Гострий гастрит це

Які шкідливі звички можуть спричинити гастрит

Останнім часом гастрит зустрічається у кожної другої людини, цей діагноз іноді ставлять навіть маленьким дітям.

1. Найчастіше від гастриту страждають дратівливі та емоційні люди. Вони довго обмірковують конфліктні ситуації, передає 24apteka.

Як пояснює наука психосоматика, причиною гастриту може бути тривале відчуття невизначеності у житті, страждання від цього, придушення своїх емоцій і почуттів, невміння сказати «ні», бажання для всіх бути хорошими на шкоду собі.

2. Неправильне харчування – основна з причин виникнення гастриту. Смажені, копчені, жирні, гострі страви – «вороги» для шлунка і здоров’я загалом. Тож уважно слідкуйте за режимом харчування – їжте кожні 3-4 години невеликими порціями та не вживайте кави натще.

3. Такі шкідливі звички як куріння і зловживання алкоголем майже завжди призводять до хронічного гастриту. Адже слизова оболонка шлунка постійно подразнюється, її захисний бар’єр порушується і починається запальний процес.

4. Звичка погано пережовувати їжу теж може стати причиною виникнення гастриту – через це порушується процес травлення і слизова подразнюється. Згодом виникає дискомфорт у шлунку, біль та печія.

5. Якщо не стежити за чистотою рук перед їжею і погано мити продукти перед приготуванням страви – ризик харчового отруєння та запалення шлунково-кишкового тракту зростають в рази.

Що таке гастрит? Це хвороба, при якій утворюється запалення оболонок шлунку.

Вирізняють два типи гастритів: гострий гастрит (гостре запалення шлунка, спричинене внутрішніми подразниками) та хронічний гастрит (ураження слизової оболонки шлунка, що призводить до її поступової атрофії).

Більше новин, що стосуються лікування різноманітних захворювань, медицини в Україні, здорового способу життя та харчування, вагітності та пологів, відкриттів у сфері медицини та багато іншого – читайте у розділі Здоров’я.

Гострий гастрит це

Гострий та хронічний гастрит. Класифікація, діагностика та принципи лікування. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки. Клініка, діагностика та принципи лікування. Медсестринський догляд.

Гострий гастрит — це захворювання, яке характеризу ється запаленням слизової оболонки шлунка. Причинами його можуть бути недоброякісна їжа, р ізні отруйні речови ни, алкоголь тощо.

Основною ознакою захворювання є біль в епігастральній д ілянці, який може супроводжуватися блюванням.

Хворому перш за все промивають шлунок, призначають постільний режим протягом доби, обмежують приймання їжі протягом 1—2 днів з наступним переходом на слизисту, р ідку дієту (чай з лимоном, нежирний бульйон, слизисті супи з маслом) з подальшим розширенням дієти. Забороня­ ється груба, жирна їжа, гострі приправи.

Хворому дають багато питва. При наявності болю в епі­ гастральній д ілянці можна покласти на живіт теплу грілку.

Хронічний гастрит — це хронічне запалення слизової обо­лонки шлун’ка. Може бути з пониженою та п ідвищеною кислотністю.

Гастрит з пониженою кислотністю. Основними ознаками захворювання є нудота вранці, поганий апетит, схильність до проносу, неприємні відчуття в епігастральній д ілянці.

Таким хворим призначають п ід час їди вживати хло­ ристоводневу кислоту з пепсином або шлунковий сік. їм дають бульйони, компоти. Годують таких хворих часто, але невеликими порціями, рекомендують добре пережовувати їжу. їм протипоказана жирна, солона, смажена, з додаван­ням прянощів їжа. Продукти мають бути багатими на ві­ таміни. Забороняють вживати алкоголь. Харчові продукти мають бути рубленими або протертими.

Хворим призначають мінеральні води (єсентуки 17 або 4, миргородську) по п івсклянки за півгодини до їди; пити треба повільно.

Медична сестра повинна стежити, щоб хворий дотриму­ вав д ієти, перевіряти передачі родичів.

Гастрит з п ідвищеною кислотністю. Хворі скаржаться на біль в епігастральній д ілянці, відрижку кислим, згагу, за- креп Під час загострення хвороби хворі повинні дотримува­ ти дієти. їжа має бути подрібненою, помірно теплою, виклю­ чають кислу, солону їжу, прянощі, смажені та жирні про­дукти. Для зниження кислотності призначають тепле моло­ ко, мінеральні води (боржом, луганську).

Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки

Основною ознакою цієї хвороби є біль в епігастральній д ілянці, який пов’язаний із вживанням їжі. Він виникає через ЗО—60 хв — 2 год після їди, а біль у дванадцятипа­ лій кишці буває натще і вночі. На висоті болю може на­ стати блювання, яке полегшує стан хворого.

Медична сестра повинна сл ідкувати за характером блю­ вотних мас. Якщо вони набувають вигляду кавової гущі, це вказує на шлункову кровотечу. Треба негайно сповістити про це л ікаря, а хворому створити максимальний спокій.

Головним методом лікування хворих на виразкову хворо­ бу є дотримання д ієти під час захворювання. Якщо у хво­ рого виникає біль уночі, треба заздалегідь приготувати і поставити на тумбочку солодкий, але не міцний чай, сухарі, вживання яких полегшує біль.

їжа має бути подрібненою, помірно теплою , багатою на вітаміни, особливо аскорбінову кислоту. Виключають смачні продукти. Забороняють вживати алкоголь. Харчовий раціон має складатися з достатньої кількості повноцінних (білків, жирів, вуглеводів, мінеральних солей. Проміжки між прийманням їжі не повинні перевищувати більше 4 год; за 1 год до сну хворим дозволяють легку вечерю.

Гастрит ( gastritis ) — запалення слизової оболонки і глибших шарів стінки шлунка.

Згадування про функціональні і органічні зміни шлунка можна зустріти в працях Гіпократа, Галена, Ібн-Сіни. Початок вивчення гастритів пов’язано з іменем французького лікаря Ф. Брусе (1803), який рахував гострий гастрит найбільш розповсюдженим захворюванням і пов’язував з ним захворювання серця, головного мозку, легень.

Гострий гастрит. Гострий гастрит ( gastritis acuta ) — поліет іологічна хвороба, зумовлена порушенням харчування, недоброякісною гострою їжею (холодна, гаряча, алкоголь тощо), хімічними, механічними, термічними, алергічними і бактеріальними чинниками. Характеризується дистрофічно-некробіотичним ушкодженням поверхневого епітелію і залоз слизової оболонки шлунка з розвитком у ній запальних змін.

За морфологічними ознаками розрізняють такі форми гострого гастриту: катаральний (простий), некротичний (корозивний) і гнійний (флегмонозний).

Клініка. Для простого гастриту характерні гострий початок, втрата апетиту, нудота, блювання, відрижка тухлим, відчуття важкості і болю в надчеревній д ілянці, запаморочення, загальна слабкість, метеоризм, пронос, посилене слиновиділення або сухість у роті. При тяжкому перебігу хвороби підвищується температура тіла, виникає гіпотензія, можливий колапс. Язик покривається сірувато-білими нашаруваннями. П ід час пальпації живота біль в надчеревній ділянці підсилюється. При дослідженні крові виявляють нейтрофільний лейкоцитоз. Можливі альбумінурія, олігурія, циліндрурія. Шлунковий сік містить багато слизу, секреторна і кислотоутворююча функції п ідсилені або пригнічені. При гастроскопії видно гіперемовану слизову оболонку, вкриту великою кількістю слизу.

