Хронический гастрит история болезни

Хронический антральный атрофический гастрит с повышенной кислотообразующей функцией, фаза обострения (История болезни)

Страницы работы

Содержание работы

Возраст: 12 лет (1994)

Образование: незаконченное среднее

Место работы: ученик 5 класса

Кем направлен: поликлиника

Диагноз направившего учреждения: Хронический антральный атрофический гастрит с повышенной кислотообразующей функцией, фаза обострения.

Диагноз при поступлении: Хронический антральный атрофический гастрит с повышенной кислотообразующей функцией, фаза обострения.

Диагноз клинический: Хронический антральный атрофический гастрит с повышенной кислотообразующей функцией, фаза обострения.

Жалобы при поступлении:

Общую слабость, периодические ноющие боли в эпигастральной области, возникающие вне зависимости от приема пищи ( рано утром натощак или через 1,5 часа после приема пищи), не иррадиирующие, купирующиеся после приема омепразола или ранитидина; изжогу; отрыжку кислым; тошноту; иногда рвоту, съеденной накануне пищей, приносящую облегчение; чувство тяжести в эпигастрии и переполнения желудка после еды; вздутие живота; плохой аппетит.

Жалобы на момент курации:

периодические неинтенсивные ноющие боли в эпигастральной области, возникающие вне зависимости от приема пищи ( рано утром натощак или через 1,5 часа после приема пищи), не иррадиирующие, купирующиеся после приема омепразола или ранитидина; перидическая изжога и отрыжка кислым; чувство тяжести в эпигастрии после еды.

Считает себя больным с 2004 г., когда впервые после погрешности в диете (злоупотребление острыми, копченными и солеными продуктами) появились выше перечисленные жалобы. По поводу чего обратился за медицинской помощью в детскую поликлинику по месту жительства, где после обследования диагностирован: хронический антральный гастрит, фаза обострения. После проведенного лечения (диетотерапия, ингибиторы протонной помпы, антациды) состояние пациента улучшилось — выше перечисленные симптомы прошли. С этого момента пациент регулярно — 1 раз в год (весна или осень) проходит стационарное лечение в детском гастроэнтерологическом отделении по поводу обострения хронического гастрита.

Настоящее ухудшение в течение 3 недель , когда после погрешности в диете появились общая слабость, периодический ноющие боли в эпигастральной области, возникающие вне зависимости от приема пищи ( рано утром натощак или через 1,5 часа после приема пищи), не иррадиирующие, купирующиеся после приема омепразола или ранитидина; изжога; снизился аппетит. В дальнейшем присоединились отрыжка кислым; тошнота; периодическая рвота, съеденной накануне пищей, приносящая облегчение; чувство тяжести в эпигастрии и переполнения желудка после еды; вздутие живота. Вначале лечился самостоятельно — активированный уголь, капсулы омез 20 мг по 1 кап. 2 раза в день за 30 до еды, иногда альмагель по 1 д.л. через 1, 5 после еды. На фоне проводимого самолечения состояние пациента продолжало ухудшаться, вследствие чего он обратился за медицинской помощью в детскую поликлинику по месту жительства. Откуда был направлен на стационарное лечение.

При поступлении состояние больного средней степени тяжести. Учитывая жалобы больного, Anamnesis morbi, Anamnesis vitae, STATUS PRAESENSпациенту поставлен предварительный диагноз: Хронический антральный атрофический гастрит с повышенной кислотообразующей функцией, фаза обострения. С целью уточнения диагноза назначены общеклинические анализы крови и мочи, ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости, ФГС, фракционное исследование желудочного сока. Проводится терапия — диетотерапия (стол №1), ингибиторы протонной помпы (омепразол), антациды (гастал), противорвотные (церукал). На фоне проводимой терапии состояние пациента улучшилось — появился аппетит, уменьшились интенсивность и частота болевого синдрома, прошли рвота и тошнота, вздутие живота; сохраняются чувство тяжести в эпигастрии после еды, периодическая изжога и отрыжка кислым.

Семейный анамнез и материально-бытовые условия:

Хронический гастродуоденит, обострение

Этиология, патогенез и основные клинические признаки хронического гастродуоденита в стадии обострения; жалобы и симптомы. Общее и дополнительное обследование больного, дифференциальный и заключительный диагноз. Схема лечения заболевания, рекомендации.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

05.04.1981г., 30 лет;

Военнослужащий (прапорщик), Управление коменданта охраны МО РФ;

Дата поступления в клинику: 18.04.2011

Дата курации: 21.04.2011;

г. Москва, ул. Абрамцевская, д. 9, корп. 1, кв. 119;

Госпитализация по направлению поликлиники

Жалобы больного при поступлении

Больной жалуется на:

— изжогу, которая появляется периодически, чаще всего через час после еды, усиливается при физической нагрузке, при наклоне тела или в положении лежа. Обычно купируется приемом стакана воды или приемом антацидов (маалокс, альмагель);

— отрыжку воздухом/кислым, которая часто усиливается после приема пищи, особенно во второй половине дня, и употребления газированных напитков. Иногда отрыжка сочетается со срыгиванием пищи, особенно при физическом напряжении, наклонах туловища, в положении лежа. Во рту остается кислый привкус.

— сильные схваткообразные боли в эпигастральной области после погрешностей в диете или в положении лежа, чаще по ночам, иррадиирующие в область сердца, усиливающиеся после приема пищи через 15-20 минут, стихают боли после приема антацидных средств, после смены положения тела, уменьшаются после ходьбы, ощущение тяжести в желудке.

История настоящего заболевания (anamnesis morbi)

Считает себя больным с 2010 года, когда впервые появились схваткообразные боли в эпигастральной области, изжога и отрыжка. Заболевание связывает с нерегулярным питанием и частыми стрессами на работе. Лечился самостоятельно приемом антацидов (маалокс, фосфалюгель). В период с 17.11.2010 г. по 09.12.2010 г. находился на стационарном обследовании и лечении в филиале №3 ФГУ «3 ЦВКГ им. А. А. Вишневского МО РФ», где впервые эндоскопически диагностирован хронический гастродуоденит в стадии обострения, по поводу чего проводилось лечение с положительным эффектом. Очередное обострение с 14 апреля 2011 г., когда на фоне погрешностей в диете вновь отметил появление изжоги, интенсивных болей в эпигастральной области, появилось послабление стула, обратился за медицинской помощью по месту службы, диагностировано обострение хронического гастродуоденита, направлен на стационарное лечение в 7ЦВАКГ.

Возраст родителей при рождении пациента: отец 35 лет, мать 34 года. Рос и развивался соответственно возрасту, в умственном и физическом развитии не отставал от сверстников. В школу пошел в 6 лет, закончил 10 классов в 16 лет. После школы сразу поступил в военное училище.

Родился в г. Трубчевск. Учебу с работой не совмещал; сразу после окончания военного училища в 22 года, начал работать. Работает по сменному графику. В связи с трудовой деятельностью частые психоэмоциональные напряжения.

Проживает в отдельной квартире со всеми удобствами, материально обеспечен удовлетворительно. Питается не регулярно, иногда однообразно, диету не соблюдает.

Вредные привычки отрицает.

Половое развитие и половая жизнь. Начало половой жизни с 18 лет.

Перенесенные заболевания. В детстве — частые ангины, последний раз в июле 2004 г. В 1983 г. — перелом левой бедренной кости, в 1997 г. — перелом левой малоберцовой кости.

Инфекционный гепатит, брюшной и сыпной тифы, кишечные инфекционные заболевания отрицает. Туберкулез, сифилис, и венерические заболевания отрицает.

Семейный анамнез. Наследственность не отягощен

Аллергологический анамнез не отягощен

Эпидемиологический анамнез не отягощен

Страховой полис имеется

Настоящее состояние (status praesens)

Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное.

Выражение лица спокойное.

Телосложение правильное. Конституционный тип — нормостенический. Рост 178 см. Вес 86 кг. Температура тела 36.7 0 С.

Кожа и видимые слизистые оболочки

Кожа нормальной окраски. Влажность нормальная. Тургор не нарушен. Сыпей, кровоизлияний, расчесов, рубцов, шелушений, язв нет. Тип оволосения — мужской. Форма ногтей нормальная, без трофических изменений. Видимые слизистые обычной окраски, чистые.

Умеренная степень развития, равномерное распределение. Отеков нет.

Периферические лимфатические узлы не увеличены, безболезненны.

Общее развитие хорошее. Тонус нормальный

Кости без патологических изменений, деформаций, укорочений, искривлений нет.

Суставы обычной формы и величины, изменений кожи над ними нет. Температура на ощупь кожных покровов над суставами не изменена. При пальпации безболезненны. Движения в суставах активные, в полном объеме, безболезненные.

Система органов дыхания

Нос не деформирован

Гортань при пальпации безболезненна. Щитовидная железа не увеличена, обычной формы и консистенции, поверхность железы гладкая, безболезненна при пальпации.

Осмотр грудной клетки:

Грудная клетка нормостеническая, не деформирована. Обе половины равномерно участвуют в дыхании. Частота дыхания 14 в минуту. Дыхание ритмичное, жесткое. Экскурсия грудной клетки-8 см.

Пальпация грудной клетки:

При пальпации грудная клетка безболезненная, эластичная, голосовое дрожание проводится во все отделы грудной клетки.

Сравнительная перкуссия легких:

При сравнительной перкуссии легких над поверхностью легочных полей определяется ясный легочный звук во всех отделах грудной клетки.

Топографическая перкуссия легких:

Спереди обе верхушки легких выстоят над ключицами на 2 см, сзади они располагаются на уровне остистого отростка VII-го шейного позвонка.

Нижние границы легких:

Остистый отросток XI грудного позвонка

Остистый отросток XI грудного позвонка

Аускультативно дыхание везикулярное во всех отделах грудной клетки. Хрипов нет. Бронхофония одинаковая с обеих сторон, не изменена.

Осмотр сердечной области:

При осмотре области сердца “сердечного горба”. Верхушечнй толчок пальпируется в V межреберье на 1см кнутри от левой среднеключичной линии).

Осмотр сосудов шеи:

Видимой пульсации нет. Набухания шейных вен, «пляски каротид» нет.

Верхушечный толчок пальпируется в V межреберье на 1 см кнутри от левой срединно-ключичной линии, умеренной силы.

Симптом «кошачьего мурлыканья» не определяется.

Границы относительной тупости сердца:

IV межреберье на 2 см кнаружи от грудины

На уровне III межреберья слева

На 1 см кнутри от левой срединно-ключичной линии в V межреберье

Границы абсолютной тупости сердца:

По левому краю грудины в IV межреберье

На 2 см кнутри от левой границы относительно тупости

На уровне IV ребра у левого края грудины

Сосудистый пучок 8 см.

Тоны сердца ясные, ритмичные. ЧСС 84 в ударов в минуту. Дополнительные шумы не прослушиваются.

Исследование периферических сосудов:

Пульсация сонных, подключичных, лучевых, тыльных артерий стоп хорошо пальпируется.

Осмотр и пальпация вен:

Вены на грудной и брюшной стенке, ногах не расширены, безболезненны.

На правой руке 120/80 мм. рт. ст.,

на левой руке 120/70мм. рт. ст.

Система органов пищеварения

Запаха изо рта нет.

Розовые, влажные, без высыпаний, изъязвлений углов рта, трещин. Мягкое и твердое неба без налета.

Слизистая внутренней поверхности губ, щек, твердого и мягкого неба бледно-розового цвета.

Десны бледно-розовой окраски, разрыхленности, язв, участков некроза, геморрагий и болезненности нет.

Бледно-розового цвета, влажный, без налета, не воспален, сосочки не изменены, трещин, язв и кровоизлияний нет.

Зев бледно-розового цвета, не отечен, нормальной влажности.

Не выступают из-за небных душек, однородные, с чистой поверхностью, бедно-розового цвета.

Живот правильной формы, участвует в акте дыхания, мягкий, болезненный в эпигастральной области. Видимой перистальтики желудка и кишечника нет.

Наличие жидкости и метеоризм не определяются. Симптом Менделя отрицательный.

Поверхностная ориентировочная пальпация:

Живот мягкий, болезненный в эпигастральной области. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный.

Методическая глубокая скользящая пальпация по Образцову-Стражеско:

Все области кишечника, доступные пальпации (слепая кишка; восходящий, поперечно-ободочный и нисходящий отделы толстого кишечника, сигмовидная кишка) при исследовании — эластичные, безболезненные, расположены правильно.

