, прошу Вас дать мне консультацию по моему заболеванию: уже длительное время около 15 лет у меня диагноз атрофический гастрит, но последнее время мне все хуже и хуже, боль не возможно терпеть. вот мои анализы от февраля 2015 г — жалобы на горечь во рту, изжога, боль в верхнем отделе живота больше натощак, на пол года похудела на 4 кг, сейчас вес 54 кг, рост 164 см. назначили анализы крови, по крови все в норме, кроме Индекс распределения тромбоцитов 12.9 (норма 9.5-11.5), моноциты 0.55 (норма 0.8-1,5). биопсия — гистологический диагноз — степень обсеменения H. pylori слабая. 1) хронический поверхностный слабовыраженный слабоактивный гастрит с энтеролизацией и очаговой внутриэпителиальной неоплазией легкой степени; 2) хронический поверхностный слабовыраженный гастрит с энтеролизацией. ФГС прикрепляю на скрепку файл. в итоге диагноз: Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, не эрозивная форма, хронический эзофагит, хронический смешанный/поверхностный и атрофический гастрит с энтеролизацией и очаговой внутриэпителиальной неоплазией легкой степени. поверхностный дуоденит, недостаточность кардии и привратника pH, киста S7 11.3 мм. назначили мне лечение — кларитромицин, омоксициллин, омепразол., диета, затем фиточаи, и при боли мебеверин. я все пропила, через два месяца повторно ФГС с биопсией — тест на уреазу положительный, биопсия из антрального отдела желудка поверхностный гастрит pH -. назначают опять омепразол, тетрациклин, метронидазол на 10 дней, ганатон. Так что же получается взяли повторно из другого места, не нашли эту бактерию, а тест на уреазу положительный. опять пить антибиотики, какой смысл, что делать не знаю. идти в другую клинику на обследование? последние три дня опять изжога, опять горечь во рту, боль, может мне в онкоцентр надо идти с этой неоплазией, помогите доктор, пожалуйста? диету я соблюдаю, уж за столько лет все выучила, и привыкла. Очень жду ответа, может дополнительно пройти нужно МРТ? А еще знаете мне 5 дней давали таблетку сибазон, мне так легко было, и аппетит появился, может мне нервы надо лечить, а желудок не причем?

Спасибо заранее за ответ.

есть прикрепленные файлы

Ответ доктора / 2 августа 2015 15:46

Здравствуйте, по ФГДС есть рефлюкс желчи проведите курс урсосана 250 мг 2 капс после ужина на 25-50 дней, сдайте анализ кала на наличие хеликобактера. Сделайте узи органов брюшной полости. Вы так же правы, т.к. дискинезия усугубляется на фоне эмоционального дискомфорта. Посоветуйтесь с доктором, чтобы назначили седативную терапию. С уважением Галина Васильевна.

Спасибо Доктор, попробую сдать анализы и пропить урсосан, очень признательна, что откликнулись.

Ответ доктора / 17 августа 2015 13:17

Спасибо, буду ждать сообщений.

Здравствуйте, Галина Васильевна! я ходила сдавать кровь на антитела к пилори, вот что получилось: результат 0,492 Ед-мл, норма от 0,0 — 1 (отрицательно), больше 1,1 это положительный результат. Я так понимаю у меня мало антител, так пить опять антибиотики или нет. кал не сдавала, у нас не делает лаборатория.) Еще хотела спросить, какое лекарство можно попить для седативной терапии, не получается сходить в психотерапевту. спасибо большое за ответ.

Ответ доктора / 8 октября 2015 21:44

Галина Васильевна, здравствуйте. По анализам- не зря пропили курсы эррадикационной терапии. Результат отрицательный. Назначать седативную терапию на расстоянии не корректно.

Можно попробовать попить глицин 1 т 3 р и перед сном 1 табл на 1 мес (рассосать во рту) и пустырник форте 1 т 2 р 2 нед. Но все сугубо индивидуально. С уважением Галина Васильевна.

Спасибо большое за ответ, я все поняла)))буду пить как написали

Ответ доктора / 9 октября 2015 22:39

Здравствуйте доктор! вот скажите у меня нашли неоплазию легкой степени с энтеролизацией, надо ли мне обращаться в онко центр, а то мне сказали это изменение в клетках ни к чему хорошему не приведет. Спасибо за ответ.