Некротичний гастрит проявляється ознаками гострого ураження слизової оболонки ротової порожнини, стравоходу і шлунка кислотою або лугом: з’являються сильні печія і біль, багаторазове блювання (з слизом, кров’ю), мелена, в тяжких випадках — шок, гострий живіт. На обличчі та слизовій оболонці рота можуть бути сл іди опіків. При поверхневій пальпації живота біль в надчеревній д ілянці підсилюється. При дослідженнях крові виявляють лейкоцитоз із зсувом формули вл іво. Можливі протеінурія, олігурія, еритроцитурія.

Флегмонозний гастрит трапляється р ідко, супроводжується лихоманкою, ознобом, безперервним блюванням (кров, гній, їжа) та інтенсивним болем в надчеревній ділянці, збільшенням печінки і селезінки, іктеричністю склер, вираженим зниженням маси тіла. При дослідженнях крові виявляють лейкоцитоз, токсичну зернистість нейтрофільних гранулоцитів, збільшення ШОЕ.

Лікування. При простому гострому гастриті негайно промивають шлунок теплою водою, роблять очисну клізму і дають всередину адсорбуючі речовини (активоване вугілля, полісорб тощо). При вираженому больовому синдромі показані спазмолітичні засоби (атропіну сульфат — 0,5-1 мл 0,1% розчину п ідшкірно, платифілін — 1 мл 0,2% розчину підшкірно, но-шпа 2-4 мл 2% розчину внутрішньом’язево). При колапсі призначають кофеїн, поліглюкін та ін. Хворому рекомендують дотримуватися ліжкового режиму протягом декількох днів. В перший день хвороби він має утримуватися ві д вживання їжі, надалі призначають дієту № 1.

Некротичний гастрит. Хворого негайно госпіталізують. Промивають шлунок великою кількістю води (протипокази — колапс, значна деструкція стравоходу). При отруєнні кислотами до води додають молоко, вапняну воду або палену магнезію; лугами — розведену лимонну і оцтову кислоти. Вживання їжі і води заборонене. Внутрішньовенно вводять ізотонічний і гіпертонічний розчини натрію хлориду, 5% розчин глюкози, кров, плазму, білкові гідролізати, в ітаміни. Всередину дають200 г рослинної олії, вершкове масло, збиті білки; надалі призначають д ієту № 1. При сильному болі застосовують болезаспокійливі засоби, у тому числі й наркотичні. Антибіотики показані в разі приєднання вторинної інфекції. При перфорації шлунка необхідне негайне оперативне втручання.

Флегмонозний гастрит. Лікування в основному зводиться до введення у великих дозах антибіотиків широкого спектру.

Хронічний гастрит ( gastritis chronica ) — хронічні запальні зміни слизової оболонки шлунка ендогенної чи екзогенної природи.

Етіологія і патогенез. Розвивається п ісля гострого гастриту, при тривалому порушенні харчування (гостра і груба їжа, алкоголь, нестача білка, заліза, вітамінів), дії бактерійних токсинів тощо. З ендогенних факторів велике значення мають рефлекторні подразнення з патологічно уражених органів (жовчний міхур, п ідшлункова залоза, кишківник) на шлунок, порушення гормональної системи (хвороби щитовидної залози, гіпофізу, наднирників), хронічні вогнища інфекції (каріозні зуби, запальні процеси в мигдаликах), хронічні інфекції (туберкульоз, сифіліс), легеневе серце тощо.

У початкових стадіях виникають порушення функції шлунка, п ізніше дистрофічні і запальні зміни слизової оболонки і залоз шлунка аж до атрофії.

Класифікація. За морфологічними критеріями розрізняють такі форми хронічного гастриту : поверхневий, атрофічний (початковий, помірно виражений і виражений), атрофічно-гіперпластичний і гіпертрофічний (гранулярний, проліферативний, гранулярно-проліферативний). Відповідно до етіологічного чинника виділяють екз о- і ендогенний гастрит; за станом секреторної функції — хронічний гастрит із збереженою (нормальною, підвищеною) секреторною функцією чи її недостатністю (помірною, різко вираженою). За клінічним перебігом: декомпенсований або в фазі загострення; субкомпенсований; а також компенсований або в фазі ремісії.

Останнім часом розрізняють гастрит типу А та В. При гастриті типу А патологічний процес, як правило, локалізується в тілі чи фундальному відділі шлунка і супроводжується ранньою прогресуючою атрофією шлункових залоз аж до ахілії. Він є аутоімунним — виробляються специфічні аутоантитіла до парієтальних клітин слизової оболонки шлунка.

Морфологічно розрізняють три ступеня атрофії залежно ві д дефіциту в слизовій оболонці парієтальних клітин : 1) легка (відсутні до 10% парієтальних клітин); 2) середньотяжка (відсутні 10-20% парієтальних клітин); 3) тяжка (відсутні понад 20% парієтальних клітин).

Хронічний гастрит типу В буває антральним (частіше) і дифузним. На початку захворювання уражається слизова оболонка антрального відділу шлунка (переважно по малій кривизні). Хронічний гастрит типу В пов’язують з мікроорганізмом Campylobacter pylori (виділений із слизової оболонки шлунка), який часто приводить до виразки шлунка чи дванадцятипалої кишки. Антитіла до парієтальних клітин відсутні.

Трапляється одночасне ураження різних ділянок слизової оболонки шлунка (є ознаки гастриту типів А та В — пангастрит).

Клініка. Клінічна картина хронічного гастриту типів А та В характеризується відрижкою, зригуванням, печією, неприємним присмаком у роті, тупим болем і печією у надчеревній д ілянці після споживання їжі. Крім того, спостерігаються вуркотіння в животі, пронос, метеоризм, загальна слабкість, дратівливість, гіпергідроз кінцівок, розлади серцево-судинної системи, р ідше демпінг-синдром. При об’єктивному обстеженні виявляють ознаки гіповітамінозу, зниження маси тіла, блі д ість шкіри. Язик з білими нашаруваннями біля кореня і відбитками зубів на боковій поверхні. Живіт м’який, здутий; п ід час пальпації з’являється помірна болючість в надчеревній ділянці (хронічний гастрит типу А) або локальний біль в пілородуоденальній зоні (хронічний гастрит типу В).

Хронічний гастрит з п ідвищеною і збереженою секреторною функцією (поверхневий або з ураженням шлункових залоз без атрофії) частіше виникає у молодих чоловіків. Апетит не порушений. Характерні скарги на голодний біль і важкість у надчеревній д ілянці, печію, відрижку кислим, інколи спостерігається закреп. Часто при єднується неврастенія. Результати дослідження шлункового вмісту св ідчать про гіперацидний стан : шлункова секреція базальна — до 10 мл\год, стимульована (після максимальної гістамінової стимуляції) — до 35 мл\год. Нерідко спостерігається значна шлункова секреція в нічний час.