Границы абсолютной тупости:

Уровень VI ребра

Нижний край реберной дуги

Правая передняя подмыщечная

Уровень VII ребра

Верхний край IV ребра

На 2 см нижнего края реберной дуги

На 5 см от нижнего края мечевидного отростка

Левая реберная дуга

При пальпации печени на высоте вдоха пальпируется нижний край печени — закругленный, плотноэластической консистенции, гладкий, безболезненный.

Не пальпируется. Симптомы Ортнера, Мюсси, Курвуазье — отрицательные.

Селезенка не пальпируется ни в положении на спине, ни в положении на правом боку.

При осмотре поясничной области сглаживания контуров, выбухания, гиперемии кожи и припухлости нет. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочевой пузырь не пальпируется. Мочеиспускание свободное, безболезненное, не учащено.

Нервная система и органы чувств

Сознание ясное. Интеллект сохранен. Речь внятная. Больной правильно отвечает на вопросы. Память сохранена. Сон не нарушен. Чувствительность не изменена. Болезненности по ходу нервных стволов нет. Походка не изменена. Рефлексы сохранены, патологических рефлексов нет. Реакция зрачков на свет живая.

Дополнительные методы исследования:

Общий анализ крови, 21.04.2011 г.:

Биохимический анализ крови, 21.04.2011 г.:

3,4 — 17,1 мкмоль/л

3,89 — 5,83 ммоль/л

этиология гастродоуденит диагноз лечение

Иммунологическое исследование крови 21.04.2011 г.:

Тироксин свободный (св. Т4)

Коагулологическое исследование плазмы, 21.04.2011 г.:

Общий анализ мочи, 21.04.2011 г.:

цвет: соломенно-жёлтый;

прозрачность: прозрачная;

реакция: кислая;

удельный вес: 1,030;

Эпителий: отсутствует;

ЧСС 78 уд/мин, синусовый ритм

Зубец Р — 0.10 (норма — 0.10 и менее)

Интревал PQ — 0.15 (норма — 0.12 — 0.20)

Комплекс QRS — 0.10 (норма — 0.08 — 0.10)

Интервал QТ — 0.34 (норма — до 0.42)

нормальное положение ЭОС

(на яйца гельминтов, скрытую кровь)

Яйца глистов не обнаружено

УЗИ органов брюшной полости, 22.04.2011 г.:

Печень не увеличена, с четкими ровными контурами, обычной эхогенности, однородной эхоструктуры. Сосудистый рисунок не изменен.

Желчный пузырь обычных размеров, формы и положения, стенки его не изменены, содержимое гомогенно. Холедох не расширен. Поджелудочная железа в размерах не увеличена, с четкими ровными контурами, нормальной эхогенности, однородной эхоструктуры. Селезеночная вена не расширена.

Почки обычной формы и положения, подвижны. Полостная система обеих почек не расширена, неоднородна. Конкременты не определяются. Надпочечники не лоцируются, в их проекции дополнительных образований не обнаружено.

Селезенка в размерах не изменена, с четкими ровными контурами, нормальной эхогенности, однородной эхоструктуры.

Мочевой пузырь не наполнен

Щитовидная железа не увеличена, с четкими ровными контурами, обычной эхогенности и эхоструктуры.

Эзофагогастродуоденоскопия, 22.04.2011 г.:

Слизистая пищевода розовая, розетка кардии смыкается хорошо, зубчатая линия не смещена. В желудке красноватая слизистая с равномерно и умеренно извитыми и отечными складками. Активная перистальтика и правильное формирование выходного отдела желудка. Луковица 12перстной кишки правильной формы, слизистая ее и нисходящего отдела 12перстной кишки отечна и равномерно гиперемирована. В луковице 12перстной кишки — мелкие острые белесоватые эрозии. Фателярная зона не изменена. Большой дуоденальный сосочек холмовидной формы. Устье его расположено центрально. Желчь в просвет кишки не поступала.

Хронический гастродуоденит следует дифференцировать, прежде всего, с язвенной болезнью и функциональными расстройствами желудка. Диагноз основывается на эндоскопических и гистологических данных.

Предварительный диагноз и его обоснование

Предварительный диагноз: хронический гастродуоденит, обострение.

— жалобы больного на: изжогу, которая появляется периодически, чаще всего через час после еды, усиливается при физической нагрузке, при наклоне тела или в положении лежа. Обычно купируется приемом стакана воды или приемом антацидов (маалокс, альмагель); отрыжку воздухом/кислым, которая часто усиливается после приема пищи, особенно во второй половине дня, и употребления газированных напитков. Иногда отрыжка сочетается со срыгиванием пищи, особенно при физическом напряжении, наклонах туловища, в положении лежа, во рту остается кислый привкус; сильные схваткообразные боли в эпигастральной области после погрешностей в диете или в положении лежа, чаще по ночам, иррадиирующие в область сердца, усиливающиеся после приема пищи через 15-20 минут, стихают боли после приема антацидных средств, после смены положения тела, уменьшаются после ходьбы, ощущение тяжести в желудке.

— данные анамнеза заболевания: в октябре 2010 г., появились сильные схваткообразные ноющие боли в эпигастральной области, иррадиирующие в область сердца, усиливающиеся после приема пищи через 15-20 минут; отрыжку кислым, изжогу (в основном, после еды и в положении лёжа),

— данные анамнеза жизни:

условия работы предрасполагали к развитию заболеваний желудочно-кишечного тракта, так как больной, в связи с характером выполняемой работы, получал нерегулярное питание;

— данные объективного обследования: при поверхностной пальпации умеренная болезненность в эпигастральной области; можно поставить диагноз:

Хронический гастродуоденит, обострение.

Диагноз (синдромный) и его обоснование

Хронический гастродуоденит, обострение.

На основании жалоб на:

— изжогу, которая появляется периодически, чаще всего через час после еды, усиливается при физической нагрузке, при наклоне тела или в положении лежа. Обычно купируется приемом стакана воды или приемом антацидов (маалокс, альмагель);

— отрыжку воздухом/кислым, которая часто усиливается после приема пищи, особенно во второй половине дня, и употребления газированных напитков. Иногда отрыжка сочетается со срыгиванием пищи, особенно при физическом напряжении, наклонах туловища, в положении лежа. Во рту остается кислый привкус.

— сильные схваткообразные боли в эпигастральной области после погрешностей в диете или в положении лежа, чаще по ночам, иррадиирующие в область сердца, усиливающиеся после приема пищи через 15-20 минут, стихают боли после приема антацидных средств, после смены положения тела, уменьшаются после ходьбы, ощущение тяжести в желудке.

На основании данных лабораторных и инструментальных методов:

Заключение: Хронический гастродуоденит

Этиология и патогенез данного заболевания

Среди этиологически значимых факторов, способствующих развитию патологии гастродуоденальной зоны, трудно выделить главенствующие. Одни и те же причины могут выступать как в роли разрешающих, так и предрасполагающих факторов в различных ситуациях. Это находит свое отражение в особенностях клинической картины, характера течения болезни, ее длительности.

Ведущие этиологические факторы условно можно разделить на экзогенные, эндогенные и наследственно-конституциональные.

К зкзогенным факторам относят: диетологические погрешности, психотравмирующие и стрессорные ситуации, прием некоторых лекарственных препаратов и др.

Длительные нарушения режима и качества питания (редкие или частые приемы пищи, неравномерные интервалы между ними, неполноценное питание), употребление продуктов, механически и химически раздражающих гастродуоденальную слизистую оболочку, еда всухомятку, плохое разжевывание пищи не редкость у современных детей. Примесь в продуктах питания химических веществ, употребление рафинированных продуктов, обладающих низкой буферной емкостью, уменьшают способность связывания избытка НСl в желудке, усиливая, тем самым, ее повреждающее действие на слизистую оболочку желудка.

Большое значение придается недостатку в пище веществ, необходимых для физиологической регенерации и восстановления «железистого аппарата» слизистая оболочка желудка — железа, витаминов, микроэлементов, белка.

Длительный или беспорядочный прием медикаментов (салицилатов, сульфаниламидов, антибиотиков, глюкокортикоидов) также приводит к выраженным структурным изменениям слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Неблагоприятная экологическая обстановка способствует тому, что органы ЖКТ часто оказываются центральным органом-мишенью и вовлекаются в патологический процесс. Эпидемиологические исследования, проведенные в экологически неблагоприятных районах, показали, что частота выявления гастродуоденальной патологии в 3 раза превышает таковую в «спокойных» регионах.

Нервно-психические перегрузки, психотравмирующие ситуации приводят к нейросоматическим нарушениям в системе целостного организма и развитию болезни.

Среди эндогенных факторов наибольшее значение придается нервно-рефлекторным воздействиям на желудок и ДПК со стороны других пораженных органов пищеварения: желчного пузыря и печени, поджелудочной железы и кишечника. Их патологическое влияние реализуется рефлекторно через нервную и эндокринную системы (по принципу обратной связи). Нарушается регуляция гастродуоденальной системы, возникает дисбаланс нейропептидов APUD-системы и дискоординация секреторной, двигательной функций желудка и 12перстной кишки.

Большое значение придается аллергическим, токсико-метаболическим, нервно-дистрофическим нарушениям.

Среди факторов риска развития хронического гастродуоденита большое значение имеют перенесенные и сопутствующие инфекционные и глистно-паразитарные заболевания.

Последние двадцать лет в гастроэнтерологии проходят под знаком Helicobacter pylori-инфекции. Значимость этого инфекционного фактора признается большинством врачей.

Helicobacter pylori человека представляет изогнутую, чаще S-образную бактерию длиной 2,5-5 мкм и шириной 0,1-1 мкм с закругленными концами, имеющую плотную и гладкую оболочку. На одном конце бактериальной клетки располагаются 4-6 жгутиков длиной 10 мкм. В неактивной форме бактерии представлены в виде кокков. В настоящее время уже описано около 40 серотипов Helicobacter pylori, имеющих различную чувствительность к антибактериальным препаратам и различные зоны преимущественного обитания. Основные места обитания Helicobacter pylori — слизистая оболочка антрального отдела желудка и метаплазированный пилорический эпителий в ДПК. Этим обьясняется развитие у инфицированных антрум-гастрита и бульбита. В то же время Helicobacter pylori может обнаруживаться и в других отделах желудка, включая кардию, что приводит к появлению диффузного гастрита.

Возможно носительство Helicobacter pylori и у практически здоровых людей, что, вероятно, связано с заселением слизистой оболочки желудка слабовирулентными штаммами или уменьшением количества рецепторов на его поверхности, способствующих адгезии микроорганизма.

Патогенез хронического гастродуоденита многогранен. Возникновение заболевания может рассматриваться как срыв компенсаторно-приспособительных механизмов организма, как результат нарушения равновесия факторов агрессии и защиты слизистой оболочки желудка и 12перстной кишки (подробнее об этом сказано в разделе, посвященном язвенной болезни). В происхождении хронического гастродуоденита решающее значение имеет нарушение гипоталамо-гипофизарно-гастродуоденальной оси. Взаимосвязь нервной системы и ЖКТ объяснима с учетом как нейрорефлекгорных, так и гормональных влияний, так как многие гормоны мозга идентичны гастроинтестинальным гормонам, оказывающим широкий спектр действия на различные функции желудка и 12перстной кишки.

Патогенетическая роль при гастродуоденальной патологии обьясняется повреждающим действием бактерий на слизистую оболочку желудка. Внедряясь в слой слизи, Helicobacter pylori прикрепляется к эпителиальным клеткам, проникает в крипты и железы желудка, разрушая защитный слой слизистой оболочки желудка и обеспечивая доступ желудочного сока к тканям. В результате внедрения Helicobacter pylori возникает воспалительный процесс собственной пластинки слизистой облочки. Это, в свою очередь, приводит к несостоятельности слизисто-бикарбонатного барьера, что даже при нормальной кислотности создает условия для повреждения эпителия слизистой оболочки на фоне угнетения репаративных процессов. В то же время уреаза, вырабатываемая микроорганизмом, создает вокруг самых бактерий защитный слой, что тормозит фагоцитоз.