Ответ доктора / 20 октября 2015 14:49

откуда взята биопсия

Здравствуйте, доктор! вот результаты анализа — пищевод свободн проходим, слизистая его в дистальном отделе гипрэмирована умеренно, кардия смыкается плотно. в желудке небольшое количество зеленоватой полупрозрачной жидкости. сзизистая свода, тела гиперэмирована, в антральном отделе — трети антрального отдела БИОПСИЯ + H. Pylory (1). по большой кривизне на границе свода и тела — БИОПСИЯ + H. Pylory (2). угол желудка выражен, перистальтика в антральном отделе активная, глубокими циркулярными волнами. в луковице дпк и постбульбарных отделах слизистая-бледно-розовая с мелкоточечными, белесыми участками (лимфоангеоэктазии), преимущественно на гребнях складок.

Ответ доктора / 22 октября 2015 13:25

Здравствуйте, описание по ФГДС- это то. что проведено в марте или сейчас?\.По данным гистологии- неоплазия легкой степени с энтеролизацией эпителия требует динамического наблюдения.

Эти изменения слизистой- происходят на фоне атрофического гастрита и имелись по ФГДС в марте. Поэтому хорошо бы повторить ФГДС .Буду ждать результатов. С уважением Галина Васильевна.

Я поняла Вас, да больше я не делала биопсию, сказали через год только после лечения, спасибо доктор за консультацию.

Ответ доктора / 23 октября 2015 09:39

Буду ждать результатов. С уважением Галина Васильевна.

Острый гастрит

Xронический гастрит

Xронический гастрит — достаточно частое заболевание желудка, причинами развития которого являются хронический алкоголизм, курение, пернициозная анемия, хроническая инфекция, вызванная чаще всего Helicobacter pylori, состояние после резекции желудка, атония (слабость или недостаточность мышечной оболочки) и др. В теле и дне желудка чаще встречается аутоиммунный гастрит или диффузный атрофический гастрит. Обычно он возникает у детей и стариков и сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями. При этом обнаруживается сглаживание складок слизистой оболочки желудка. При микроскопическом исследовании между железами в собственной пластинке слизистой оболочки выявляется большое количество лимфоцитов, иногда формируются фолликулы с центрами размножения. При этом наблюдается разрушение желез, уменьшение их числа и атрофия слизистой оболочки. Изменения в эпителии могут сопровождаться дисплазией, поэтому заболевание часто рассматривают как факультативный предрак.

В антральном отделе желудка хронический гастрит чаще возникает на фоне колонизации Helicobacter pylori. Слизистая оболочка при хроническом гастрите, ассоциированном с Н.pylori, в одних случаях может быть гиперемированной и иметь более выраженные складки, а в других — более истонченной и уплощенной. При микроскопическом исследовании в собственной пластинке слизистой оболочки обнаруживается большое количество лимфоцитов и плазмоцитов. На ранних стадиях хронического гастрита инфильтрат ограничен пределами верхней трети слизистой оболочки желудка и характеризуется как хронический поверхностный гастрит. Вовлечение в процесс всей толщи слизистой оболочки характерно для хронического глубокого гастрита, при котором можно обнаружить нейтрофильные лейкоциты среди эпителиоцитов поверхностной выстилки и желез.

Прогрессирование процесса приводит к увеличению митотической активности эпителия шеечных желез, нарушению их дифференцировки и появлению цилиндрических клеток всасывающего типа, чередующихся с бокаловидными клетками. Эта перестройка эпителия по кишечному типу называется энтеролизацией. Кроме того, длинные железы тела и дна желудка могут приобретать вид желез, характерных для антральной и пилорической зон. При долго существующем гастрите в эпителиальных структурах часто развивается дисплазия разной степени выраженности. При выраженной дисплазии изменения эпителиоцитов могут приближаться к таковым при карциноме in situ. Считают, что именно такие изменения в дальнейшем подвергаются малигнизации. Аутоиммунный гастрит сопровождается исчезновением париетальных клеток, а также компенсаторной гиперплазией гастринпродуцирующих клеток в антральной зоне желудка.

Курс лекций по патологической анатомии. Серов, Пальцев. (в word) / -Лекция №11 БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА

И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Среди болезней желудка самыми распространенными и кли­нически наиболее значимыми являются хронический гастрит и язвенная болезнь.

Гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка. Забо­левание может протекать остро, однако наибольшее клиниче­ское значение имеет хронический гастрит. На долю хроническо­го гастрита приходится 35 % от числа всех гастроэнтерологиче­ских заболеваний и 60—85 % всех болезней желудка. Хрониче­ский гастрит чрезвычайно широко распространен. Полагают, что 53 %, т.е. половина населения земного шара страдает хрони­ческим гастритом. И это понятно, так как этиологию и патогенез хронического гастрита относят к «факторам выживания» челове­чества.