Хронічний гастрит з секреторною недостатністю (як правило, в осіб зрілого і похилого віку) характеризується атрофічними змінами слизової оболонки шлунка і його секреторною недостатністю. Хворі скаржаться на неприємний смак у роті, зниження апетиту, нудоту (особливо вранці), відрижку (повітрям, тухлим), вуркотіння і переливання в животі, важкість, розпирання, тупий біль у надчеревній д ілянці, здуття живота, гіперсалівацію, пронос. При тривалому перебігу захворювання спостерігаються зниження маси тіла, гіпопротеїнемія, симптоми гіповітамінозу (згладжування сосочків язика, сухість шкіри, пухкі ясна, стоматит), можливі незначні прояви нормохромної або залізодефіцитної анемії. Часто виникають супутній ентерит, холецистит, дисбактері оз та ін.

Перебіг. Періоди загострення змінюються ремісіями. Хвороба поступово прогресу є. Підвищена секреторна функція часто приводить до розвитку виразки, понижена — до розвитку пухлин.

Лікування. Лікування хронічного аутоімунного гастриту.

А. Етіологічне лікування є неможливим тому, що причини його виникнення невідомі. Спочатку призначають д ієту № 1. П ісля ліквідації запального процесу показана функціональна стимуляція функціональних залоз (дієта № 2). Одночасно проводять активну замісну ферментну терапію (натуральний шлунковий с ік, хлористоводнева кислота , ацидин-пепсин, панзинорм тощо), призначають препарати, що стимулюють секреторну функцію шлунка (гістамін, препарати кальцію, лимонтар), тканинний обмін, трофіку, процеси регенерації (метилурацил, натрію нуклеїнат, ферменти). При болях і диспепсичних явищах застосовують церукал, но-шпу, галідор. З метою п ідсилення репаративних процесів і як протизапальний засіб призначають вентер. Широко використовують ф ітотерапію : настій листків подорожника, настій квіток ромашки, трави деревію, звіробою тощо.

При хронічному гастриті типу В основним принципом лікування на фоні д ієти № 1 є знищеня Campylobacter pylory . Ефективним є поєднання сл ідуючих засобів.

Схема № 1 : 1) де-нол по 1 таблетці три рази на день за 30 хв до їди і четвертий раз на ніч на протязі 14-28 днів; 2) оксацилін по 0,5 г 4 рази на день до їди на протязі 10 днів; 3) метронідазол по 250 мг 4 рази на день протягом 7-10 днів.

Схема № 2 : де-нол і оксацилін, як в схемі № 1, + фуразолідон по 0,1 4 рази на день протягом 10 днів.

При болях використовують спазмолітики. Одночасно призначають антацидні, обволікаючі, в’яжучі засоби (альмагель, вікалін, ві каїр ). У фазі ремісії позитивно впливають лужні малом інералізовані мінеральні води (Моршин, Поляна Квасова, Шияни, Боржомі, Смирновська, Нарзан тощо).

Якщо гастрит типу В супроводжується секреторною недостатністю, то застосовують ті самі препарати, що й при гастриті типу А.

Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки.

Виразкова хвороба — хронічна рецидивуюча хвороба, при якій внаслідок порушень нервових і гуморальних механізмів, що регулюють секреторно-трофічні процеси, виникає одна або декілька виразок у гастродуоденальній зоні. Характерна сезонність загострень (осінь, весна).

Згадування про виразку шлунка і кровотечу в результаті “роз’їдання” кровоносної судини зустрічається в “Каноні л ікарської науки” Ібн-Сіни. Перше описання анатомічних особливостей і типових клінічних ознак хвороби належить Ж. Крювельє (1829).

Етіологія і патогенез. Виникненню хвороби сприяють такі чинники: конституція, обтяжена спадковість, супутні хвороби (хронічні гастрит, панкреатит, холецистит, ентерит, коліт, цукровий д іабет тощо), деякі лікарські препарати, несприятливі умови зовнішнього середовища, порушення харчування, вживання алкоголю, зниження імунітету, стреси, а також вік особи — зрілий (стосовно виразкової хвороби шлунка) і молодий (виразки дванадцятипалої кишки).

Відкриття Helicobacter pylori ( HP ) стало приводом для перегляду існуючих уявлень про виразкову хворобу. На думку П. Я. Григор’єва (1991), з сучасних позицій найприйнятнішим може бути таке визначення : виразкова хвороба — хронічне рецидивуюче захворювання, яке має в своїй основі запалення шлунка (в більшості випадків інфекційного походження), що перебігає з погіршенням її кровопостачання і порушенням процесів ф ізіологічної регенерації епітелію, що спричиняє утворення виразок.

НР виявляють майже у 100% хворих з виразковим ураженням дванадцятипалої кишки і у 50-70% хворих з виразковою хворобою шлунка.

На думку А. П. Пелещука і співавт. (1995), особливістю патогенезу виразкової хвороби є п ідвищена реактивність гладенької м’язової тканини навіть до незначних регуляторних впливів (як результат сенсибілізації нервових, м’язових і судинних механізмів при гіпергастринемії), а також знижена резистентність слизової оболонки до дії ушкоджуючих агентів. Ця особливість пов’язана з наявністю Н Р- інфекції, яка, з одного боку, веде до розвитку гормональної дискоординації і порушення балансу агресивних і захисних факторів, а з другого — може спотворювати аферентну інформацію про функціональний стан шлунка і дванадцятипалої кишки, що надходить до центральної нервової системи, і сприяти порушенню зворотних механізмів нервової регуляції.

Патологічна анатомія. При виразці виникає дефект слизової оболонки і розміщених п ід нею тканин. Краї виразки щільні. Навколо них можна бачити запальний інфільтрат. Заживлення виразки відбувається шляхом епітелізації або рубцювання, внаслідок якого можуть розвиватися стеноз чи деформація шлунка .

Класифікація. Морфологічний субстрат захворювання :

1. Виразка (бажано диференціювати хронічну — стару, в тому числі, кальозну і гостру — св іжу виразку, а також ту, що рубцюється); післявиразковий рубець (свіжий чи старий); післявиразкова деформація з вказаною локалізацією: шлунок (кардіальний, субкардіальний, пілоричний відділи, тіло — мала і велика кривизна, передня, задня стінка, пілоричний канал); дванадцятипала кишка (цибулина — передня, задня ст інка, поза цибулиною).

2. Запальні зміни слизової оболонки стравоходу, шлунка, дванадцятипалої кишки з вказаною топікою (гастрит, дуоденіт, гастродуоденіт, п ілоробульбіт, езофагіт).

Перебіг: 1. Легкий чи латентний. 2. Середньої важкості чи рецидивуючий (1-2 рази на р ік). 3. Важкий — часто 3 і більше рецидиви чи безперервно рецидивний.

За числом і д іаметром виразок: поодинокі або множинні; малі (до 0, 5 см), середні (0,6 — 1,9 см), великі (2,0 — 3,0 см), гігантські (> 3,0 см).

За фазою загострення: загострення, рубцювання, ремі с ія.

Ускладнення: кровотеча, перфорація, пенетрація, перигастрит, перидуоденіт, стеноз, реактивний гепатит, реактивний панкреатит, малігнізація.

Крім того, виділяють виразки у юнаків та людей похилого віку, жінок.

Клініка. Виразкова хвороба шлунка. Основні прояви хвороби залежать ві д локалізації виразки. При виразках кардіальної частини і задньої ст інки шлунка біль виникає відразу після їди, локалізується під мечоподібним відростком. Він тупий, ниючий, часто іррадіює за грудину, в д ілянку серця, симулюючи атаки стенокардії. Блювання з’являється рідко. Переважають нудота, печія. При виразках малої кривизни характерний біль у надчеревній д ілянці, що виникає через 15-60 хв після їди. Антральним виразкам властиві голодний біль, відрижка, печія, профузні кровотечі. Для виразки п ілоричного відділу характерні блювання, значне зменшення маси тіла, інтенсивний біль не пов’язаний з прийманням їжі.