Helicobacter pylori , обитающие на поверхности слизистой оболочки, с помощью уреазы расщепляют мочевину, в результате чего образуются аммиак и СО2, которые не только нейтрализуют соляную кислоту, но и могут непосредственно воздействовать на рецепторный аппарат G-клеток. В результате этого нарушается механизм отрицательной обратной связи и стимулируется секреция гастрина. Гипергастринемия, в свою очередь, ведет к гиперсекреции соляной кислоты. Из этого следует, что с хеликобактерным гастритом связано не только ослабление защитных механизмов слизистой оболочки, но и усиление «агрессивных» свойств желудочного сока. Таким образом, приведенные выше данные демонстрируют, что хронический гастродуоденит — это мультифакториальное заболевание со сложным патогенезом.

Лечение хронического гастродуоденита

В лечении обострения хронического гастродуоденита важное место занимает диета. Пища должна быть механически, химически и термически щадящей. Рекомендуется регулярный ее прием, желательно в одно и то же время, не реже 4-5 раз в день. Питание должно быть полноценным, содержать достаточное количество белка, витаминов, микроэлементов. Исключают грубую клетчатку, блюда из баранины и свинины, жареное, грибы, свежую выпечку и черный хлеб, кофе, шоколад, крепкий чай, газированные напитки, жевательную резинку. При повышенной секреторной функции желудка не рекомендуют также наваристые бульоны, кислые соки и фрукты, широко используют молоко и молочные продукты, разваренные каши (диета №1). При пониженной секреторной функции можно использовать наваристые бульоны и супы, овощные салаты, показаны кислые соки, кисломолочные продукты (диета №2).

Медикаментозная терапия в период обострения направлена на коррекцию секреторных нарушений, эрадикацию Нр, улучшение обменных процессов в слизистой оболочке, ликвидацию дисмоторики, нормализацию нейровегетативного статуса.

Коррекция желудочной гиперсекреции

1. Невсасывающиеся антациды, которые нейтрализуют соляную кислоту, адсорбируют пепсины и желчные кислоты: альмагель, гелюсил-лак, гастал, магальдрат и т. д. Препарат в виде геля (1 дозировочная ложка) или размельченной таблетки (можно сосать) принимают 3-4 раза в день через час после еды и на ночь, курс составляет 3-4 нед.

2. Более мощным антисекреторным действием обладают Н2-гистаминоблокатры (ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин), которые принимают 1-2 раза в день (утром и на ночь) по -1 таблетке в течение 1-2 нед.

3. Самое сильное антисекреторное воздействие имеют ингибиторы кислотного насоса Н+К+АТФазы) — омепразол, пантопразол, ланцепразол. Эти препараты принимают однократно в день (утром или на ночь) в течение 2 нед.

4. При повышении преимущественно базальной желудочной секреции показано назначение холинолитиков, предпочтительно — селективных, действующих только на М1-холинорецепторы ЖКТ — гастроцепин, телензепин, по -1 таблетке 2 раза в день за 30 мин до еды 2-3 нед.

Антихеликобактериозная терапия. Мировой опыт лечения хеликобактериоза показал неэффективность монотерапии, поэтому в настоящее время для эрадикации Нр используют двойные, тройные и четверные схемы терапии.

1. Тройная схема: включает коллоидный субцитрат висмута (КСВ) в виде де-нола, трибимола или вентрисола по 1 табл. (120 мг) 3-4 раза в день за 30 мин до еды + антибиотик (АБ): амоксициллин из расчета 50 мг/кг в сутки в 3 дозах или кларитромицин 15мг/кг или сумамед 10 мг/кг в сутки (затем 5 мг/кг) + метронидазол (трихопол) из расчета 15 мг/кг в сутки в 3 приема после еды. Продолжительность курса 2 нед. Эта схема предпочтительна при Нр-ассоциированных гастродуоденитах с нормальной секреторной функцией.

2. Двойная схема: включает блокатор Н+К+АТФазы (омепразол, ланцепразол, пантопразол) однократно на ночь из расчета 1-2 мг/кг, обычно по 1 капс. + антибиотик (АБ): амоксициллин, кларитромицин или сумамед. Продолжительность курса 2 нед. Схема показана при Нр-ассоциированных гастродуоденитах с повышенной секреторной функцией, дает меньше побочных реакций, чем тройная схема, так как не содержит трихопол.

3. Четверная схема: включает омепразол + КСВ + АБ + трихопол в указанных выше дозах, особенность этой схемы — меньшая продолжительность курса — 7 дней, в силу чего она дает меньше побочных реакций. Схема показана при эрозивных Нр-ассоциированных гастродуоденитах с повышенной секреторной функцией. По Маастрихтскому соглашению (1996) для ирадикации хелинобактериоза рекомендуют семидневный курс сочетания пилорида (ранитидин—висмут цитрат), кларитромицина и метронидазола.

Коррекция моторных нарушений. Болевой синдром при обострении гастродуоденита часто обусловлен сопутствующим спазмом и усиленной перистальтикой желудка. На этом фоне показано назначение спазмалитиков гладкой мускулатуры (но-шпа, папаверин, галидор) по -1 таблетке 3 раза в день, холинолитиков с преимущественным спазмолитическим действием (платифиллин, бускопан, метацин, беллоид) по -1 таблетке 3 раз до еды.

При наличии патологических рефлюксов (дуодено-гастрального, гастро-эзофагального) показаны прокинетики: церукал, мотилиум по 1 мг/кг в сутки в 3 приема за 30 мин до еды; цизаприд/препульсид, координакс (0,4-0,5 мг/кг в сутки за 30 мин до еды). Курс 10-14 дней.

Улучшение обменных процессов в слизистой оболочке. При наличии атрофических изменений, особенно в области главных желудочных желез, показано назначение витаминов В1, В2, В3, В5, В6, В12, фолиевой кислоты, А и Е. Обычно назначают поливитаминные комплексы с микроэлементами (юникап, супрадин, олиговит, компливит и т. д.). Показаны мембраностабилизирующие препараты: эссенциале-форте, липостабил по 1 капсуле 3 раза после еды; биостимуляторы обменных процессов: карнитина хлорид 20% по 20-40 кап. 3 раза, милдронат по 1 табл. 3 раза, бетаин, апилак, 40% раствор прополиса (1 капсула на год жизни 2-3 раза в день до еды в молоке), мумие (0,2 г в молоке 2 раза в день). Курс лечения обычно длится около месяца.

В период субремиссии и ремиссии хронического гастродуоденита может проводиться фитотерапия, при этом формируются сборы из противовоспалительных (ромашка, зверобой, календула), вяжущих (корень аира, солодки, кора дуба), стимулирующих (плоды шиповника, трава тысячелистника, листья подорожника) трав, заваривают 1: 10, пьют по — стакана за 15-20 мин до еды 3 раза в день на протяжении 3-4 нед.

Физиотерапия является дополнительным методом лечения хронического гастродуоденита, выбор ее зависит от стадии заболевания. В период обострения показаны: электрофорез с платифиллином или новокаином на эпигастрий, электрофорез с кальцием или бромом на воротниковую область, электросон, трансаир. В период субремиссии показаны СМВ и ДМВ, УЗ на эпигастрий, лазеротерапия на максимально болезненную зону. В период ремиссии назначают глубокие прогревания парафином, озокеритом, грязи на эпигастральную область.

Санаторно-курортное лечение проводится в местных бальнеологических санаториях или на курортах Кавказских Минеральных Вод. Рекомендуются минеральные воды слабой минерализации: славяновская, ¦смирновская, ¦ессентуки № 4, ¦арзни¦ и т. д. из расчета 3 мл/кг 3 раза в день, при повышенной секреторной функции — за 1-1,5 час до еды в теплом виде, при пониженной секреторной функции — за 15-20 мин до еды, при нормальной секреции вода комнатной температуры — за 45 мин до еды. Курс лечения 3-4 нед. Назначают также минеральные ванны (серные, радоновые, углекислые), грязи на эпигастральную область, ЛФК.

План ведения больного и лечение:

Общий анализ крови;

Биохимический анализ крови;

Коагулологическое исследование плазмы;

Анализ кала на гельминтов и скрытую кровь;

Общий анализ мочи;

УЗИ органов брюшной полости;

Tab. Омез, 20мг, по 1 т. 2 раза в день

Омез относится к группе противоязвенных средств. Действие препарата начинается в течение часа в тонкой кишке, затем активное вещество накапливается в париетальных клетках. Лекарственное средство подавляет выделение соляной кислоты в желудке. Эффект препарата наступает спустя 1,5-2 часа. Большая часть омепразола связывается с белками плазмы крови. Это вещество быстро всасывается и выводится с мочой и калом.

Tab. Мотилиум, 10мг, по 1 т. 3 раза в день за 20 — 30минут до еды

Противорвотный препарат, стимулятор моторики ЖКТ. Домперидон — антагонист допамина, обладающий, аналогично метоклопрамиду и некоторым нейролептикам, противорвотными свойствами. Однако в отличие от этих препаратов домперидон плохо проникает через ГЭБ. Применение домперидона редко сопровождается экстрапирамидными побочными эффектами, особенно у взрослых, но домперидон стимулирует выделение пролактина из гипофиза. Противорвотное действие, возможно, обусловлено сочетанием периферического (гастрокинетического) действия и антагонизма к рецепторам допамина в триггерной зоне хеморецепторов.

При приеме внутрь домперидон увеличивает продолжительность антральных и дуоденальных сокращений, ускоряет опорожнение желудка — выход жидких и полутвердых фракций у здоровых людей и твердых фракций у больных, в случае, когда этот процесс был замедлен, и повышает давление сфинктера нижнего отдела пищевода у здоровых людей.

Домперидон не оказывает действия на желудочную секрецию.

Susp. Альмагель, по 30мл 3 — 4раза в день через 1,5 — 2 часа после еды

Антацидное, обволакивающее, адсорбирующее.

Алмагель нейтрализует соляную кислоту и уменьшает активность пепсина, желудочного сока, предохраняет слизистую оболочку ЖКТ от повреждающих воздействий.

Суспензия Алмагель равномерно распределяется по слизистой оболочке желудка и обеспечивает продолжительную гастропротекцию. Обладает буферно-антацидными свойствами: между приемами pH желудочного сока сохраняется от 4-4,5 до 3,5-3,8. Сорбит оказывает желчегонное и легкое послабляющее действие. Терапевтический эффект проявляется через 3-5 мин и продолжается 70 мин.

1. Внутренние болезни, учебник в 2т. под ред. А.И. Мартынова, «ГЭОТАР-МЕД» 2001г.;

2. Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Внутренние болезни. Система органов пищеварения.Москва. — «Издательство Бином» — 2005.

Хронический гастрит история болезни

Ф.И.О.:
Возраст: 29 лет (дата рождения: 20 апреля 1973 г.)
Место жительства:
Место работы:
Семейное положение:
Дата поступления в больницу: 25 февраля 2003 г.
Время курации: с 28 февраля 2003 по 2003

Диагноз направившего учреждения: Гастрит эрозивный, эрозии 0,1-0,3 см по всем стенкам пилорического отдела и тела желудка, эзофагит.

Диагноз при поступлении: Эрозивный гастрит с локализацией эрозий в пилорическом отделе и теле желудка, эзофагит, обострение.

Клинический диагноз:
Основное заболевание: Хронический гастрит типа В, гиперсекреторный, НР ассоциированный; эрозивное поражение слизистой желудка, локализация эрозий в антральном отделе, фаза обострения.

Сопутстующие заболевания: Язвенная болезнь, ассоциированная с НР, с локализацией язвенного дефекта на задней стенке привратника, фаза ремиссии. Двухсторонний нефроптоз II-III ст. Узловой тиреотоксический зоб II ст., тиреотоксикоз средней степепни тяжести

Ведущие жалобы:
При поступлении: жалобы на боли в эпигастральгой области, тошноту и рвоту, изжогу, чувство тяжести в эпигастральной области, снижение аппетита, неприятный привкус во рту, общую слабость.
На момент курации: жалобы на боли в эпигастральгой области, тошноту, чувство тяжести в эпигастральной области, общую слабость.

Боли в эпигастральной области длительные (от нескольких часов до суток), ноющего характера, усиливаются натощак, после приема жирной и острой пищи, уменьшаются после приема пищи неразражающей слизистые ЖКТ, ранитидина. Боли усиливаются по ночам до такой интенсивности, что мешают больной спать, в связи с чем больная, чтобы уснуть, принимает вынужденной положение — на животе.
Тошнота и рвота возникает после приема пищи на фоне боли. Рвота облегчает состояние больной. Рвотные массы кислые, с остатками непереваренной пищи.
Изжога возникает у больной периодически, ни с чем не связана. Усиливается натощак. При изжоге возникает кислый и горький привкус во рту.
Чувство тяжести в эпигастральной области носит постоянный характер.
Снижение аппетита больная отмечает при усилении болей.