Проведенное в Калифорнии эндоскопическое обследование людей, считавших себя здоровыми, выявило у 15—22 % тинэй-джеров и у 90 % лиц старше 60 лет хронический гастрит. В Фин­ляндии подобное обследование людей в возрасте 23—27 лет вы­явило у 58 % поверхностный, а у 14 % — атрофический гастрит. Показатели заболеваемости колеблются в широких пределах и зависят от возраста больных (чем старше, тем чаще встречается гастрит, а среди пожилых — практически у 100 %), от локализа­ции в отделах желудка (в антральном отделе гастрит встречается гораздо чаще и выражен в нем значительно сильнее, чем в фун­дальном отделе). Известно, что распространенность хроническо­го гастрита зависит от расовой принадлежности, места прожива­ния людей и даже от пола (молодые и среднего возраста мужчи­ны болеют значительно чаще женщин, а в пожилом возрасте по­ловые различия стираются). Однако приведенные статистиче­ские данные по хроническому гастриту не раскрывают всего его многообразия, так как хронический гастрит в зависимости от этиологии и патогенеза делят на три типа. Эпидемиологические показатели по каждому типу гастрита разные.

Этиология и патогенез. При хроническом гастрите в отдель­ных случаях доминируют процессы аутоиммунизации — в крови больных удается выявить антитела к париетальным клеткам. Од­нако в ряде случаев подобные антитела не выявляются. На осно-

вании обнаружения аутоантител, а также степени активности G-клеток были выделены два типа хронического гастрита: аутоим­мунный гастрит типа А и неиммунный гастрит типа В.

Аутоиммунный гастрит типа А. Крайне редкое заболева­ние, в популяции его находят меньше чем у 1 %, а в структуре хронических гастритов — около 20 %. Он встречается в основном в двух возрастных группах — у пожилых и у детей. У больных ау­тоиммунным гастритом постоянно находят в крови и в желудоч­ном соке два типа аутоантител — антитела к липопротеиду мик­роворсинок секреторных канальцев париетальной клетки и анти­тела к внутреннему фактору, блокирующие его связывание с ви­тамином В12. Таким образом, гастрит типа А является генетиче­ским заболеванием и наследуется по аутосомно-рецессивному ти­пу. Он нередко сочетается с такими аутоиммунными заболевани­ями, как тиреоидит Хасимото, сахарный диабет I типа, адди-сонова болезнь.

Характерной особенностью аутоиммунного гастрита являет­ся локализация его в фундальном отделе, тогда как антральный отдел остается непораженным. Функция протонового насоса па­риетальных клеток нарушена. Это приводит к резкому сниже­нию секреции НС1. Нарушается взаимоотношение отрицатель­ной обратной связи париетальных клеток и G-клеток, развивает­ся гиперплазия последних, что ведет к возникновению гастрине-мии. Снижение продукции внутреннего фактора, который выра­батывается париетальными клетками, служит причиной нару­шенного всасывания витамина В \2 и развития пернициозной ане­мии.

Неиммунный гастрит типа В. В развитии этого гастрита иг­рают роль как эндогенные, так и экзогенные факторы. К факто­рам эндогенного происхождения относят аутоинтоксикации, ко­торые возникают, например, при уремии, хронической сердечно­сосудистой недостаточно™, аутоаллергии. К экзогенным факто­рам относят хроническое нарушение режима и ритма питания — употребление грубой и острой пищи, обильную и поспешную еду, значительные перерывы в приеме пищи, еду всухомятку и т.п. Особенно провоцирующим считалось злоупотребление алкого­лем и кофе, который стимулирует секрецию гастрина и гиперсе­крецию соляной кислоты. Алкоголь в больших концентрациях подавляет секрецию НС1 и пепсиногена и нарушает защитный барьер слизистой оболочки желудка, что приводит к повышен­ной обратной диффузии ионов водорода и увеличенной потере белка. Не исключена роль профессиональных вредностей, а так­же длительного воздействия химических, термических и механи­ческих агентов.