Для виразкової хвороби шлунка типовими є ранні болі, нерідко відсутні ритмічність і сезонність клінічних прояві в .

Виразкова хвороба дванадцятипалої кишки. Хворі скаржаться на періодичний нічний, голодний біль навколо пупка, в надчеревній д ілянці, справа від серединної лінії живота, який зменшується або зникає після вживання їжі, натрію гідрокарбонату, часто віддає у спину, іноді за грудину. На висоті загострення болю виникає блювання, яке, як правило, приносить полегшення. Одним із перших симптомів захворювання є печія. П ісля споживання їжі виникає відрижка кислим. Характерний закреп і сезонне загострення хвороби.

При посиленні болю хворий займає вимушене положення на боці чи спині з п ідібраними до живота ногами або сидить скоцюрбившись. Язик вологий, обкладений білими нашаруваннями. При пальпації з’ являється біль в місцях локалізації патологічного процесу, незначне напруження м’язів живота. Там же можна побачити п ігментацію від грілки.

При втягненні в патологічний процес очеревини спостерігається позитивний симптом Менделя — перкусія кінчиками пальців передньої черевної ст інки викликає біль в надчеревній ділянці та Василенко — “перкуторна” пальпація за Образцовим викликає феномен “шуму плескоту” від середньої лінії живота.

Патогенез болю пов’язаний з безпосередньою д ією агента на слизову оболонку ураженої ділянки органа. Це веде до спазму, зміни м’язового тонусу, збільшення внутрішньоорганного тиску та порушень нервової регуляції. Все це викликає больовий ефект. Крім того, велике значення ві д іграють кислотний фактор, який впливає на рухову функцію шлунка і дванадцятипалої кишки.

Блювота буває у 60-75% хворих. Виника є, як правило, без попередньої нудоти, приносить полегшення. Блювотні маси мають кислий смак та запах.

Механізм печії пов’язаний з порушенням моторики стравоходу і попаданням кислого вмісту шлунка на його ст інки. Спостерігається у 60-90 % випадкі в .

Секреторна функція шлунка. При локалізації виразки в шлунку вмі ст соляної кислоти, пепсину, мукопротеїнів та білкових фракцій в шлунковому вмісті майже не змінюється. При наявності виразки у дванадцятипалій кишці усі показники значно переважають такі у здорових людей.

Рухова функція шлунка і дванадцятипалої кишки значно п ідсилюється. Внаслідок цього виникають скарги на біль, нудоту, блювоту, печію.

Рентгенологічне дослідження: прямою ознакою виразкової хвороби шлунка є ніша, яка найчастіше знаходиться на малій кривизні (Рис. 3.3.), має правильну форму і дещо виступає за контур шлунка. При виразці дванадцятипалої кишки н ішу найчастіше виявляють на цибулині.

Гастроскопія дає можливість виявити локалізацію виразки шлунка і дванадцятипалої кишки та дати її детальну характеристику, провести диференціаці ю із пухлинами чи іншими хворобами шлунка.

З ускладнень частіше трапляється кровотеча, яка супроводжується блюванням “кавовою гущею”, чорними дьогтеподібними випорожненнями, тахікардією,зменшенням болю в животі, загальною слабкістю. Розвивається нормохромна гіперрегенераторна анемія. На 2-й день п ісля кровотечі може виникнути резорбційна гарячка, яку відзначають у 10-15% хворих, причому дуоденальні виразки кровоточать частіше.

При перфорації виразки виникає раптовий “кінжальний біль, спостерігається дошкоподібний живіт та інші ознаки перитоніту. Біль локалізується п ід мечоподібним відростком або в правому підребер’ї. Хворий займає вимушене положення на спині, язик сухий і обкладений, брадикардія, печінкова тупість зникає. В периферичному аналізі крові — лейкоцитоз із зсувом формули вліво, ШОЕ підвищена. Діагноз перфорації виразки стає безсумнівним, якщо при рентгенологічному дослідженні в черевній порожнині виявляють газ.

Перивісцерити (перигастрит, перидуоденіт) характеризуються поширенням запального процесу в д ілянці виразки на серозну оболонку органа із залученням інших органів, формуванням злук і зрощень. Біль наростає поступово, особливо п ісля їди, фізичних навантажень. Локалізація та іррадіація перкуторного болю залежить ві д розташування виразки і перивісцериту. Є ознаки запального ураження (субфебрильна температура тіла, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, гіперфібриногенемія, поява у крові С-реактивного білка). При гастроскопії, крім вираженого запалення слизової оболонки, виявляють деформацію ст інки і порушення рухомості ураженого органу.

Стенозування. Рубцево-виразковий стеноз вихідного відділу шлунка і дванадцятипалої кишки буває компенсований і декомпенсований. При компенсованому стенозі функція переміщення харчової грудки не порушена, ускладнень не виника є. Декомпенсований стеноз характеризується порушенням її просування, що супроводжується виникненням блювання, розладом білкового, електролітного та інших видів обміну.

Розрізняють три ступені запальної деформації воротаря і цибулини дванадцятипалої кишки : І — помірний набряк, вільне просування ендоскопа в дванадцятипалу кишку; ІІ — значний набряк і тривалий спазм воротаря, зміна його форми, утруднене просування ендоскопа в дванадцятипалу кишку; ІІІ — просвіт воротаря і цибулини дванадцятипалої кишки не проглядається.

В разі закидання вмісту шлунка в стравохі д виникає рефлюкс-езофагіт.

Основними його симптомами є печія, зригування, загрудинний біль під час ковтання. За допомогою рентгенологічного дослідження можна виявити килу стравохідного отвору д іафрагми, шлунково-стравохідний рефлюкс. При ендоскопії розрізняють три ступеня рефлюкс-езофагіту : І — обмеження зони гіперемії, набряк стравоходу і кардіального відділу шлунка; ІІ — дифузна гіперемія, набряк стравоходу і кардіального відділу шлунка; ІІІ — виразково-геморагічні зміни слизової оболонки стравоходу.

Малігнізація відбувається тим швидше, чим вище у шлунку знаходиться виразковий дефект. При цьому спостерігається прогресуюче зниження секреторної функції шлунка. При рентгенологічному дослідженні виявляють великі розміри і нерівність контурів “ніші”, ригідний запальний вал, зникнення радіарної картини слизової оболонки. Діагноз п ідтверджують за допомогою ендоскопічного дослідження з використанням прицільної біопсії і наступним гістологічним дослідженням біоптату.

Лікування. Хворих госпіталізують в терапевтичне відділення. Забезпечується спокій, часте регулярне харчування ( д ієта 1, 1а, 1б). З лікарських засобів насамперед застосовують ті, які впливають на НР (де-нол + оксацилін по 0,5 г 4 рази на день п ісля їжі протягом 10 днів; де-нол + оксацилін + тріхопол по 0,5 г 4 рази на день протягом 10 днів), антацидні (альмагель, вікаї р , вікалін), в’яжучі і обволікаючі (вісмуту нітрат), спазмолітики (но-шпу, папаверину гідрохлорид), репаранти (солкосерил, гастрофарм) тощо.