Дополнительные жалобы:
Система органов дыхания: носовое дыхание не затруднено, свободное; выделяемого из носа не отмечает. На кашель и выделение мокроты не жалуется.
Система органов кровообращения: одышки, переферических отеков, чувства похолодания и онемения конечносте не отмечает.
Система органов пищеварения: отмечает периодически возникающие запоры (1-3 раза в месяц). Стул без особенностей.
Система органов мочевыделения: боли в поясничной области носят не постоянный характер, не интенсивные, ноющие, мочеиспускание не затруднено. Отмечает периодически возникающую отечность/пастозность на лице по утрам.
Половая система: болей внизу живота нет, выделений нет.
Эндокринная система: масса тела в последний месяц без изменений, однако отмечает значительное (на 8 кг) снижение массы тела за последние полгода, которое ни с чем связать не может, потливости не отмечает, слабость постоянная, температура не повышена.
Нервная система: сон спокойный, не нарушен, настроение спокойное. Параличей и парезов нет.
Система опорно-двигательных органов: ломоты, болей в костях и ограничения подвижности в сутавах не отмечает.

Вывод:
На основании жалоб больной на боли в эпигастральгой области, тошноту и рвоту, изжогу, чувство тяжести в эпигастральной области, снижение аппетита, неприятный привкус во рту, можно предположить, что в патологический процесс вовлечена пищеварительная система. Дополнительно выявленные жалобы на периодические мало интенсивные боли в области поясницы и периодически возникающую отечность/пастозность на лице по утрам дают нам право предположить о вовлечении в патологический процесс системы органов мочевыделения. Значительное снижение массы тела за последние полгода может говорить о вовлечение в патологический процесс эндокринной системы.

Таким образом, выделяем:
Основные жалобы: на боли в эпигастральгой области, тошноту и рвоту, изжогу, чувство тяжести в эпигастральной области, снижение аппетита, неприятный привкус во рту, общую слабость.
Дополнительные жалобы: периодически возникающие запоры, боли в поясничной области, отечность/пастозность на лице по утрам, значительное снижение массы тела за последние полгода.

Больной считает себя с 1998 года, когда впервые стали появляться боли в эпигастральной области ноющего характера слабой интенсивности. Поскольку эти боли не сильно беспокоили больную, то к врачу она не обращалась. Приблизительно через год боли в эпигастральной области усилились, кроме этого появилась рвота и изжога. Это побудило больную обратиться к врачу по месту работы. После проведенного обследования больной был поставлен диагноз: «Хронический гастрит, обострение». Было назначено лечение, включавшее обволакивающие средства (Алмагель), блокаторы Н2 рецепторов (Ранитидин) и фитотерапию. После проведенного курса лечения больная отмечала улучшение состояния: боли и рвота прошли, изжога значительно уменьшилась. Больная от дальнейшего приема препаратов отказалась. В 2000 году отмечается обострение процесса: усилились боли и изжога. Больная к врачу обращаться не стала, самостоятельно возобновила прием препаратов (Алмагель, Ранитидин). После этого отмечала незначительное уменьшение выраженности симптомов заболевания. С этого времени больная жалуется на постоянные боли в эпигастральной области жгущего характера, изжогу и отрыжку. В связи со значительным усилением боли в январе 2002 года больная обратилась к врачу по месту работы. После проведенного обследованя (ФГДС от 15.01.02) у больной была обнаружена язвенный дефект слизистой пилорического отдела желудка, в связи с чем больная была госпитализирована в ОКБ ст. Барнаул в гастроэнтерологическе отделение, где ей был поставлен диагноз: «Язвенная болезнь не ассоциированная с H. Pylori, с локализацией язвенного дефекта 0,2х0,7х0,5 см на задней стенке привратника, впервые выявленная в фазе обострения». Было назначено адекватное консервативное лечение, включающее обволавивающие средства, блокаторы Н2 рецепторов и ингибиторы протонной помпы. На фоне лечения отмечалось значительное улучшение состояния. Перед выпиской из стационара больной была проведена ФГДС, которая показала, что произошло рубцевание язвенного дефекта. Больная была выписана в удовлетворительном состоянии, было предложено продолжать лечение амбулаторно. Больная принимала соблюдала диету, препараты регулярно.
В настоящее время поступила в ОКБ ст. Барнаул в связи с очередным ухудшением состояния после несоблюдения диеты (прием жирной и острой пищи). Больная обратилась к врачу по месту жительства с жалобами на интенсивные боли в эпигастральной области, изжогу, отрыжку и рвоту. Больной 15.02.03 была проведена ФГДС, были получены следующие результаты: «Эрозивный гастродуаденит, недостаточность привратника, бульбит». После чего больная была направлена в стациона для уточнения диагноза и подбора лечения.

Вывод: Из анамнеза заболевания можно сделать вывод, что заболевание носит хронический (начало в 1998 г.), медленно прогрессирующий характер (о чем говорит образование язвенного дефекта в привратнике и отрицательная динамика жалоб), имеет периоды относительных ремиссий и обострения процесса. Ухудшение состояние с середины января 2003 года говорит об обострении процесса в настояший момент.

Родилась в 1973 году в селе Рогозиха Павловского района, ребенком с матерью переехала на постоянное место жительства в г. Барнаул, где и проживает по сей день. Восполительными заболеваниями дыхательных путей в детстве болела редко. Корью, краснухой, ветряной оспой и паротитом не болела. В школу пошла с 7 лет, в умственном и физическом развитии от сверстников не отставала. Закончили 10 классов средней школы. В 18 лет поступила в училище №33 г. Барнаул, которое успешно окончила в 1994 г. по специальности швея-матористка. Поступила на работу на швейную фабрику, в связи снизкой заработной платой в 1997 году перешла на работу на ЖД, где и работает до сих пор по специальности экипировщица. Отмечает несколько ускоренный и нервный темп работы, считает, что питается на работе не регулярно и недоброкачественной пищей. Вышла замуж в 1995 году, муж погиб в 1998 г.

В 2002 году больная в находилась на стационарном лечении по поводу язвенной болезни НР ассоциированной с локализацией язвенного дефекта на задней стенке привратника.
В 2000 году, при обследовании в стационаре был обнаружен двухсторонний нефроптоз II-III ст., что подтверждает выписка УЗИ органов брюшной полости от 17.01.02, имеющаяся у больной на руках.

Т.о. больная страдает следующими хроническими заболеваниями:
1. Язвенная болезнь желудка НР ассоциированная, с локализацией язвенного дефекта на задней стенке привратника, фаза ремиссии.
2. Двухсторонний нефроптоз II-III ст.

Менструации с 14 лет, регулярные, не обильные, в срок. Беременностей и родов не было.
Гемотрансфузии и крупные операции отрицает. Туберкулез, вирусный гепатит, венерические заболевания отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен.
Вредных привычек нет. Судимость отрицает.
В настоящее время социальные условия жизни удовлетворительные, живет в частном доме с печным отоплением, домашних животных нет.

Легенда:
I 1,2 – бабушка и дед пробанда со стороны матери (бабушка болела заболеванием почек)
I 3,4 — бабушка и дед пробанда со стороны отца (дед болел заболеванием ЖКТ)
II 1,2 – тетка и мать пробанда (мать болела заболеванием почек)
II 3,4,5 – отец, тетка и дядя пробанда (отец и тетка пробанда страдают заболеваниями ЖКТ)
III 1,2 – пробанд и брат пробанда (пробанд страдает заболеваниеями ЖКТ и почек)

Заключение: На основании анализа генеалогического древа выявлен наследственный характер заболевания.

Вывод: На основании анамнеза жизни выявлены вызывающий заболевание фактор (отягощенная наследственность) и способствующие началу заболевания неблагоприятные факторы (стрессовые ситуации и нерегулярное питание недоброкачествееными продуктами). Выявлена наследственная предрасположенность к заболеванию.

Status praesens communis

Общее состояние больной удовлетворительное, сознание ясное. Положение больной в постели свободное. Выражение лица спокойное, поведение обычное, эмоции сдержаны. Глазные симптомы Мебиуса, Штельвага, Коккера- отрицательные. Заметен лекгий экзофтальм. Осанка правильная, телосложение правильное. Больная сниженного питания. Телосложение правильное. Конституция астеническая. Рост больной 163 см, вес 55 кг.

Кожа, переферические лимфоузлы и слизистые оболочки:

Кожные покровы бледные, теплые, повышенной влажности. Тургор кожи не снижен. Отеков нет, одноко. Сыпь на коже отсутствует. Цвет лица бледный. Ногти не измененны. Симптом Квинке отрицательный. Подкожно жировая клетчатка выражена слабо (толщина кожно-подкожно-жировой складки под лопаткой 1,5 см). Слизистая рта бледно-розовая, патологических изменений не выявлено. Периферические лимфоузлы не увеличены. Молочные железы не увеличены, пальпаторно никаких образований не определяется, сосок без особенностей, при надавливании выделений нет.

Общее развитие мышечной системы нормальное, тонус мышц не снижен. Болезненности при ощупывании мышц нет, атрофии и уплотней не обнаружено. Деформаций костей и болезненности при поколачивании нет. Выявляется легкий скалиоз грудного отдела позвоничника. Конфигурация суставов не изменена.

Частота дыхания 18 дыхательных движений в минуту, дыхание ритмичное. Тип дыхания грудной. Одышки нет. Носовое дыхание не затруднено. Голос не приглушен. Форма грудной клетки астеническая, обе половины симметричны, в акте дыхания участвуют одинаково (отставания в акте дыханич нет). Выявляется скалиоз грудного отдела позвоничника. Межреберные промежутки не расширены, не выбухают, плотное прилегание лопаток, ключицы симметричные.

При пальпации грудной клетки температура кожи на симметричных участках одинаковая, болезненность не выявлена. Резистентность не повышена, голосовое дрожание равномерное.

При сравнительной перкуссии притупления перкуторного звука не отмечается.

При топографической перкуссии:
высота стояния верхушек легких справа 3 см, слева 4 см
ширина полей Кренига справа 6 см, слева 6 см

Нижние границы легких

Линии Справа Слева

Парастернальная 5 м/р —
Среднеключичная 6 м/р —
Передняя подмышечная 7 м/р 7 м/р
Средняя подмышечная 8 м/р 8 м/р
Задняя подмышечная 9 м/р 9 м/р
Лопаточная 10 м/р 10 м/р
Паравертебральная 11 м/р 11 м/р

Подвижность легочного края

Среднеключичная 4 см —
Средняя подмышечная 4 см 5 см
Лопаточная 4 см 4 см

Аускультативно: выслушивается везикулярное дыхание по всем точка. Шума трения плевры и хрипов не отмечается.

При осмотре и пальпации по ходу перефирических сосудов патологических отклонений и боли не обнаружено. Пульс 90 ударов в минуту, не ритмичный, напряженный, полный, большой. Слева пульс на лучевой артерии такой же, как и на правой стороне.
При осмотре области сердца атипическая эпигастральная пульсации не обнаружена. Сердечный толчок не виден. Верхушечный толчок пальпируется в 5 межреберье на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии. Пальпаторно гипералгии над областью сердца не выявлено, верхушечный толчок нормальный, не разлитой, мягкий (1,5 см в диаметре).

Границы относительной тупости сердца

Правая В IV межреберье на 1,5 см латеральнее правого края грудины
Левая В V межреберье слева на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии
Верхняя В III межреберье слева по окологрудинной линии

Границы абсолютной тупости сердца

Правая Левый край грудины в IV межреберье
Левая На 3 см кнутри от среднеключичной линии в V межреберье
Верхняя У левого края грудины в IV межреберье

Конфигураци сердца — нормальная. Ширина сосудистого пучка по шиине не выходит за края грудины.

Аускультативно: ритм правильный, тоны сердца ясные, нормальной громкости по всем точкам. Расщепления I и II тонов не отмечается. Шумы и звук трения перикарда не выслушиваются.

ЧСС 90 уд/мин, артериальное давление 130/80 мм рт. ст.