Открытие B.Marshall и J.Warren в 1983 г. Helicobacter pylori (HP) совершило переворот в гастроэнтерологии и прежде всего в

проблеме хронического гастрита. Оказалось, что при неиммун­ном хроническом гастрите в 100 % случаев обнаруживается этот микроорганизм. В настоящее время всеми ведущими гастроэнте­рологами мира признана этиологическая роль HP в развитии не­иммунного гастрита, что зафиксировано в последней Междуна­родной классификации хронического гастрита (IX Международ­ный конгресс гастроэнтерологов, Сидней, 1990). Эта грамотрица-тельная бактерия обычно располагается в пилорическом отделе желудка под слоем слизи в нейтральной среде и способна с помо­щью уреазы расщеплять мочевину до аммиака и углекислого га­за и нейтрализовать соляную кислоту. Пилорический хеликобак-тер способен вырабатывать супероксиддисмутазу и каталазу (ко­торые предохраняют его от фагоцитоза), а также фосфолипазы А и С. Благодаря спиралевидной форме, жгутикам и фосфолипа-зам, микроорганизм преодолевает слой слизи на поверхности эпителия, повреждая и его, и мембраны покровного эпителия. С помощью лектина и фактора колонизации происходит адгезия геликобактера к эпителиоциту желудка.

Участие HP в патогенезе гастрита заключается в том, что он с помощью своих токсинов и в первую очередь уреазы разруша­ет микроворсинки покровного эпителия, вызывая его вакуолиза­цию. Вырабатываемый микроорганизмом аммиак нарушает сис­тему отрицательной обратной связи в регуляции секреции НО. Свойственную хеликобактерному гастриту гипохлоргидрию объ­ясняют проникновением возбудителя непосредственно в парие­тальные клетки. Но в основном HP ведет себя как неинвазивный микроорганизм. Он действует через свои протеины, которые яв­ляются потенциальными хемоаттрактантами. Протеины, прони­кающие в собственную пластинку слизистой оболочки и погло­щенные макрофагами, привлекают к себе моноциты и поли­морфно-ядерные лейкоциты и стимулируют экспрессию моноци­тами фактора некроза опухолей и интерлейкинов-1 и -6. Развива­ется активный воспалительный процесс.

Рефлюкс-гастрит, или гастрит типа С. Это третий тип хронического гастрита, неиммунный по своей природе. Этот га­стрит развивается обычно у людей, перенесших резекцию желуд­ка, и связан с забросом дуоденального содержимого в желудок. В двенадцатиперстной кишке, где идет процесс переваривания и всасывания жиров, лецитин под действием поступающих из под­желудочной железы трипсина и фосфолипазы А превращается в

В механизме развития гастрита типа С ведущим звеном явля­ется цитотоксическое действие на слизистую оболочку желудка лизолецитина, попадающего в антральный отдел желудка при за­бросе желчи. Фундальный отдел при этом обычно интактен или изменения в нем минимальны. При рефлюкс-гастритс

Helicobacter pylori выявляется редко, не более чем в 15 % случаев. Секреция соляной кислоты обычно не нарушена и количество га-стрина в пределах нормы. В структуре хронического гастрита рефлюкс-гастрит занимает незначительную долю, поскольку его следует искать лишь среди оперированных больных. Полагают, что он возникает у каждого третьего больного, перенесшего ре­зекцию желудка.

Итак, хронический гастрит неоднороден по своей структуре, при этом львиная доля (75—85 %) приходится на гастрит типа В, который IX Международный конгресс гастроэнтерологов реко­мендует именовать бактериальным, или НР-ассоциированным. Подобное утверждение кажется слишком категоричным, а глав­ное — не всегда и не совсем убедительным. Вызывает сомнение прежде всего наличие микроорганизма у совершенно здоровых людей всех возрастных групп (от детей до стариков), причем не­редко в довольно большом количестве. Это противоречит перво­му постулату триады Генле—Коха о роли возбудителя: «Микроб, предполагаемый в качестве возбудителя, всегда обнаруживается при данном заболевании и не обнаруживается при других заболе­ваниях и у здоровых людей». Трудно поверить, что 75 % детей до­школьного возраста Колумбии больны хроническим бактериаль^ ным гастритом. Скорее всего речь идет о микроорганизме, кото­рый всегда был в желудке, т.е. о комменсале. Вероятно, наука пе­реживает очередной «бум» открытия, которое со временем будет по достоинству оценено.

Морфогенез. Постоянное раздражающее действие на слизи­стую оболочку желудка самых разных перечисленных экзоген­ных и эндогенных факторов, пилорического хеликобактсра с его уреазой, желчи с ее лизолецитином или аутоантител неизбежно «запускает» кислотно-пептические факторы агрессии желудоч­ного сока, что сказывается прежде всего на регенерации эпите­лия и проявляется различными вариантами нарушения этой реге­нерации.