П ісля вщухання больового синдрому показана фізіотерапія (діатермія на надчеревну ділянку, шийні симпатичні вузли), УВЧ, грязьові і озокеритні аплікації, електрофорез новокаїну, папаверину. Рекомендують санаторно-курортне лікування : Трускавець, Моршин, Боржомі, Єсентуки). З мінеральних вод застосовують Миргородську, Смирновську, Боржомі, Шияни.

Для проф ілактики загострень навесні і восени хворим слід дотримуватись режиму харчування, приймати антацидні засоби, проводити лікування НР. При виникненні ускладнень і п ідозрі на малігнізацію хворого госпіталізують у хірургічне відділення.

Рак шлунка ( cancer ulceri ) — займає перше місце в структурі загальної захворюваності серед злоякісних пухлин. Частіше хворіють чоловіки ( спі вв ідношення чоловіківі жінок — 2 : 1) середнього і похилого віку .

Етіологія і патогенез . Етіологія невідома . До фактор ів ризику належать вживання гарячої , грубої їжі , зловживання алкоголем , паління , хронічні захворюванняшлунка ( гастрити , особливо атрофічні , виразкова хвороба , поліпоз ), спадковість .

Найчастіше вражається воротар, дал і мала кривизна, кардіальний відділ і т. д.

Під д ією факторів ризику подразнюється поверхневий епітелій і розвивається хронічний гастрит. Далі з епітеліальних клітин формуються тяжі, які ростуть в ст інку шлунка. Виникає п ідсилена регенерація клітин і утворення малодиференційованих (атопічних) клітин.

Класифікація. Морфологічно розрізняють екзофітний (поліпоподібний, грибоподібний, блюдцеподібний, бляшкоподібний) і ендофітний (виразков о- інфільтративний дифузний рак-скір та колоїдний).

Клініка. Ранні стадії хвороби супроводжуються відсутністю скарг. При рості пухлини з’являються перші ознаки ураження організму злоякісною пухлиною. В ранній стадії раку виділяють малі д іагностичні ознаки : немотивована загальна слабкість, зниження працездатності, психічна депресія, зниження апетиту, відраза до м’ясної їжі, шлунковий дискомфорт (відчуття переповнення шлунка, розпирання газами, відчуття тяжкості, а часом, незначна болючість в надчеревній ділянці), зниження маси тіла без видимої причини, яке супроводжується ознаками анемії. З часом біль нароста є. Він не залежить від прийому їжі і не зменшується після блювоти.

Вище перераховані симптоми не є специфічними для раку шлунка, але їх поява повинна насторожити лікаря. З часом з’являються великі д іагностичні ознаки : 1) в епігастральній ділянці можна пропальпувати пухлину; 2) метастатичні ураження лімфатичних вузлів; 3) наявність метастатичних уражень інших органів (легені, очеревина, печінка, кістки тощо).

Об’єктивне обстеження. При огляді хворого шкіра бліда із землистим відтінком, тургор шкіри знижений, язик біля кореня обкладений нашаруваннями, очні яблука тьмяні. Маса тіла знижена, в ІІІ, І V стадіях спостерігається кахексія.

Пальпацію здійснюють у горизонтальному і вертикальному (рак малої кривизни) положенні хворого. Живіт при пальпації помірно болючий в епігастральній д ілянці (в ранніх стадіях хвороби), в пізніх стадіях пальпується пухлина. Вона має р ізну консистенцію (залежно від морфологічної будови) і неболюча при пальпації. Пальпаторно можна виявити збільшені лімфатичні вузли. При метастазах в печінку вона стає горбистою, збільшеною.

Метастазування раку шлунка здійснюється : 1) по лімфатичній системі; 2) гематогенним шляхом (печінка, легені, стравохід); 3) шляхом імплантації (парієтальна і вісцеральна очеревина).

Характерними ознаками раку шлунка є : 1) знаходження пухлини в зоні тимпанічного звуку шлунка; 2) пухлина рухлива при диханні та пальпації; 3) виявлення шуму плескоту; 4) при повному шлунку пухлина пальпується погано.

Лабораторна д іагностика: гіпохромна анемія, нейтрофільний лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, гіпо- і диспротеінемія, зниження А\Г коефіцієнту, підвищення вмісту гама-глобулінів. Реакції Грегерсона і Вебера можуть бути позитивними при наявноті кровотечі. При дослідженні шлункової секреції у більшості випадків має місце ахлоргідрія.

Рентгенологічне дослідження: дефект наповнення (Рис. 3.4.), відсутність перистальтичних рухів в ураженій ділянці. Часом видно метастази в сусідні органи.

Гастроскопія дає можливість виявити локалізацію пухлини і провести її морфологічне дослідження.

Ультразвукова д іагностика дозволяє виявити метастатичне ураження сусідніх органів, що визначає тактику лікаря.

Прогноз залежить ві д стадії хвороби.

Лікування: 1 стадія — хірургічне лікування (радикальна або паліативна операція); 2 стадія — променева терапія; 3 і 4 стадії — медикаментозне лікування.

Проф ілактика: раннє виявлення хворих, обстеження груп ризику, санітарно-просвітня робота серед населення.

Виразкова хвороба та інші виразки шлунку та 12-палої кишки

Вступ: Протягом останніх років в Україні спостерігається значний ріст захворювань органів травлення, що зумовлено складною економічною ситуацією, погіршенням екології, зловживання алкоголем, неконтрольованим прийомом медикаментозних препаратів. Сучасні світові дані про хронічні захворювання шлунка, печінки, підшлункової залози, кишок постійно оновлюються, змінюються погляди на етіологію і патогенез, з’являються нові методи діагностики і лікування захворювань органів травлення. Зокрема, у зв’язку з відкриттям Helicobacter pylori змінилися погляди на виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки.

Виразкова хвороба — це хронічне захворювання шлунка і дванадцятипалої кишки, яке пе­ребігає циклічно, характеризується сезонністю, морфологічно — утво­ренням виразок слизової оболонки шлунка в період загострення. Вини­кає виразкова хвороба як наслідок розладів гуморальної та ендокринної регуляції секреторних і моторних процесів, а також порушень захисних механізмів слизової оболонки гастродуоденальної зони.

Уперше виразку шлунка описав у 1817 р. російський вчений Федір Уден. За кордоном започаткував вивчення виразки шлунка Крувельє, який у 1856 р. узагальнив результати свого тридцятирічного вивчення цього захворювання.

Довгий час вчені визначали виразку шлунка і дванадцятипалої киш­ки як місцеве захворювання. Згодом було встановлено, що виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки є загальним захворюванням, при якому провідне місце займають розлади механізмів регуляції діяль­ності шлункових залоз із наступним утворенням так званої пептичної виразки. У вивченні цієї патології велика заслуга М.П. Кончаловського, М.Д. Стражеска, М.М. Губергріца, МЛ. Лепорського, Р.А. Лурії, М.В. Чорноруцького, МЛ. Певзнера, В.М. Смотрова, В.М. Івано­ва, І.М. Флекеля, К.М. Викова, І.Т. Курцина, Г.Й. Бурчинського, А.П. Пелещука.

Зустрічається це захворювання у людей будь-якого віку, але часті­ше у віці ЗО —40 років. Американські вчені наводять дані про те, що це захворювання зустрічається у 10 % осіб чоловічої статі. В.І. Маколкін (1987) вважає, що на виразкову хворобу хворіє 5 % дорослого населен­ня. Причому міське населення хворіє на виразкову хворобу частіше, ніж сільське, чоловіки хворіють у 6 —7 разів частіше, ніж жінки.