При осмотре ротовой полости: язык влажный, розовый, с умеренным белым налетом, видны отпечатки зубов по краю языка, миндалины не увеличины, небные дужки без изменений. Слизистая рта влажная розовая чистая. Десны без воспалительных явлений, не кровоточат. Акт глотания не нарушен.

З О К З З З З З З З З К К З З З
8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
О З К К З З З З З З З З З З К К

о- отсутствие зуба
к- корень
з- здоровй зуб

Живот не увеличен в размере, симметричен, в акте дыхания участвует, патологической пульсации в эпигастральном углу нет. Видимой перистальтики кишечника и желудка не отмечается. Окружность живота на уровне пупка 45 см.

При поверхностной пальпации областей болезненности не обнаружено. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Пальпаторно живот мягкий. Расхождения прямых мышц живота, грыжевых ворот нет.

При глубокой пальпации по Образцову-Стражеско пальпируется сигмовидная кишка в левой подвздошной области, не болезненна. Ободочная кишка безболезненна. Слепая кишка безболезненна, расположена в правой подвздошной области. Желудок пальпируется в эпигастральной и средней мезогастральной области. Отмечается локальная болезненность в точке, на 2 см выше пупка по срединной линии. Селезенка пальпируется в левом подреберье, не увеличена, безболезненна. При глубокой пальпации печени нижний край печени не выходит из-под края реберной дуги плотноэластической консистенции, безболезненный. Симптом качелей отрицательный. Желчный пузырь при пальпации безболезненный. Симптом Ортера отрицательный.
Перкуторно размеры печени по Курлову: 8/ 9 / 10 см.
Селезенка безболезнена, нормальных размеров и локализации.
Пекуторно: свободной жидкости в брюшной полости не определяется. Симптом флюктуации отрицательный. Газа в брюшной полости не выявлено.
Аускультативно: шум перистальтики кишечника.

Осмотром поясничной области отеков и припухлостей не выявлено. При глубокой пальпации почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный. Пальпаторно мочевой пузырь безболезненный. Мочеиспускание безболезненное, регулярное, 3-5 раз в день.

Сознание больной ясное. Навязчивых идей, аффектов и особенностей поведения нет. Интеллект средний. Чувствительность не изменена. Вторичные половые признаки по женскому типу. Щитовидная железа увеличена, болезнена при пальпации. Отмечается умеренный экзофтальм.

На основании жалоб больной на боли в эпигастральгой области, тошноту и рвоту, изжогу, чувство тяжести в эпигастральной области, снижение аппетита, неприятный привкус во рту можно предположить, что в патологический процесс вовлечена система пищеварения.
Из анамнеза болезни известно, что больная страдает данным заболеванием с 1998 года, причем наблюдается прогрессирование симптомов данного заболевания (интенсивность боли, рвота), а так же присоединение новых симптомов (изжога). Т.о. заболевание носит хронический, медленно прогрессирующий характер. В январе 2003 года из-за погрешностей в диете и несоблюдения лечения на дому больная стала отмечать значительное ухудшение состояния, которое проявлялось усилением болей и рвотой кислым. Больной 15.02.03 амбулаторно была проведена ФГДС, были получены следующие результаты: «Эрозивный гастродуаденит, недостаточность привратника, бульбит». После чего больная была направлена в стациона для подбора лечения. Развитию заболевания могла способствовать генетическая предрасположенность больной к патологии пищеварительной системы, которая была выявлена при опросе больной. Кроме того, заболевание могли спровоцировать такие неблагоприятные факторы, как стрессовые ситуации и нерегулярное питание недаброкачественной пищей на работе, что известно из анамнеза жизни. При объективном осмотре локальная болезненность в точке на 2 см кверху от пупка по срединной линии, появлящаяся при проведении глубокой пальпации по Образцову-Стражеско. Основываясь на вышеперечисленном (анамнезе болезни и жизни, жалобах больной и результатах объективного обследования) можно поставить предварительный диагноз: «Хронический гастрит типа В, гиперсекреторный, НР ассоциированный; эрозивное поражение слизистой желудка, локализация эрозий в антральном отделе, фаза обострения. Недостаточность привратника. Бульбит.»

Из анамнеза так же известно, что больная отмечала ухудшение состояния в январе 2002 года, которое проявлялось нарастанием болей в эпигастральной области и появлением рвоты, что побудило больную обратиться к врачу. При ФГДС амбулаторно 15.01.02 был обнаружен язвенный дефект слизистой желудка 0,2х0,7х0,5 см на задней стенке привратника. Больной был выставлен диагноз: «Язвенная болезнь, ассоциированная с НР, с локализацией язвенного дефекта размером 0,2х0,7х0,5 см на задней стенке привратника». После госпитализации и проведения курса лечения при повторной ФГДС отмечалась полная эпителизация язвенного дефекта, и больная в удовлетворительном состянии была выписана. Эти данные позволяют заключить, что больная страдает язвенной болезнью, ассоциированной с НР с локализацией язвенного дефекта размером 0,2х0,7х0,5 см на задней стенке привратника, фаза ремиссии.

Кроме того, больная предъявляет жалобы на боли в поясничной области носящие не постоянный характер, не интенсивные, ноющие, мочеиспускание не затруднено. Отмечает периодически возникающую отечность/пастозность на лице по утрам. Это позволяет предположить, что в патологический процесс вовлечена система мочевыделения. В анамнезе жизни можно выделить предраспологающий фактор: по материнской линии имеется предрасположенность к болезням мочевыделительной системы, так же имеется выписка УЗИ от 17.01.02, подтверждающая наличие у больной двухстороннего нефоптоза II-III ст.

Больная жалуется на значительное (на 8 кг) снижение массы тела за последние полгода, которое ни с чем связать не может, постоянную слабость. При объективном обследовании выявлено увеличение щитовидной железы, ее болезненность при пальпации. Отмечается умеренный экзофтальм. Кожа на ощупь теплая, повышенной влажности. Имеет место тахикардия (ЧСС=90 уд/мин). Основываясь на вышеперечисленном ставим предварительный диагноз: «Узловой тиреотоксический зоб II ст., тиреотоксикоз средней степепни тяжести».

Таким образом, основаваясь на вышеперечисленном можно поставить предварительный диагноз:
Основное заболевание: Хронический гастрит типа В, гиперсекреторный, НР ассоциированный; эрозивное поражение слизистой желудка, локализация эрозий в антральном отделе, фаза обострения.
Сопутствующие заболевания: Язвенная болезнь, ассоциированная с НР, с локализацией язвенного дефекта на задней стенке привратника, фаза ремиссии. Двухсторонний нефроптоз II-III ст. Узловой тиреотоксический зоб II ст., тиреотоксикоз средней степепни тяжести

Результаты лабораторных исследований

• Общий анализ крови от 26.02.03:

Гемоглобин 140 г/л
Эритроциты 4,5×10¹²/л
Цветной показатель 0,94
СОЭ 19 мм/ч
Тромбоциты 270х10 /л
Лейкоциты 7,6х109/л
Ретикулоциты 0,5%

Эозино-филы Базо-филы миело-циты Метами-елоциты Палочкоядерные Сегментоядерные лимфо-циты моно-циты
1 — 0 0 0 64 26 9

Заключение: в общем анализе крови наблюдается повышение СОЭ и лейкоцитоз, что может быть связано с воспалительным процессом, наблюдаемым у больной.

• Анализ крови на сахар от 26.02.03: 4,5 ммоль/л

Заключение: патологических отклонений не выявлено

• Общий клинический анализ мочи от 26.02.03:
Количество: 240 мл
Плотность: 1009 мг/л
Цвет: желтый
Прозрачность: полная
Реакция: кислая
Белок: отриц
Лейкоциты: 2-4 кл. в поле зрения
Эритроциты: 0 кл. в поле зрения
Эпителиальные клетки: в большом количестве
Слизь: +++
Соли: оксалаты

Заключение: В общем анализе мочи снижена плотность и наблюдаются эпителиальные клетки в большом количестве, что может быть связано с патологией мочевыделительных путей.

• Анализ кала от 28.02.03:
Консистенция Оор
Цвет коричневый
Реакция рН 7
Реакция на кровь отрицательная
Реакция на желчные кислоты отрицательнаяъ
Мышечные волокна 3-4
Растительная клетчатка
Переваренная ед.
Непереваренная 3-4
Нейтральные жиры –
Жирные кислоты –
Омыленные жиры –
Крахмал –
Лейкоциты 1-2
Яйца, глист не обнаружены
Бактерии –

Заключение: В анализе кала отмечается повышенное содержание неперевареннх мышечных волокон и растительной клктчатки, что свидетельствует о нарушении функции переваривания белков и углеводов и может быть следствием хронического гастрита с недостаточностью секреции.

• Биохимический анализ крови от 27.02.03:

Билирубин общий: 17 мкмоль/л (N до 20,5 мкмоль/л)
Билирубин прямой: 4,5 мкмоль/л
Билирубин непрямой: 12 мкмоль/л
Натрий сыворотки: 137 ммоль/л
Калий сыворотки: 4,0 ммоль/л
Холестерин 2,8 ммоль/л
Диастаза 22,0 г/ч.л
Фибриноген 2,66 г/л
Общий белок 68,4 г/л
Сиаловая проба 0,140 усл. Ед.
АлАТ: 0,5 мкмоль/л
АсАТ: 0,38 мкмоль/л

Заключение: В биохимическом анализе крови патологических отклонений не выявлено.

Описание: Мерцательная аритмия, трепетание предсердий, желудочковая экстрасистолия, ЧСС=52 уд./мин, R3>R1>R2- правограмма, депрессия сегмента ST на 1-2 мм в I, II, AVL, V –V , высокий и широкий Т.
Заключение: Синусовая тахикардия, относительное ускорение А-В проводимости, вертикальное положение ЭОС, трофические изменения в правом желудочке.

• Ультразвуковое исследование органов брюшной полости от 28.02.03:

Печень:
нормальных размеров
контур ровный
эхогенность не изменена
эхоструктура однородна
Желчный пузырь: V1 — 17 см3 V2 — 9 см3 V3 – 7 см3
Размеры в норме
Форма: деформация в области шейки
Стенка: тонкая
Эхогенность стенок: не изменена
Конкрементов нет
Печеночные протоки: изменены, утолщены, эхогенность повышена.
Общий печеночный проток: не изменен
Печеночные вены: не изменены
Воротная вена: не изменена
Селезенка: не увеличена, не изменена, однородна
Поджелудочная железа: не изменена, эхогенность не повышена
Почка:
Положение изменено: двухсторонний нефроптоз 2-3 ст., размеры почек не изменены, умеренное расширение ЧЛА справа, эхогенность не повышена, конкрементов нет.

Заключения: Перегиб желчного пузыря. Диффузное изменение стенок желчных протоков. Двухсторонний нефроптоз 2-3 ст., умеренное расширение ЧЛС справа.

• Фиброгастродуаденоскопия от 21.02.03:

Пищевод и кардия свободно проходимы, в нижней трети слизистая пищевода отечна и гиперемирована. Кардия сомкнута. В желудке много слизи, слизистая диффузно выражено отечна, гиперемирована. В средней трети и нижней трети очаговая атрофия по всем стенкам, единичные эрозии по 0,1-0,3 см в диаметре, перистальтика активная, складки расправлены воздухом. Привратник открыт. Выраженный бульбит.

Заключение: Эрозивный гастрит с локализацией эрозий в антральном отделе, эзофагит, недостаточность привратника, бульбит.

• Цитограмма биоптата слизистой желудка от 21.02.03:

Лекоцитарный гастрит, обильное обсеменение слизистой НР.
Clo-тест наличие НР

Заключение: Найденные изменения свидетельствуют о наличии хронического воспаления слизистой желудка и ее поражении H. Pylori.

• УЗИ щитовидной железы от 28.02.03:

Расположение обычное
Контуры неровные нечеткие
Размеры V щит. железы 14 см3

Правая доля Левая доля
длина 53 мм 50 мм
ширина 17 мм 17 мм
толщина 19 мм 15 мм

Эхогенность и эхоструктура: эхогенность снижена неравномерна, множество гипоэхогенных и гиперэхогенных участков и включений обычной эхогенности, чередующихся между собой. В нижних полюсах правой доли гипоэхогенное округлое образование 10х15х13 мм. Эхоструктура неоднородна за счет гипоэхогенных участков и гиперэхогенных сигналов с толстым четким ободком хало (Проходящий сосуд?).