Темпы регенерации эпителия ускоряются и прежде всего укорачивается вторая фаза — фаза дифференцировки, — не достигнув степени зрелости, молодые недифферецированные эпителиоциты подвергаются инволюции. Наибольшим из­менениям подвергаются специализированные клетки желез, что хорошо видно на электронограммах. Главные клетки содержат единичные зимогенные гранулы с незрелым мукоидом, цито­плазма их уплотняется за счет слияния мелких гранул, содержа­щих секрет, близкий по структуре к секрету слизистых клеток шейки. В париетальных клетках признаками преждевременной инволюции являются редукция крист и просветление матрикса митохондрий, отложение липидов и миелиноподобных структур, обилие крупных вторичных лизосом, при этом тубуловезикулы

вообще отсутствуют и виден лишь хорошо развитый пластинча­тый комплекс и эндоплазматическая сеть.

Незрелые клетки из ямочно-шеечной области (естественной их локализации) устремляются вверх, на валики, и вниз, в область тела желез. Гистоавторадиографический метод позволяет уви­деть эти незрелые ДНК-синтезирующие клетки на вершине ва­ликов и даже в теле желез. Количество добавочных клеток (сли­зистые клетки шейки) становится преобладающим. Эти клетки начинают занимать в железах отделы, предназначенные для па­риетальных и главных клеток. С транслокацией добавоч­ных клеток связано уменьшение количества специализирован­ных гландулоцитов, вырабатывающих основные ингредиенты желудочного сока — соляную кислоту и пепсиноген. В то же вре­мя покровный эпителий при наличии явных признаков недораз­вития («впадает в младенчество», по Ю.М.Лазовскому) гораздо дольше остается на валиках, не подвергаясь экструзии в установ­ленные сроки.

При хроническом гастрите наряду с характерным для каждо­го отдела желудка эпителием нередко появляется эпителий, ему не свойственный, т.е. происходит структурная перестройка эпи­телия, или метаплазия. При этом возможны два варианта метаплазии. Метаплазия, при которой в области фундальных же­лез, т.е. в теле желудка, появляются железы, напоминающие сли­зистые или пилорические, носит название пилорической мета­плазии. Железы эти получили название псевдопилорических же­лез Штерка. Второй вариант получил название кишечной мета­плазии, или энтеролизации. Он характеризуется тем, что слизи­стая оболочка желудка по внешнему виду напоминает слизистую оболочку кишки с характерными ворсинками вместо валиков, выстланными каемчатыми энтероцитами, бокаловидными клет­ками и с клетками Панета в криптах (полная, или тонкокишеч­ная, метаплазия). В ряде случаев эпителиальные клетки напоми­нают колоноциты, много бокаловидных клеток, а клетки Панета отсутствуют (неполная, или толстокишечная, метаплазия). Именно этот эпителий при определенных условиях может быть основой дисплазии и малигнизации.

Выражением крайнего извращения регенерации при хрони­ческом гастрите является также появление «клеток-хи­мер» или «клеток-микстов», характерной особенно­стью которых является наличие в одной клетке ультраструктур­ных признаков сразу нескольких высокоспециализированных зрелых клеток. Например, бывают клетки, сочетающие в себе элементы париетальной (внутриклеточные канальцы) и главной (зимогенные гранулы) клеток или главной и покровного эпите­лия (мукоид).

Таким образом, в морфогенезе хронического гастрита веду­щими являются процессы нарушения и извраще­ния регенерации, которые неизбежно заканчиваются ат­рофией железистого аппарата слизистой оболочки желудка. Вос­палительные процессы при хроническом гастрите выражаются в инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки лим­фоцитами, плазмоцитами, разрастанием соединительной ткани, вытесняющей в последующем железистый аппарат.

Классификация. Классификация хронического гастрита учи­тывает этиологию и патогенез заболевания, топографию процес­са, морфологические типы гастрита с оценкой степени тяжести каждого и активность процесса с оценкой степени выраженности ее. Руководствуясь особенностями этиологии и патоге­неза, различают А, В и С типы.

По топографии процесса различают три варианта хро­нического гастрита: антральный, фундальный и пангастрит.

Морфологические типы хронического гастрита с учетом главного критерия — атрофии эпителия желудка, пред­ставлены поверхностным (неатрофическим) и атрофическим. Помимо поверхностного и атрофического, выделяют редкие формы. К ним относят эозинофильный, гранулематозный, кол-лагенозный, лимфоцитарный, кистозный, полипозный гастрит и гипертрофическую гастропатию. Наибольший интерес представ­ляет гипертрофическая гастропатия («гипертрофический гаст­рит»).