Етіологія. Виразкова хвороба — це поліетіологічне захворювання. Описано понад 40 факторів ризику виникнення цієї патології. їх можна

розділити на дві великі групи: фактори, які обумовлюють розвиток за­хворювання, і фактори, що сприяють цьому, патогенна роль яких виз­начається за наявності основних факторів.

За даними В.І. Маколкіна (1987), до основних факторів ризику виникнення виразкової хвороби відносяться: нервово-психічні напру­ження, гострі й хронічні психічні травми, баротравми, закриті черепно-мозкові пошкодження, розлади діяльності ендокринних залоз; хронічні захворювання шлунка і дванадцятипалої кишки, зокрема гастрит, гастродуоденіт, бульбіт, дуоденіт, які перебігають з пошкодженням слизової оболонки і порушеннями шлункової секреції та моторики; порушення ритму й характеру харчування.

До факторів, які сприяють розвитку виразкової хвороби, відносять­ся: конституційні й спадкові особливості, у тому числі збільшення кіль­кості парієтальних клітин (тих, що виробляють соляну кислоту), 0 (І) група крові; вплив чинників зовнішнього середовища (ритмічні зміни вологості, атмосферного тиску, температури); паління та зловживання алкоголем; супутні захворювання (гепатит, цироз печінки).

Починаючи з 1983 р. посилено вивчається й інша точка зору щодо етіології виразкової хвороби. Мова йде про роль мікробного інфікуван­ня слизової оболонки антрального відділу шлунка, в основному Неlісо-Bасtег руlогі.

Цей мікроорганізм виявляють у переважної більшості хворих на ви­разкову хворобу. Це анаероб, який розташовується під шаром слизу на поверхні шлункового чи дуоденального епітелію. Інфікування антраль­ного відділу шлунка зростає в разі поверхневого гастриту, незалежно від того, є гастрит самостійним захворюванням чи розвинувся на фоні виразкової хвороби.

Helicobacter pylori (традиційна транскрипція — гелікобактер п ілорі) — спіралеподібна грамнегативна бактерія, яка інфікує різні області шлунка і дванадцятипалої кишки . Багато випадків виразок шлунка і дванадцятипалої кишки , гастритів , дуоденітів , і, можливо, деякі випадки лімфом шлунка і раку шлунка етіологічно пов’язані з інфекцією Helicobacter pylori. Однак у більшості (до 90%) інфікованих носіїв Helicobacter pylori не виявляється ніяких симптомів захворювань.

Спіральна форма бактерії, від якої відбулося родову назву Helicobacter, як вважають, визначає здатність цього мікроорганізму проникати в слизову оболонку шлунка та дванадцятипалої кишки і полегшує рух бактерії в слизовому гелі, що покриває слизову шлунка.

В 1875 німецькі вчені виявили спіралевидну бактерію в слизовій оболонці шлунка людини. Бактерія не росла в культурі (на відомих у той час штучних поживних середовищах ), і це випадкове відкриття було забуто.

В 1893 італійський дослідник Джуліо Біззоцеро описав схожу спіралевидну бактерію, яка живе в кислому вмісті шлунка собак .

В 1899 професор Валерій Яворський з Ягеллонського університету в Кракові, досліджуючи осад з промивних вод шлунка людини, виявив крім бактерій , які нагадували за формою лозини, також деяка кількість бактерій характерною спіралеподібної форми. Він назвав виявлену ним бактеріюVibrio rugula. Він був першим , хто припустив можливу етіологічну роль цього мікроорганізму в патогенезі захворювань шлунка. Його робота на цю тему була включена в польське «Керівництво по захворюваннях шлунка». Однак ця робота не мала великого впливу на решті лікарський і науковий св іт, оскільки була написана на польською мовою .

У 1974 році професор І. А. Морозов з Москви виявив спіралеподібні бактерії в матеріалі хворих після ваготомії у внутрішньоклітинних канальцях клітин шлунка, а також у хворих на виразку, яким не робили ваготомії. Однак спосіб вирощування цих бактерій не був відомий мікробіологам, і виявлені бактерії були забуті ще на десять років.

Бактерія була знову відкрита в 1979 австралійським патологом Робіном Уорреном , який потім провів подальші дослідження її разом з Баррі Маршаллом , починаючи з 1981 . Уоррену і Маршаллу вдалося виділити й ізолювати цей мікроорганізм з проб слизової оболонки шлунка людини. Вони також були першими, кому вдалося культивувати цей мікроорганізм на штучних поживних середовищах. В оригінальній публікації . Уоррен і Маршалл висловили припущення, що більшість виразок шлунка і гастритів у людини викликаються інфікуванням мікроорганізмом Helicobacter pylori, а не стресом або гострою їжею, як передбачалося раніше.

Гістологічний препарат слизової шлунка, що демонструє гелікобактерною гастрит і колонізацію слизової гелікобактер. Забарвлення сріблом по Warthin-Starry.

Медичне і наукове співтовариство повільно і неохоче визнавали патогенетичну роль цієї бактерії у розвитку виразок шлунка і дванадцятипалої кишки і гастритів, внаслідок поширеного в той час переконання, що ніякої мікроорганізм не в змозі вижити скільки-небудь тривалий час в кислому середовищі шлунка. Визнання науковим співтовариством етіологічної ролі цього мікроба в розвитку захворювань шлунку почало поступово приходити лише п ісля того, як були проведені додаткові дослідження. Один з найбільш переконливих експериментів у цій галузі був поставлений Баррі Маршаллом: він св ідомо випив вміст чашки Петрі з культурою бактерії H. pylori, після чого у нього розвинувся гастрит. Бактерія була виявлена ​​ в слизовій його шлунку, тим самим були виконані три з чотирьох постулатів Коха . Четвертий постулат був виконаний, коли на другий ендоскопії, через 10 днів п ісля навмисного зараження, були виявлені ознаки гастриту і присутність H. pylori. Потім Маршалл зумів продемонструвати, що він в змозі вилікувати свій гелікобактерною гастрит з допомогою 14-денного курсу лікування солями вісмуту і метронідазолом . Маршалл і Уоррен потім пі шли далі і зуміли показати, що антибіотики ефективні в лікуванні багатьох, якщо не більшості, випадків гастриту і виразок шлунка і дванадцятипалої кишки.

В 1994 Національний інститут охорони здоров’я США опублікував експертна думка, в якому стверджувалося, що більшість рецидивуючих виразок шлунка та гастритів з підвищеною кислотністю викликаються інфікуванням мікробом H. pylori, і рекомендував включати антибіотики в терапевтичні режими при лікуванні виразкової хвороби шлунка, а також гастритів з п ідвищеною кислотністю. Поступово накопичувалися дан і також про те, що виразки дванадцятипалої кишки та дуоденіти також асоційовані з інфікуванням H. Pylor і. В 2005 першовідкривачі медичного значення бактерії Робін Воррен і Баррі Маршалл були удостоєні Нобелівської премії з медицини . До того як стала зрозуміла роль інфекції H. pylori в розвитку виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки та гастритів, виразки та гастрити зазвичай лікували ліками , які нейтралізують кислоту ( антациди ) або знижують її продукцію в шлунку

( інгібітори протонного насоса , блокатори H2-гістамінових рецепторів , М-холінолітики та ін.) Хоча таке лікування в ряді випадків бувало ефективним, виразки та гастрити вельми часто рецидивировали п ісля припинення лікування. Вельми часто використовуваним препаратом для л ікування гастритів і виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки був субсаліцілат вісмуту (пепти-бісмол). Він часто був ефективний, але вийшов з ужитку, оскільки його механізм дії залишався незрозумілим. Тепер стало ясно, що ефект пепти-бісмола був обумовлений тим, що солі вісмуту діють на H. pylori як антибіотик. Сьогодні більшість випадків виразок шлунка і дванадцятипалої кишки, гастритів і дуоденітів з доведеною лабораторними тестами гелікобактерною етіологією, особливо в розвинених країнах , лікують антибіотиками, ефективними проти H. pylori.