Васкуляризация повышена
Лимфоузлы слева у развилки, не изменены, 12х3 мм

Заключение: выраженные диффузные неоднородные изменения структуры щитовидной железы. Повышенная васкуляризация щитовидной железы. Гипоэхогенный участок в нижнем полюсе правой доли.

• Рентгенограмма органов грудной клетки 3.11.02:

Описание: На обзорной рентгенограмме грудной клетки в прямой проекции определяется: обширное затемнение с косой границей в нижнем отделе правого легкого, достигающее 5-6 “переднего” ребра. Ткань легких нормальной рентгенологической плотности. Легочной рисунок усилен в центральных отделах и ослаблен по переферии (симптом “скачка колибра” легочного рисунка), деформирован по ячеистому типу. Определяется незначительное расширение корней легких. Значительно расширена дуга левого желудочка и достигает точки 2 см. от среднеключичной линии, помимо этого определяется расширение дуг легочного ствола и левого предсердия. Правый желудочей значительно увеличен, его тень достигает точки, отстающей на 2 см правой парастернальной линии.

Заключение: В связи с выше перечисленным можно заключить о наличии свободной жидкости в правой плевральной полости, застое в малом круге кровообращения. Всвязи с усилением легочного рисунка можно заключить о пневмофиброзе. Сердце имеет митральную конфигурацию: правый и левый желудочки значительно гипертрофированы, расширено левое предсердие.

Хроническую ревматическую болезнь сердца следует дифференцировать от:
1. Инфекционного эндокардита: Для данной патологии является характерным яркая картина течения заболевания. Отмечается весьма острое начало с высокой температурой и жалобами на боли в области сердца, неприятные ощущения, чего не наблюдалось у больной, у которой заболевание возникло постепенно через 3 недели после тонзиллита, жалобы были скудные, симптомы поражения клапанного аппарата сердца нарастали постепенно. При инфекционном эндокардите отмечаются выраженные проявления бактериемии: гепатоспленомегалия, лимфаденопатия, рецидивирующие тромбоэмболии, абсцессы внутренних органов, чего нельзя отметить у больной, течение заболевания которой исключало все вышеуказанные признаки. Объективно при инфекционном миокардите: кожные покровы цвета cafe ale, на склере петехиальные кровоизлияния- симптом Лукина, чего не обнаружено у больной. При инфекционном эндокардите отмечаются ярко выраженные лабораторные изменения: резко повышено СОЭ, выраженный лейкоцитоз, повышение уровня γ- глобулиновой фракции плазмы крови, С-реактивный белок, положительная формоловая проба, у больной имеется слабовыраженное повышение СОЭ (13 мм/ч) нет лейкоцитоза, отмечается повышенный уровень содержания α- глобулинов, что характерно для хронической ревматической болезни сердца. Для инфекционного миокардита характерно присутствие бак. вегетаций на эндокарде. Тогда как для хронической ревматической болезни сердца характерны грубые органические поражения митрального клапана без наличия вегетаций, что и наблюдается на ЭХО-КГ больной от 6.11.02.
2. Врожденного порока клапанов: Основываясь на анамнезе жизни и болезни можно отметить, что у больной первые симптомы заболевания (одышка, боли в области сердца) появились приблизительно через 3 недели после перенесенного в 1955 году тонзиллита, до 1955 года больная не предъявляла никаких жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы, это свидетельствует о перенесенной больной в 1955 году острой ревматической лихорадке. Спустя несколько лет у больной сформировался порок митрального клапана, о чем свидетельствуют данные анамнеза заболевания (прогрессирование одышки, присоединение к течению заболевания отеков голеней и стоп, усиление болей в области сердца), соответственно сформировавшийся после этого порок носит приобретенный характер. Кроме того врожденные пороки сердца, как правило, не сопровождаются никакими лабораторными сдвигами, характеризующими воспалительный процесс, в то время как у больной наблюдаются изменения в общем клиническом анализе крови (повышение СОЭ), гиперфибриногенемия.
3. Ишемическая болезнь сердца: В связи с периодически возникающими болями и неприятными ощущениями в области сердца необходимо дифференцировать хроническую ревматическую болезнь сердца от ишемической болезни сердца. Больная не указывает на четкую связь возникновения болей и неприятных ощущений в области сердца с физической нагрузкой, временем суток, боли проходят самостоятельно (нитроглицерин никогда не принимала) через небольшой промежуток времени, все это не характерно для ишемической болезни сердца. У больной на ЭКГ (от 24.10.02) выявлены ишемические изменения по переднебоковой поверхности левого желудочка, однако в связи с определенной недостаточностью кровообращения II Б можно полагать, что эти проявления недостаточного обеспечения миокарда кровью связаны прежде всего с НК.

1. Режим свободный
2. Диета № 1, 1а, 1б
3. Медикаментозное лечение
4. Санаторно-курортное лечение

Диеты первой группы
Диета №1а. Показана при обострениях язвенной болезни, обострениях хронического гастрита с повышенной кислотностью.
Состав: молоко (4-5 стаканов), слизистые крупяные, например манные, молочные или из пшеничных отрубей супы с маслом; каши жидкие, протертые, молочные; яйца всмятку (2-3 раза в день) или в виде паровых омлетов; паровые суфле из тощих сортов рыбы, мяса; сливочное несоленое (70-80 г в день) или оливковое масло (добавлять к блюдам), сливки; кисели ягодные, фруктовые (некислые) и молочные, морковный, фруктовый соки, отвар шиповника, слабый чай с молоком (сахар до 50 г в день). Соль ограничить до 5-8 г (помните, что 3-5 г соли содержится в продуктах, 5-8 г — в хлебе), свободной жидкости не более 1,5 л. Дополнительно витамины А, С, группы В (В1, В2, РР). Прием пищи при постельном режиме через каждые 2-3 часа в жидком и полужидком виде, теплом виде. При плохой переносимости молока (пучение живота, понос) его рекомендуют давать малыми количествами, разбавляя слабым чаем.

Диета №1б. Показана при затихании обострения язвенной болезни и хронических гастритов с повышенной кислотностью.
Состав: помимо блюд, перечисленных выше, разрешается паровые мясные, рыбные блюда в виде кнелей, паровых котлет, протертые молочные супы из рисовой, ячневой, перловой крупы с протертыми овощами; каши в протертом виде на молоке; пшеничные сухари до 100 г. Соль ограничивают до 8 г, дополнительно — витамины A, C, группы B. Питание шестикратное в полужидком и пюреобразном виде.

Диета №1. Показана при дальнейшем затихании обострения язвенной болезни, на протяжении 6-12 мес. после обострения, а также при гастритах с повышенной кислотностью.
Состав: протертые молочные и овощные (кроме капусты), крупяные слизистые супы (но не мясные и не рыбные); овощи в вареном измельченном (пюрированном) виде или в виде паровых пудингов; протертые каши с маслом, молоком; отварное тощее мясо, отварная рыба нежирных сортов (треска, окунь, щука), мясные, рыбные паровые котлеты, курица отварная без кожицы; сливочное, оливковое, подсолнечное масло; молоко, простокваша некислая, сливки, свежий нежирный, лучше протертый творог, некислая сметана; яйца всмятку или в виде паровых омлетов; белый черствый хлеб, белые несдобные сухари; сладкие сорта ягод и фруктов, овощные, фруктовые, ягодные соки, настой шиповника, кисели, компоты из сладких ягод, фруктов в протертом виде, сахар, варенье, чай, какао — слабые, с молоком. По мере улучшения общего состояния пищу дают в вареном, но не протертом виде. Поваренную соль ограничивают до 8 г. Добавляют витамины А, С, группы В. Пищу принимают часто 5-6 раз в сутки, хорошо ее пережевывая; следует избегать слишком горячей или слишком холодной пищи.

1. Противовоспалительные, обволакивающие и антацидные средства
2. Антихолинергические препараты
3. Блокаторы Н2 рецепторов
4. Ингибиторы протонной помпы
5. Антибактериальная терапия (эррадикация НР)
6. Цитопротекторы
7. Анальгетики
8. Спазмолитики
9. Витамины
10. Противорвотные средства

• Противовоспалительные, обволакивающие и антацидные средства (Алмагель А, Гастал): представляю собой соли переходных металлов (алюминий, магний), которые в кислой среде способны к колоидообразованию, благодаря чему обеспечивается нейтрализация соляной кислоты желудочного сока, обволакивающий и обезболивающий эффект. Имеющиеся фармакологические добавки (анестезин, магний) обеспечивают дополнительные эффекты: обезболивание, послабляющее действие.

Rp.: Tab. Gastali N 30
DS. по 1 таблетке 4 раза в день

• Антихолинергические препараты (Атропин): обладает способностью блокировать м-холинорецепторы, благодаря чему достигается угнетение парасимпатического влияния на органы. Прием этих препаратов приводит к снижению секреции желудочных, потовых, бронхиальных и слюнных желез, pancreas и др., а так же снижению моторики ЖКТ и бронходилатации. Применяются эти препараты для лечения язвенной болезни, гиперсекреторного гастрита, желчнокаменной болезни и ликвидации бронхоспазма.

Rp.: Sol. Atropini sulfatis 0,1%-20,0
DS. Принимать по 10 капель на полстакана воды перед едой

• Блокаторы Н2 рецепторов (Ранитидин, Фамотидин): Стимуляция гистаминовых Н2 рецепторов сопровождается усилением секреции желудочного сока, что обусловленно повышением содержания цАМФ в клетках слизистой желудка. Связываясь с Н2 рецепторами париетальных клеток слизистой желудка, препараты подавляют базальную и стимулированную желудочную секрецию соляной кислоты и пепсина. Применяют эти препараты для лечения язвенной болезни и гиперсекреторного гастрита.

Rp.: Tab. Famotidini 0,02
Dtd N 60
S. принимать по 1 таблетке 2 раза в день утром и вечером

• Ингибиторы протонной помпы (Омепразол): Действие препарата связано с его способностью ингибировать К/Na-АТФазу секреторной мембраны париетальных клеток и т.о. блокировать активность «протонной помпы», прекращая доступ водородных ионов в полость желудка, что сопровождается глубоким угнетением кислотообразования в желудке. Кроме того, обладая значительной липофильностью, препарат проникает в париетальные клетки, концентрируется в них и оказывает цитопротекторное действие. Препарат эффективен в различные стадии гиперсекреторного гастрита и язвенной болезни, в том числе и при пептичеких язвах.

Rp.: Tab. Omeprazoli 0,02
Dtd N 30
S. принимать по 1 таблетке 1 раз в день

• Антибактериальная терапия (эррадикация НР): в данном случае используются 2 группы препаратов: препараты субцитрата висмута (Де-нол) и антибиотики (полусинтетические пенициллины, метранидазол).
Препараты субцитрата висмута являются не только эффективными антацидными средствами, но и оказывают выраженное цитопротекторное действие. Было показанозначительный антибактериальный эффект этих препаратов по отношению к НР.

Rp.: Tab. De-Nol 0,12
Dtd N 100
S. принимать по 1 таблетке за полчаса до еды и перед сном

Антибиотики оказывают непосредственное бактерицидное и бактериостатическое действие по отношению к НР.

Rp.: Tab. Amoxycillini 0,5
Dtd N 50
S. принимать по 1 таблетке 4 раза в день

• Цитопротекторы: см Де-нол

• Анальгетики (Анальгин): Действие препаратов основано на угнетении активности циклооксигеназы, что способствует снижению продукции болевых медиаторов в тканях. Применяются при выраженном болевом синдроме.

Rp.: Sol. Analgini 50%-2,0
Dtd N 40 in ampulis
S. по 2.0 в/м 2 раза в день

• Спазмолитики (Но-шпа): механизм действия этого препарата, по-видимому, связан с угнетением фосфодиэстеразы, это способствует накоплению в гладкомышечных клетках 5’-аденозинмонофосфата, что и приводит к расслаблению гладкой мускулатуры.

Rp.: Sol. No-spa 2%-2,0
Dtd N 40
S. по 2,0 в/м 2 раза в день

• Витаминотерапия: при лечении гастритов целесообразно назначение витаминов РР, С и В6

• Противорвотные (Церукал): Эти препараты необходимо назначать лишь в случае выраженного рвотного синдрома.