Гипертрофическая гастропатия («гипертрофический га­стрит») характеризуется, как показывает название, гипертро­фией слизистой оболочки и образованием гигантских складок, напоминающих клубки змей. В основе подобных изменений ле­жит не воспаление, как ошибочно полагали раньше, а гиперпла­зия покровно-ямочного и/или железистого эпителия. Выделено три вида гипертрофической гастропатии: мукозный, гландуляр-ный и смешанный типы. Гипертрофическая гастропатия прояв­ляется болезнью Менетрие, синдромом Золлингера—Эллисона, гипертрофической гиперсекреторной гастропатией с потерей белка и без нее.

Патологическая анатомия. Хронический поверхно­стный гастрит. Слизистая оболочка желудка обычной тол­щины. Покровный эпителий высокий призматический либо ку­бический, с умеренно выраженными дистрофическими измене­ниями и незначительным снижением содержания в нем мукоида (в ряде случаев количество мукоида даже увеличивается). Собст­венная пластинка слизистой оболочки инфильтрирована лимфо­цитами и плазматическими клетками. По интенсивности ин­фильтрации различают легкий, умеренный и выраженный по­верхностный гастрит. Инфильтрат обычно располагается в по-

верхностных отделах — на уровне валиков, и лишь при выражен­ном гастрите плотный инфильтрат проникает в глубь слизистой

Поверхностный гастрит чаще неактивный. Если он становит­ся активным, то развиваются отек стромы, выраженное полно­кровие сосудов, а в инфильтрате появляются полиморфно-ядер­ные лейкоциты и развивается лейкопедез (проникновение лейко­цитов в эпителиальные клетки). Выраженность нейтрофильной инфильтрации может быть разной — от умеренной лейкоцитар­ной инфильтрации собственной пластинки до формирования «внутриямочных абсцессов» (аналогичных крипт-абсцессам тол­стой кишки при неспецифическом язвенном колите) и эрозий на поверхности слизистой оболочки.

В случаях HP-ассоциированного поверхностного гастрита в антральном отделе желудка в биоптатах и в мазках-отпечатках при окраске по Гимзе выявляется Helicobacter pylori.

Прогноз при поверхностном гастрите считается благоприят­ным. Он сохраняется на протяжении многих лет и даже может подвергнуться обратному развитию. Последнее характерно для HP-ассоциированного гастрита после лечения препаратами висму­та. Однако возможно и прогрессирование поверхностного гастри­та с переходом его в атрофический. Происходит это исключитель­но редко, в основном при аутоимунном фундальном гастрите.

Хронический атрофический гастрит. Как показывает название, этот гастрит характеризуется по сравне­нию с поверхностным гастритом появлением нового качества — атрофии. Слизистая оболочка истончена. Рельеф ее сглажен. Ва­лики укорочены, плоские, но могут быть и в виде микропапил­лярных разрастаний. Ямки углублены, штопорообразно извиты. Покровно-ямочный эпителий уплощен. Содержание мукоида в нем значительно снижено, иногда вплоть до полного отсутствия. Главным является не истончение слизистой оболочки, а умень­шение числа специализированных гландулоцитов, обеспечиваю­щих секреторную функцию желудка, и замена их на более прими­тивные мукоциты. Последние иногда (при выраженной атрофии) полностью вытесняют париетальные и главные клетки, достигая дна желез. Железы укорочены, количество их уменьшено. В соб­ственной пластинке слизистой оболочки выявляется диффузный лимфоплазмоцитарный инфильтрат в случае неактивного гаст­рита либо нейтрофильная инфильтрация, различно выраженная в зависимости от степени активности процесса. При выраженной атрофии видны массивные поля склероза и полиморфно-клеточ­ный инфильтрат на месте бывших желез.

Наряду с типичным покровно-ямочным эпителием и желези­стым эпителием при хроническом атрофическом гастрите неред­ко появляются очаги полной или неполной кишечной метапла-

зии, а также дисплазии эпителия как желудочного, так и пере­строенного по кишечному типу.

Прогноз при хроническом атрофическом гастрите плохой. На фоне тяжелой дисплазии эпителия может развиться рак же­лудка, поэтому хронический атрофический гастрит относят к предраковым заболеваниям желудка.

Язвенная болезнь — хроническое, циклически текущее забо­левание, основным морфологическим выражением которого яв­ляется хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадца­типерстной кишки.

Помимо язвы как проявления язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, существуют так называемые сим­птоматические язвы, т.е. изъязвления желудка и две­надцатиперстной кишки, которые встречаются при других забо­леваниях. Таковы язвы при эндокринных заболеваниях (синдром Золлингера—Эллисона, паратиреоз), при острых и хронических нарушениях кровообращения (дисциркуляторно-гипоксические язвы), при экзо- и эндогенных интоксикациях (токсические яз­вы), аллергии (аллергические язвы), хронических инфекциях (ту­беркулезные, сифилитические язвы), после операций на желудке и кишечнике (послеоперационные пептические язвы), в резуль­тате медикаментозного лечения (стероидные язвы), а также у больных при некоторых критических ситуациях («стрессовые» язвы) или с отдельными заболеваниями внутренних органов (ге­патогенные язвы при циррозах печени).