Хоча H. pylori залишається найбільш медично значущої бактерією, здатної мешкати в шлунку людини , в інших ссавців і деяких птахів були знайдені інші представники роду Helicobacter. Деякі з них можуть заражати і людину. Види роду Helicobacter були також виявлені в печінки деяких ссавців, причому вони здатні викликати ураження і захворювання печінки.

Бактерія була спочатку названа Campylobacter pyloridis в 1985 , потім назву було виправлено відповідно до правил латинської граматики наCampylobacter pylori у 1987 році [19] , і тільки в 1989 , після того, як аналіз послідовностей ДНК цієї бактерії показав, що насправді вона не належить до роду Campylobacter , Її і близькі їй види виділили в окремий рід, Helicobacter Goodwin et al. 1989 . Слово в pylōri в назв і є формою родового відмінка від «pylōrus» (воротар шлунка, циркулярний жом, перекриває прохід з шлунку в дванадцятипалу кишку), яке, в свою чергу, походить від др.-греч. πυλωρός , Що означає буквально «сторож».

Багато видів роду Helicobacter є патогенними для людини і тварин і мешкають в ротовій порожнині, шлунку, р ізних відділів кишечника людини і тварин (патогенними для людини і тварин крім H. pylori є також види H. nemestrinae, H. acinonychis, H. felis, H. bizzozeronii і H. salomonis)). Найбільший р івень подібності за результатами ДНК-ДНК гібридизації відзначений між видами H. pylori і H. mustelae.

Види роду Helicobacter є єдиними відомими на сьогоднішній день мікроорганізмами , здатними тривало виживати в надзвичайно кислому вмісті шлунка і навіть колонізувати його слизову .

Розроблено багато методів визначення як внутрішньовидової диференціації штамів H. pylori, так і для диференціювання від інших видів родуHelicobacter, такі як біоті п іческіе , і серологічні методи , методи визначення уреазний активності і токсінообразованія, так і молекулярні — білковий електрофорез клітинного лізату, метод визначення поліморфізму довжин рестрикційних фрагментів (ПДРФ), полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР), секвенування 16S рибосомальної РНК . Показаний високий рівень внутрішньовидового поліморфізму штамів H. pylori в порівнянні з вкрай близьким видом H. mustelae, котрі виявляють високий р івень консерватизму. Поліморфізм полягає в однонуклеотидних замінах , а також великих внутрішньогеномних перебудовах, і високих частотах трансформації.

Типові штами H. pylori: ATCC 43504, DSM 4867, JCM 7653, LMG 7539, NCTC 11637.

Розміри і схематичне будова H. pylori

Helicobacter pylori — спиралевидная грамнегативна бактерія , близько 3 мкм в довжину, діаметром близько 0,5 мкм. Вона володіє 4-6 джгутиками і здатністю надзвичайно швидко рухатися навіть в густого слизу або агарі . Вона мікроаерофільні , тобто вимагає для свого розвитку наявності кисню , але в значно менших концентраціях, ніж містяться в атмосфері .

Бактерія містить гидрогеназой, яка може використовуватися для отримання енергії шляхом окислення молекулярного водню , продукованого іншими кишковими бактеріями. Бактерія також виробляє оксидазу, каталазу і уреазу .

Helicobacter pylori має здатність формувати біоплівки , що сприяють несприйнятливості бактерії до антибіотикотерапії та захищають клітини бактерій від імунної відповіді хазяї на . Припускають, що це збільшує її виживання в кислому й агресивному середовищі шлунку.

У несприятливих умовах, а також в «зрілих» або старих культурах Helicobacter pylori має здатність перетворюватися з спіралевидної в круглу або кулясту кокковидной форму. Це сприяє її виживанню і може бути важливим фактором в еп ідеміології і поширенні бактерії. Кокова форми бактерії не піддається культивуванню на штучних живильних середовищах (хоча може спонтанно виникати в міру «старіння» культур), але була виявлена ​​ в водних джерелах в США та інших країнах. Кокова форми бактерії також має здатність до адгезії до клітин епітелію шлунка in vitro.

Кокковидной клітини відрізняються деталями будови клітинної стінки (переважанням N-ацетил-D-глюкозаміну-β (1,4)-N-ацетілмураміл-L- Ала -D- Глю мотиву в пептидогліканів клітинної стінки (GM-дипептида)), зміна будови клітинної стінки призводить до невпізнавання бактерії імунною системою господаря (бактеріальна мі м ікрія).

Електронно-мікроскопічна фотографія H. pylori

Відомо кілька штамів Helicobacter pylori, і геном трьох з них повністю секвенований . Геном штаму «26695» представлений кільцевої двуцепочечной молекулою ДНК розміром 1667867 пар основ , і містить 1630 генів, з яких 1576 кодують білки , частка Г + Ц пар становить 38 моль %. Геном штаму «J99» представлений кільцевої двуцепочечной молекулою ДНК розміром 1643831 пар основ , і містить 1535 генів, з яких 1489 кодують білки , частка Г + Ц пар становить 39 моль %. Два вивчених штаму демонструють значні генетичні відмінності, до 6% нуклеотидів у них різні.

Вивчення геному H. pylori ведеться в основному з метою поліпшити наше розуміння патогенезу гастритів і виразкової хвороби шлунка, причин здатності цього мікроорганізму викликати захворювання . На даний момент в базі даних геному Helicobacter pylori 62 гена віднесені до категорії «генів патогенних» (тобто їх наявність у бактерії корелює з її патогенністю). Обидва вивчених штаму мають загальний «острів патогенності» (загальну посл ідовність генів, що мають відношення до вірулентності і патогенності H. pylori) завдовжки близько 40 Кб, так званий Cag. Ця ділянка містить понад 40 генів. Він зазвичай відсутня у штамів, які виділені від людей, які є безсимптомними носіями H. pylori.

Ген cagA кодує один з найважливіших білків в ірулентності H. pylori. Штами, які мають ген cagA асоціювання зі здатністю викликати важкі форми виразки шлунка. Ген cagA кодує білок довжиною 1186 амінокислотних залишку . Білок cagA транспортується всередину клітин, де він порушує нормальне функціонування цитоскелету . Острів патогенності Cag складається з приблизно 30 генів, що кодують складну систему секреції типу IV. П ісля адгезії H.pylori до клітин епітелію шлунка, cagA впорскується в клітку за допомогою системи секреції типу IV. Білок cagA фосфоліріруется тірозіновимі протєїнкиназамі клітини і взаємодіє з фосфатазою Src , змінюючи морфологію клітин .В ірулентні штами H. pylori здатні активувати рецептор епідермального фактора росту (epidermal growth factor receptor, EGFR), мембранний білок з тірозінкіназной доменом. Активація EGFR H.pylori асоційована зі зміненою сигнальної трансдукції та зміною проф ілю експресії генів клітини господаря, що може впливати на перебіг патологічного процесу. Показана синергетичність дії генів babA2, cagA, і s1 vacA при патологічному процесі, залучених в метаплазії кишечнику .П родукти генів cagA іbabA2 ідентифікуються імуногістохімічно , гістологічно і при допомозі in situ гібридизації при метаплазії кишечнику та злоякісних новоутвореннях шлунка, асоційованих з гелікобактерною інфекцією і можуть служити можливими діагностичними маркерами.