Rp.: Sol. Cerucali 2,0
Dtd N 40
S. по 2,0 в/м 2 раза в день

Санаторно-курортное лечение.
Санаторно-курортное лечение хронического гастрита проводится вне обострения болезни. Курорты с минеральными водами для питьевого лечения: Арзни, Аршан, Березовские Минеральные Воды, Боржоми, Ижевск, Джалал-Абад, Джермук, Друскининкай, Ессентуки, Железноводск, Пятигорск, Саирме, Феодосия, Шира и др., а также местные санатории гастроэнтерологического профиля. Минеральные воды можно применять и во внекурортных условиях: при пониженной кислотности предпочтительно употребление вод соляно-щелочных источников за 15-20 мин до приема пищи, а при сохраненной и повышенной секреторной функции — бикарбонатных за 1 ч до приема пищи и во время изжоги.

На основании жалоб больной на боли в области сердца, чувство сердцебиения и нарушения ритма, одышку можно предположить, что в патологический процесс вовлечена сердечно-сосудистая система, это подтверждают данные полученные при дополнительных исследованиях.
Как было указано в предварительном диагнозе, больная страдает хронической ревматической болезнью сердца. Больная страдает заболеванием с 1957 года, с того времени патология медленно прогрессирует, что видно из анамнеза заболевания: нарастание симптомов недостаточности кровообрщения (одышка, отеки). Больная перенесла 2 операции митральной комиссуродилатации (1967 и 1982 годы). При поступлении выявлены жалобы на боли и неприятные ощущения в области сердца, одышка даже в покое, отеки ног, кровохарканье. Аскультативно определяется грубые диастолический шум на митральном клапане, передающийся в подмышечную область, это свидетельствует о пороке митрального клапана. Этот диагноз косвенно подтверждают данные обзорной рентгенограммы органов грудной полости (от 3.11.02), на которой обнаружены дилатация и гипертрофия стенок левого и правого желудочков, расширение левого предсердия- сердце имеет вид cor bovinum. Окончательно диагноз «сочетанный порок митрального клапана, относительная недостаточность аортального и трехстворчатого клапанов» подтверждают результаты ЭХО-КГ (от 6.11.02): митральный клапан изменен, ограничена подвижность створок, определяются подклапанные сращения, кальциноз 2 ст. Площадь митрального отверстия уменьшена до 1,1 мм², повышен градиент давления до 16 мм рт ст, отмечается умеренная регургитация. Аортальный клапан изменен, кальциноз 2-3, умеренная регургитация. Правое предсердие и желудочек значительно увеличены, трехстворчатый клапан не изменен, выраженная регургитация в трехстворчатом отверстии, что говорит о гипертензии в малом круге кровообращения.
Объективно при пальпации определяются нарушения ритма и др. свойств пульса, урежение частоты пульса до 50 уд./мин. Аускультативно тоны сердца приглушены, ритм неправильный, брадикардия, это характерно для нарушений возбудимости сердца: мерцательная аритмия, экстрасистолия. Эти результаты подтверждают данные ЭКГ (от 24.10.02): Мерцательная аритмия, трепетание предсердий, желудочковая экстрасистолия, ЧСС=52 уд./мин, признаки гипертрофии правого желудочка, депрессия сегмента ST на 1-2 мм в I, II, AVL, V –V , что свидетельствует об ишемии переднебоковых отделов миокарда, высокий и широкий Т (трофические нарушения в миокарде).
Учитывая то, что больная испытывает одышку при ходьбе на 20 м, подъеме на 1ый этаж (полпролета), при перемене положения тела лежа, при разговоре, а так же отеки голеней и стоп, не проходящие без приема диуретиков, можно поставить диагноз «недостаточность кровообращения II Б степени». Отмечается повышенное артериальное давление: 140/100 мм рт ст.
Поражение митрального клапана проявляется застоем в малом круге кровообращения. Перкуторно: притупление легочного звука, особенно в нижних отделах правого легкого. Аскультативно: жесткое дыхание и звук крепитации, выслушиваются определяется влажные мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры. Эти данные позволяют предположить о застое в малом круге кровообращения, застойном правостороннем плеврите и бронхите. Это подтверждают рентгенологические данные и анализ мокроты. На обзорной рентгенограмме органов грудной клетке определятся обширное затемнение с косой границей в нижнем отделе правого легкого, достигающее 5-6 “переднего” ребра. Легочной рисунок усилен в центральных отделах и ослаблен по переферии (симптом “скачка колибра” легочного рисунка), деформирован по ячеистому типу. Определяется незначительное расширение корней легких. В анализе мокроты (от 25.10.02) : мокрота слизисто-гнойного характера, при микроскопии определяется повышенное содержание лейкоцитов, кроме того наблюдается повышенное содержание эритроцитов, что может свидетельствовать о застое в малом круге кровообращения.
При ЭХО-КГ исследовании (от 6.11.02) обнаружено уплотнение и утолщение стенок аорты, что косвенно свидетельствует об атеросклерозе аорты.
В анамнезе у больной приступ печеночной колики в 1989 году, при поступлении в связи с этим в БСМП поставлен диагноз: желчекаменная болезнь, калькулезный холецистит, проведена холецистэктомия. Это подтверждают данные УЗИ органов брюшной полости: желчный пузырь удален. При пальпации брюшной полости: положительный симптом флюктуации. Перкуторно притупление в положении больной стоя внизу живота. Это позволяет заключить о застое в портальной системе и асците. При УЗИ определено диффузное усиление эхогенности печени, учитывая так же жалобы больной на тяжесть в правом подреберье, данные объективного обследования (увеличение размеров печени по Курлову 15х14х11 см), можно определить, что у больной имеется застой в по. Кроме того при УЗИ выявлены: коликоэктазия, нефроптоз справа 2 степени.

Таким образом, на основании предварительного диагноза и дополнительных методов обследования можно поставить клинический диагноз:
Основное заболевание: Хроническая ревматическая болезнь сердца, сочетанный порок митрального клапана, состояние после комиссуродилатации (1967 и 1982 гг): рестеноз митрального клапана. Недостаточность аортального и митрального клапанов.
Осложнения основного заболевания: Постоянная форма мерцательной аритмии. Тахисистолическая форма. Недостаточность кровообращения II Б степени. Симптоматическая гипертензия. Сердечная астма. Вторичные застойные бронхит и правосторонний гидроторакс. Пневмофиброз. Недостаточность дыхания II степени. Кардиальный фиброз печени. Асцит.
Сопутствующие заболевания: Атеросклероз аорты. Желчнокаменная болезнь: состояние после холецистэктомии (1989). Нефроптоз 2 степени справа.

Этиология и патогенез основного заболевания

Хронические гастродуодениты и язвенная болезнь чаще развиваются у людей, имеющих наследственную предрасположенность к заболеванию, со сниженными из-за перенесенных ранее соматических и инфекционных болезней компенсаторно-приспособительными возможностями организма.
Одним из решающих факторов в возникновении хронического гастродуоденита и язвенной болезни является наследственно-конституционный. Наследственная предрасположенность более выражена и чаще реализуется у больных язвенной болезнью, при этом она регистрируется у 20-60% больных и отмечается чаще по отцовской линии.
Причины, вызывающие хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, могут быть условно разделены на экзогенные, эндогенные и инфекционные.
К экзогенным факторам относятся: пищевые отравления и перенесенные кишечные инфекции, длительные нарушения режима и качества питания (редкие или частые приемы пищи, неравномерные интервалы между ними), употребление продуктов, механически и химически раздражающих гастродуоденальную слизистую оболочку, еда всухомятку, плохое разжевывание пищи.
Важное значение придается недостатку в пище веществ, необходимых для физиологической регенерации и восстановления «железистого аппарата» слизистой оболочки, — железа, витаминов, микроэлементов, белка.
Следует учитывать, что длительный или беспорядочный прием медикаментов (салицилатов, аспирина, сульфаниламидных препаратов, антибиотиков и др.) приводит к выраженным структурным изменениям гастродуоденальной слизистой.
Нервно-психические перегрузки вызывают нарушения механизмов межсистемных отношений в организме и развитие болезни.
Среди эндогенных факторов наибольшее значение придается нервно-рефлекторным воздействиям на желудок и двенадцатиперстную кишку со стороны других пораженных органов пищеварения, желчного пузыря и печени, поджелудочной железы, кишечника.
Патологическое влияние реализуется через нервную и эндокринную системы (по принципу обратной связи), рефлекторно, вызывая нарушения регуляции гастродуоденальной системы, дисбаланс нейропептидов АПУД-системы и дискоординации секреторной, двигательной функций желудка и двенадцатиперстной кишки. Возникающее нарушение равновесия факторов «агрессии» и «защиты» в гастродуоденальной системе приводит к развитию неспецифического воспалительного процесса, нарушению регенерации слизистой оболочки и появлению дистрофических, эрозивно-язвенных изменений.
Причиной поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки являются заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, болезни крови, протекающие с анемией, заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность и др.).
После обнаружения у больных хроническим гастритом в слизистой оболочке микроорганизма Helicobacter pylori (HP) B. Marshall и J. Warren (1983) начался новый этап в развитии представлений об этиологии и патогенезе и методах лечения заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Однако до настоящего времени роль и значимость НР в развитии этой патологии окончательно не выяснены. Концепцию о ведущей, доминирующей роли НР в развитии поражений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки И.Л. Блинков считает одним из устойчивых медицинских мифов. Автор подчеркивает сапрофитическую роль микроорганизма, указывая на вред НР-концепции. В то же время ведущая роль в этиологии и патогенезе заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки НР подчеркивается в ряде работ, при этом авторы рассматривают, в частности, «дуоденальную язву» как проявление инфекционной болезни. В многочисленных работах как терапевтов, так и педиатров приводятся противоречивые данные о роли НР в развитии гастродуоденитов и язвенной болезни, о результатах лечения с включением антибактериальных препаратов. Это вполне объяснимо, поскольку в настоящее время исследования микроорганизма выявили существование более 40 эпидемиологически не связанных штаммов НР, имеющих разную патогенность и чувствительность к антибактериальным средствам. Кроме того, авторы используют разные методы выявления НР и лечения.
В настоящее время установлено, что обсемененность слизистой оболочки желудка НР способствует развитию хронического гастродуоденита и язвенной болезни. Геликобактерная инфекция и ее роль в формировании гастродуоденальной патологии вызывают интерес у многих исследователей. Это обусловлено тем, что до сих пор не выяснены и не уточнены многие механизмы гастрито- и ульцерогенеза и их связь с НР-инфекцией .
На протяжении многих десятилетий при обнаружении новых факторов и открытии закономерностей в патогенезе болезней желудка и двенадцатиперстной кишки возникали новые гипотезы и теории, которые в настоящее время хорошо известны: кортико-висцеральная, нейроэндокринная, воспалительная, рефлюксная, инфекционная и др. Однако ни одна из этих теорий не может в полной мере объяснить этиологию и патогенез хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Особенность современного периода состоит в усилении повреждающего действия на организм агентов внешней среды (психологических нагрузок, экологического неблагополучия и др.), в нарушении реакции защитных систем и снижении устойчивости организма к факторам риска для здоровья.
Многие ученые [16-18] рассматривают заболевание как срыв компенсаторно-приспособительных механизмов организма при антигенной перегрузке и с позиции нарушения биологического ритма различных физиологических процессов в организме.
В настоящее время нет единой теории патогенеза хронических гастродуоденитов и язвенной болезни.
Основные звенья патогенеза могут быть сгруппированы следующим образом: • расстройство нервных и гормональных механизмов регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки; • местные нарушения равновесия факторов агрессии и защиты в гастродуоденальной системе; • разбалансированность нейропептидов в АПУД-системе; • нарушение регенерации гастродуоденальной слизистой оболочки.
Следует подчеркнуть условность выделения этих звеньев патогенеза, поскольку все системы, обеспечивающие реализацию компенсаторно-приспособительных механизмов, взаимосвязаны и взаимообусловлены.
Ведущее значение в развитии хронических гастродуоденитов и язвенной болезни придается нарушению соотношения факторов агрессии (усиление) и факторов защиты (ослабление) гастродуоденальной слизистой оболочки.
К факторам агрессии относятся гиперпродукция соляной кислоты и ферментов за счет повышения тонуса парасимпатической нервной системы, повышенной возбудимости обкладочных и главных клеток. Повышенная концентрация ионов водорода (H+) и их обратная диффузия приводят к нарушению кровоснабжения слизистой, возникновению стазов и кровоизлияний. При этом проникновение активных ионов водорода через нарушенный слизистый барьер вызывает разбалансированность нейропептидов АПУД-системы с активацией гастрина, гистамина и дальнейшее увеличение агрессивности желудочного сока. Одним из важных факторов развития патологического процесса является нарушение «антродуоденального кислотного тормоза», приводящее к значительному закислению двенадцатиперстной кишки и возникновению рефлюксов ее содержимого в желудок. Попадание желчи, панкреатических ферментов, лизолицетина в просвет желудка значительно повышает агрессивность желудочного сока, активирует гастрин-гистаминовую систему. Длительное воздействие агрессивного желудочного сока на гастродуоденальную слизистую оболочку приводит к нарушению регенерации и дисрегенераторным процессам, обусловливающим различный характер поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (эрозии, язвы, атрофию, метаплазию и др.).
К факторам защиты относятся слизистый барьер гастродуоденальной слизистой оболочки, выделение мукопротеидов, предохраняющих слизистую от антигенов. Сохранение слизистой оболочки от повреждения обеспечивается также достаточным ее кровообращением, сохранением «антродуоденального кислотного тормоза» и физиологической регенерацией слизистой. Местная иммунологическая защита — это прежде всего секреторный иммуноглобулин класса А (s IgA), специфически связывающие белковые антигены, лизосомальные протеолитические ферменты энтероцитов, медиаторный иммунитет.
Неспецифическим фактором защиты является лизоцим, устойчивый к действию протеолитических ферментов. Обволакивая пищу, лизоцим пищеварительных секретов защищает слизистые оболочки от антигенного раздражителя.
Необходимо выделить особенности патогенеза хронических гастродуоденитов и язвенной болезни, ассоциированных с НР.
Вирулентные штаммы НР обладают свойством повреждать эпителий слизистой оболочки желудка; за счет липосахарида наружной мембраны НР и благодаря жгутикам они проникают через слой слизистой оболочки. Нарушение целостности слизистой оболочки вызывает обратную диффузию ионов Н+, что приводит к развитию воспаления, появлению дефектов на поверхности эпителия, повреждению эпителия сосудов, нарушению микроциркуляции и изъязвлениям. Энзим уреаза, вырабатываемый НР, активирует моноциты, лейкоциты, что приводит к выделению цитокинов и продукции свободных радикалов, повреждающих эпителий. Высокая протеолитическая активность продуктов жизнедеятельности НР является фактором агрессии.
Представленные выше этиологические факторы и звенья патогенеза хронических гастродуоденитов и язвенной болезни необходимо учитывать врачу, поскольку выделение значимых причин болезни и механизмов развития патологического процесса с учетом индивидуальных особенностей нарушения регулирующих систем организма позволяет проводить эффективную терапию.
Дневник