Эпидемиология. Язвенная болезнь широко распространена во всем мире, но особенно в странах Европы и в Японии, где она встречается у 2—3 % взрослого населения, причем у городских жителей примерно в 2 раза чаще, чем у сельских, и у мужчин при­мерно в 4 раза чаще, чем у женщин. Язвенная болезнь — чисто человеческое страдание, в развитии которого основную роль иг­рают стрессовые ситуации, чем объясняется рост заболеваемо­сти язвенной болезнью в XX столетии во всех странах мира. Яз­венная болезнь — это длительно текущее заболевание с частыми обострениями и рецидивами, с инвалидизацией и потерей трудо­способности больными. Учитывая, что в основном она характер­на для людей молодого и среднего возраста, совершенно оче­видной является социальная значимость проблемы язвенной бо­лезни.

Этиология. С начала изучения проблемы язвенной болезни существовало множество теорий ее этиологии. Впервые эта бо­лезнь была описана Ж.Крювелье (1825—1835) во Франции, где кстати, язвенную болезнь называют болезнью Крювелье.

Ж.Крювелье, а в последующем Г.Конечный придерживались воспалительной теории болезни. К числу старых теорий следует отнести сосудистую (Р.Вирхов). пепти-ч е с к у ю (Е.Ригель), механическую (П.Ашофф), а так-же инфекционную. Нередко язвенная болезнь развивается ся как семейное заболевание, при этом чаще всего у больных от мечается 0(1) группа крови, отсутствие антигена ABO, дефицит альфа-1-антитрипсина, генетически наследуемая большая масса париетальных клеток; отсутствуют антигены гистосовместимо сти, отвечающие за выработку гликопротеинов желудочной сли-зи («статус несекреторов»). На основании этих и им подобных признаков Г.Бергман выдвинул наследственно- кон-ституциональную теорию. Долгое время господ ствующей и по сути единственной (во всяком случае в отечест-венной медицине) являлась кортико-висцеральная теория К.М.Быкова и И.Т.Курцина. Согласно этой теории основное значение в развитии язвенной болезни придается стрес-совым ситуациям, психоэмоциональному перенапряжению, кото-рые ведут к дезинтеграции тех функций коры большого мозга которые регулируют секрецию и моторику гастродуоденальноц системы; и те же процессы дезинтеграции могут развивается в коре большого мозга при поступлении импульсов из внутренних органов при возникновении в них патологических процессов. В последующие годы появился еще ряд теорий развития яз-венной болезни — теория нарушения слизеобра-зования, теория дуоденогастрального реф люкса желчи, очень интересная и логически обоснованная иммунологическая теория, а также теория нейроэндокринных сдвигов.

Нарушение слизистого барьера при язвенной болезни послу-жило отправной точкой для создания теории обратной диффузии водородных ионов. Слизистый барьер, как известно, состоит из трех звеньев (линий защиты): собствен-но слизи, а точнее муцина с его сиаловыми кислотами, исключи-тельно устойчивыми к протеолитическому действию пепсина и трипсина; эпителия с его мембранами и субэпителиальных струк-тур. Сохранный слизистый барьер поддерживает определенный градиент рН между слизистой оболочкой и просветом желудка, он способен связывать соляную кислоту, адсорбировать пепсин и ин-гибировать пептическое переваривание. При повреждении любого, звена этого барьера значительно увеличивается обратная диффу-зия водородных ионов в слизистую оболочку. При этом нарушает-ся кровоток, повышается сосудистая проницаемость, происходит активация калликреин-кининовой системы, высвобождаются продукты СПОЛ, повреждаются лизосомальные структуры кле-ток, т.е. начинаются трофические расстройства.