Також ідентифіковані деякі гени, асоційовані зі здатністю до колонізації епітелію шлунка, такі як flg, flh, tlp (відповідають за наявність джгутиків і хемотаксис ), ureA,nixA, amiE (гени, що відповідають за синтез уреази і продукцію аміаку), fur, pfr, fecA, frpB (гени, що відповідають за метаболізм заліза ), sod, hptG (відповідь на стрес), і algA, rfaJ, lpxB (гени, що відповідають за біосинтез ліпополісахариду і екзополісахариду). Показана роль у реакціях Helicobacter pylori на зовнішні подразники продукту гена tlpD, імовірно кодує сенсорний білок .

Фактори вірулентності H. pylori

Здатність H. pylori колонізувати слизову оболонку шлунку і викликати гастрит або виразку шлунка залежить не тільки від стану імунітету організму господаря, але і від індивідуальних особливостей конкретного штаму бактерії.

Одним з важливих факторів в ірулентності гелікобактера є наявність у нього джгутиків, завдяки яким забезпечується швидкий рух мікроорганізму в шарі густого слизу, що захищає слизову шлунка від впливу кислоти , її хемотаксис в місця скупчення інших бактерій цього виду і швидка колонізація слизової.

Ліпополісахариди і білки зовнішньої оболонки бактерії мають властивість адгезії до зовнішньої оболонки мембран клітин слизової шлунка. Крім того, ліпополісахариди зовнішньої оболонки H. pylori викликають імунну відповідь організму хазяїна і розвиток запалення слизової.

Секретуються бактерією в зовнішнє середовище літичні ферменти — муціназа , протеаза , ліпаза — викликають деполімерізацию і розчинення захисного слизу (складається в основному з муцину ) і пошкодження слизової шлунка.

Молекулярна модель уреази H. pylori

Дуже важливу роль у вірулентності бактерії і в її здатності виживати в кислому вмі ст і шлунка відіграє секреція бактерією уреази — ферменту , що розщеплює сечовину з утворенням аміаку . Аміак нейтралізує соляну кислоту шлунка і забезпечує бактерії локальне підтримку комфортного для неї pH (близько 6-7).

Продукція гелікобактер р ізних екзотоксинів, зокрема, вакуолізуються екзотоксину (продукту гена vacA), також викликає вакуолізацію, пошкодження і загибель клітин слизової шлунка.

Спеціальна «інжекційний система», наявна у H. pylori, призначена для безпосереднього впорскування в клітини слизової оболонки шлунка р ізних ефекторних білків (зокрема, продуктів гена cagA), що викликають запалення , підвищення продукції інтерлейкіну-8 [39] , пригнічення апоптозу і надмірний ріст певних типів клітин. Вважають, що саме цим обумовлена ​​ спостерігається при інфікуванні гелікобактер гіперплазія парієтальних (кислотоутворюючих) клітин шлунка , гіперсекреція соляної кислоти і пепсину , і в кінцевому п ідсумку підвищення ймовірності раку шлунка.

Штами H. pylori , виділені від хворих з виразкою шлунка або дванадцятипалої кишки, як правило, виявляють велику біохімічну агресивність, ніж штами, виділені від хворих з гастритом, а штами, виділені від хворих з гастритом, зазвичай більш агресивні і вірулентніші, ніж штами, виділені від безсимптомних носіїв. [38] Зокрема , штами, виділені від хворих з виразковою хворобою , частіше бувають cagA-позитивними (тобто продукуючимибета cagA ефекторні білки). Штами, виділені від хворих з гастритом, частіше продукують екзотоксин vacA, ніж штами, виділені від безсимптомних носії в .

Схематичне зображення патогенезу виразки шлунка

На початковому етапі п ісля потрапляння в шлунок H. pylori, швидко рухаючись за допомогою джгутиків, долає захисний шар слизу і колонізує слизову оболонку шлунка. Закріпившись на поверхні слизової, бактерія починає виробляти уреазу, завдяки чому в слизовій оболонці і шарі захисного слизу поблизу від зростаючої колонії зростає концентрація аміаку і п ідвищується pH. За механізмом негативного зворотного зв’язку це викликає п ідвищення секреції гастрину клітинами слизової шлунка і компенсаторне підвищення секреції соляної кислоти і пепсину , з одночасним зниженням секреції бікарбонатів.

Муціназа , протеаза та л іпаза , що виробляються бактерією, викликають деполімерізацию і розчинення захисного слизу шлунка, в результаті чого соляна кислота і пепсин одержують безпосередній доступ до оголеної слизової шлунка і починають її роз’їдати, викликаючи хімічний опік, запалення і виразку слизової оболонки.

Екзотоксин VacA, що виробляється бактерією, викликають вакуолізацію і загибель клітин епітелію шлунка .П родукти гена cagA викликають дегенерацію клітин епітелію шлунка, викликаючи зміни фенотипу клітин (клітини стають видовженими, набуваючи так званий «колібрі фенотип». Залучені запаленням (зокрема, секрецією інтерлейкіну-8 клітинами слизової шлунка) лейкоцити виробляють р ізні медіатори запалення, що призводить до прогресування запалення і виразки слизової, бактерія також викликає окислювальний стрес і запускає механізм програмованої клітинної смерті клітин епітелію шлунка.

Імуногістохімічна забарвлення H. pylori в б

Смотрите еще:

  • Покалывавшие внизу живота перед месячными Покалывавшие внизу живота перед месячными Многие женщины чувствуют покалывание в матке перед месячными, это вызывает их беспокойство и они обращаются за консультацией к специалистам. Как […]
  • Боль боковой мышцы живота Вертеброгенная (псевдовисцеральная) абдоминалгия и симфизо-стернальный синдром Мышечно-тонические синдромы области брюшной стенки – абдоминальгии, могут возникнуть в ответ на […]
  • Очень болит живот при овуляции Причины боли в животе при овуляции Комментарии врачей в интернете на эту тему очень неоднозначны: от начинающейся беременности до причин серьезных заболеваний. Поэтому, давайте не будем […]
  • Выпадает кишка симптомы Выпадение прямой кишки Выпадение прямой кишки – нарушение анатомического положения прямой кишки, при котором происходит смещение ее дистальной части за пределы анального сфинктера. […]
  • Ребенок не переворачивается на живот 4 месяца Ребенок в 4 месяца не переворачивается В первые месяцы после рождения ребенок очень быстро растет и развивается, а перед его родителями стоит непростая задача: вовремя заметить и не […]
  • Можно ли кормить грудью если болит живот Можно ли кормить грудью если болит живот ГВ: можно ли кормить, если мама заболела? ОРВИ, отравление, температура, . ГВ: можно ли кормить, если мама заболела? ОРВИ, отравление, […]