4.11.02.
Субъективно больная чувствует себя удовлетворительно. Предъявляет жалобы на кашель, головные боли, ощущение перебоев и болей в сердце, слабость, бессоницу. Состояние средней степени тяжести, сознание ясное, положение активное. При осмотре цианоз губ, facies mitrale, отмечается некоторая пастозность голеней и стоп. Температура тела 36,7. Пульс аритмичный, большой, полный, одинаковый на обеих руках. Частота пульса 50 в мин, ЧСС 55 в мин. Дефицит пульса 5, мерцательная аритмия. При аускультации тоны сердца аритмичные, приглушенные, акцент II тона на аорте. Грубый диастолический шум в точке Науниной и на верхушке. АД 150/100. Выслушиваются рассеянные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких. Частота дыхания 24 в мин. Печень при пальпации выступает на 3 см от реберной дуги, болезненная. Живот мягкий безболезненный, положит. Симптом флюктуации. Стул однократный, оформленный. Мочеиспускание безболезненное. Количество выпитой жидкости соответствует количеству выделенной мочи.
5.11.02.
Субъективно больная чувствует себя удовлетворительно. Кашель несколько уменьшился, есть ощущение перебоев и болей в сердце, слабость и бессонница сохраняется. Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. При осмотре цианоз губ, facies mitrale. Температура тела 36,5. Пульс аритмичный, большой, полный. Частота пульса 55 в мин, ЧСС 60 в мин. Дефицит пульса 5, мерцательная аритмия. При аускультации тоны сердца аритмичные, приглушенные, акцент II тона на аорте. Грубый диастолический шум в точке Наунина и на верхушке. АД 145/100. При перкуссии- притупление легочного звука в нижних отделах правого легкого. Выслушиваются рассеянные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких. Частота дыхания 28 в мин. Живот мягкий безболезненный, положит. Симптом флюктуации. Стул двукратный, оформленный. Мочеиспускание безболезненное. Количество выпитой жидкости соответствует количеству выделенной мочи.
6.11.02.
Субъективно больная чувствует себя удовлетворительно. Жалоб на кашель не предъявляет. Мокрота отделяется в незначительном количестве. Предъявляет жалобы слабость, на одышку при незначительной физической нагрузке. Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. При осмотре цианоз губ, facies mitrale. Температура тела 36,8. Пульс ритмичный, большой, полный. Частота пульса 60 в мин, ЧСС 60 в мин. При аускультации тоны сердца ритмичные, приглушенные, акцент II тона на аорте. Грубый диастолический шум в точке Наунина и на верхушке. АД 135/90. Хрипы в нижних отделах легких не прослушиваются. Частота 22 в мин. Живот мягкий безболезненный. Стул однократный, оформленный. Мочеиспускание безболезненное.

7-8.11.02.
Субъективно больная чувствует себя удовлетворительно. Предъявляет жалобы слабость, на одышку при незначительной физической нагрузке. Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. При осмотре цианоз губ, facies mitrale. Температура тела 36,4. Пульс ритмичный, большой, полный. Частота пульса 64 в мин, ЧСС 68 в мин. Дефицит пульса 4. При аускультации тоны сердца ритмичные, приглушенные, акцент II тона на аорте. Грубый диастолический шум в точке Наунина и на верхушке. АД 135/80. Частота 20 в мин. Живот мягкий безболезненный. Симптом флюктуации отрицат. Стул двукратный, оформленный. Мочеиспускание безболезненное. Количество выделенной жидкости соответствует количеству выпитой.

9.11.02.
Субъективно больная чувствует себя неудовлетворительно. Предъявляет жалобы слабость, на одышку при незначительной физической нагрузке, на кашель, головные боли, ощущение перебоев и болей в сердце, слабость. Жалобы на кашель. Состояние средней тяжести, сознание ясное, положение активное. При осмотре цианоз губ, facies mitrale. Температура тела 36,9. Пульс аритмичный, большой, полный. Частота пульса 50 в мин, ЧСС 55 в мин. Дефицит пульса 5. При аускультации тоны сердца аритмичные, приглушенные, акцент II тона на аорте. Грубый диастолический шум в точке Наунина и на верхушке. Мерцательная аритмия. АД 140/100. Частота 24 в мин. Живот мягкий безболезненный. Симптом флюктуации отрицат. Стул однократный, оформленный. Мочеиспускание безболезненное. Количество выделенной жидкости соответствует количеству выпитой.

10.11.02.
Субъективно больная чувствует себя удовлетворительно. Предъявляет жалобы слабость, перебои в работе сердца. Состояние средней степени тяжести, сознание ясное, положение активное. При осмотре цианоз губ, facies mitrale. Температура тела 36,3. Пульс аритмичный, большой, полный. Частота пульса 60 в мин, ЧСС 62 в мин. Дефицит пульса 2. При аускультации тоны сердца аритмичные, приглушенные, акцент II тона на аорте. Грубый диастолический шум в точке Наунина и на верхушке. Мерцательная аритмия. АД 130/90. Частота 22 в мин. Живот мягкий безболезненный. Симптом флюктуации отрицат. Перкуторно- отсутствие признаков свободной жидкости в брюшной полости. Стул однократный, оформленный. Мочеиспускание безболезненное.

Лист ведения больной
Основные жалобы и симптомы
Одышка +++ ++ ++ +++ +++ ++ ++ +
Боль области сердца ++ + + ++ + + + +
Отеки голеней, стоп + + — — — + — —
Притупление легочного звука + _ _ _ _ _ _ _
Кашель с мокротой + + + + — — — —
Симп. флюктуации + + — — — — — —
Лечение

Ампициллин + + + + + + + +
Дигоксин + + + + + + + +
Фраксипарин + + + — — — — —
Лазикс + + + + + + + +
Панангин + + — — — — — —
Моночинкве + + + + + + + +
Аспирин + + + + + + + +

Заключительный диагноз
Основное заболевание: Хронический гастрит типа В, гиперсекреторный, НР ассоциированный; эрозивное поражение слизистой желудка, локализация эрозий в антральном отделе, фаза обострения.
Сопутствующие заболевания: Язвенная болезнь, ассоциированная с НР, с локализацией язвенного дефекта на задней стенке привратника, фаза ремиссии. Двухсторонний нефроптоз II-III ст. Узловой тиреотоксический зоб II ст., тиреотоксикоз средней степепни тяжести

Прогноз
В течении хронических гастритов периоды улучшения чередуются с обострениями, вызванными погрешностями в диете, стрессами, острыми инфекционными заболеваниями. Течение хронических гастритов носит постоянно прогрессирующий характер.
Заболевание, как правило, начинается как поверхностный гастрит, и далее, пройдя ряд промежуточных стадий, заканчивается атрофией слизистой оболочки различной степени выраженности. Скорость перехода поверхностных изменений слизистой оболочки желудка в атрофию клеток желудка различна при разных формах заболевания и определяется также индивидуальными особенностями организма больного. Обратное развитие процесса возможно лишь при поверхностном гастрите.
Хронический атрофический гастрит расценивается как потенциально предраковое заболевание, так как сравнительно часто осложняется процессами малигнизации. При этом наиболее вероятными источниками злокачественного перерождения являются ограниченные участки гиперплазии, наблюдаемые при атрофическом гастрите.
Следует отметить, что переход процесса в раковую опухоль чаще наблюдается у лиц с пониженной желудочной секрецией или ахлоргидрией, чем у больных с нормальной кислотностью желудочного сока.
Частый переход в рак наблюдается у больных хроническим полипозным гастритом. Малигнизация при этой форме заболевания происходит у 1/3 больных, что говорит о серьезности его прогноза. Больные этой формой гастрита подлежат обязательному диспансерному наблюдению.
Течение хронических гастритов с сохраненной и повышенной секрецией относительно благоприятное. В результате сохранения секреторной активности железистого аппарата желудка общее состояние больных чаще всего страдает незначительно. Правильное лечение обострений быстро вызывает ремиссию. Однако в некоторых случаях течение этой формы хронического гастрита менее благоприятно, так как процесс может привести к развитию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Течение и прогноз ригидного гастрита определяются преобладанием анатомического или функционального компонента в клинике заболевания. Благоприятное течение отмечается у больных, у которых превалируют функциональные изменения (нарушение моторной функции желу

Смотрите еще:

  • Боль внизу живота с отдачей Резкие боли внизу живота отдающие в задний проход Откровения онкологического больного. Все о чем я напишу ниже-очень личное. И свою болезнь я долго скрывала. Скорее всего со временем блог […]
  • Может ли болеть живот при геморрое Болит ли живот при геморрое форум Откровения онкологического больного . Все о чем я напишу ниже-очень личное. И свою болезнь я долго скрывала. Скорее всего со временем блог будет удалён и […]
  • Осложненная язва желудка Язва желудка, осложненная кровотечением РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) Версия: Архив - Протоколы диагностики и лечения Министерства здравоохранения […]
  • Причины болезни заворот кишок Заворот кишок Заворот кишок – перекрут кишечной петли вокруг оси брыжейки с нарушением питания и кровоснабжения кишечной стенки, формированием непроходимости пищеварительной трубки. […]
  • Боль внизу живота через 2 недели после родов Почему после родов болит низ живота и что с этим делать Если роженицей ощущается, что после родов побаливает внизу живота, не стоит переживать раньше времени. Не исключено, что это […]
  • При отмене дюфастона болит живот Отмена Дюфастона, тянет живот Девушки здравствуйте, у меня 15 неделя беременности, врач сказала, что дюфастон можно отменять , пила его с 5 недель. Все это время принимала по 2т 2р в день, […]