Открытие B.Marshall и J.Warren пилорического хеликобакте-ра и выявление этого микроорганизма при язвенной болезни обу­словило попытки связать возникновение болезни с Helicobacter pylori (HP). Оказалось, что при язвенной болезни двенадцатипер­стной кишки HP обнаруживают у всех больных, т.е. в 100 % слу­чаев, при язвенной болезни желудка — в 75—85 %. Таким обра­зом, предложенная еще в прошлом веке Лебертом инфекционная теория получила новое звучание, и перед гастроэнтерологами встал вопрос: является ли язвенная болезнь «инфекционным» за­болеванием? Оказалось, что хеликобактериоз — самая распро­страненная инфекция и носителями ее является половина населе­ния земного шара. Масштабы заболеваемости язвенной болез­нью не сопоставимы с распространенностью носительства HP. Известно, что частота инфицированности HP нарастает с возрас­том и достигает максимума у пожилых, в то же время язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки — это удел молодых и лиц среднего возраста. Особенно высокие показатели хеликобакте-риоза выявляются в развивающихся странах, а показатели забо­леваемости язвенной болезнью, наоборот, наиболее высокие в развитых странах. Обследование семей с генетической предрас­положенностью к язвенной болезни показало, что наличия одно­го и того же вирулентного штамма бактерии недостаточно для заболевания — язвенная болезнь оказалась далеко не у всех род­ственников. Результаты многочисленных клинико-морфологи-ческих сопоставлений показали, что наличие HP не влияет на сроки рубцевания язвы, на частоту рецидивов болезни, наконец, нет каких-либо специфических клинических проявлений болез­ни. Все эти факторы ставят иод сомнение этиологическую роль пилорического хеликобактера в возникновении язвенной бо­лезни.

Таким образом, хотя все вышеперечисленные теории кажут­ся достаточно обоснованными, каждая содержит рациональное зерно, но ни одна из них не может полностью объяснить возник­новение болезни. Однако каждая из этих теорий в той или иной степени является составной частью общей схемы патогенеза яз­венной болезни.

Патогенез. Язвенная болезнь характеризуется наличием хро­нической рецидивидирующей язвы в следующих отделах желу­дочно-кишечного тракта: — в теле желудка (медиогастральная язва); — в пилороантральной области;

в двенадцатиперстной кишке: в луковице кишки на передней или задней ее стенке.

Патогенез при язвах разной локализации различен. Оказа­лось, что патогенез для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и язвенной болезни желудка с пилороантральной локали-

зацией язвы сходен и кардинально отличается от патогенеза яз­венной болезни желудка с медиогастральной локализацией язвы. Поэтому при изучении патогенеза принято говорить о пилороду-оденальных язвах и язвах тела желудка.

На развитие язвенной болези влияют многочисленные пато­генетические факторы, которые условно делят на общие и мест­ные. Общие факторы — те или иные нарушения нервной и гор­мональной регуляции деятельности гастродуоденальной систе­мы. К местным факторам патогенеза относят различные нару­шения соотношений между факторами агрессии желудочного со­ка и факторами защиты слизистой оболочки желудка.

Общие факторы. Влияние неврогенных факторов на развитие язвенной болезни заключается в том, что нарушается координирующая роль коры большого мозга в отношении под­корковых структур (промежуточного мозга, гипоталамуса). Для пилородуоденальных язв характерно, что под влиянием стресса или в условиях висцеральной патологии происходит возбуж­дение центров гипоталамо-гипофизарной области, центра блуждающего нерва и тонуса его. Гипертонус блуждающего нер­ва приводит кповышению активности кислотно-пептического фактора и нарушению моторики же­лудка и двенадцатиперстной кишки. Поэтому для лечения боль­ных с пилородуоденальными язвами используют метод вагото-мии.

Смотрите еще:

  • Дивертикулез дистальной кишки Дивертикулы толстого кишечника Приобретенные дивертикулы толстого кишечника – мелкие (обычно 5–10 мм в диаметре) грыжи слизистой оболочки через мышечную оболочку ободочной кишки […]
  • Лечение и диагностика гастрита Гастрит – острые либо хронические воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки желудка, различные по своему происхождению, симптоматике и течению. Признаками, присущими […]
  • От вздутия живота младенца Колики и вздутие живота у грудничка: какое средство выбрать Колики и вздутие живота часто тревожат малышей, особенно в первые месяцы жизни. Главной причиной такого недуга является то, что […]
  • Элевит от болей в животе Элевит Пронаталь девушки, вот читаю инструкцию к витаминам, написано, что может быть от них запор. Кто принимает Элевит Пронаталь. Есть ли у вас запоры от этих витаминов? вообще хорошие […]
  • Болит живот с левой нижней стороны Боли внизу живота слева Нижняя зона живота по анатомическим структурам относится к пищеварительному тракту и вмещает органы мочеполовой системы. Боль в левом боку внизу живота — очень […]
  • Болят яичники и тянет низ живота Боль в яичниках у женщин Боли в яичниках – «проклятье» молодых женщин и самая распространённая жалоба, с которой они, к сожаленью, не часто спешат к гинекологу. Почему болят яичники? […]