Как лечить анемию при гастрите

Оглавление:

Как лечить анемию. 10 правил и советов доктора Комаровского

Железо — один из основных и очень важных микроэлементов, который необходим нашему организму. В случае его недостатка может возникнуть анемия. Как ее лечить, если она наблюдается у взрослого, и как, в случае, если заболел ребенок? Первым делом, изменить режим питания, считает доктор Евгений Комаровский в своей книге «Справочник здравомыслящих родителей».

Нормы суточной потребности человека в железе составляют:

до 6 месяцев — 6 мг;
6 месяцев — 10 лет — 10 мг;
старше 10 лет — 12—15 мг;
беременным — 19 мг (иногда — до 50 мг);
кормящим — 16 мг (иногда — до 25 мг).

Основная часть железа, имеющегося в организме человека, находится в гемоглобине, каждая молекула которого содержит 4 атома железа. Неудивительно в этой связи, что главным показанием к назначению препаратов железа является профилактика и лечение железодефицитной анемии.

Железо содержится во многих продуктах как растительного, так и животного происхождения (мясо, рыба, бобовые, крупы, хлеб, овощи, фрукты, ягоды). Принципиально важен тот факт, что железо в пищевых источниках может находиться в двух формах:
железо как часть молекулы гемоглобина — гемовое железо;
железо в виде неорганических солей.

Источником гемового железа являются мясо и рыба, ну а в ягодах, овощах и фруктах оно представлено неорганическими солями. Почему это так важно? Прежде всего потому, что гемовое железо всасывается (усваивается) в 2–3 раза активнее, в сравнении с неорганическим. Именно поэтому обеспечить должное потребление железа исключительно растительными продуктами довольно-таки сложно.

Используемые в настоящее время препараты железа принято делить на две основные группы:
препараты двухвалентного железа — железа сульфат, глюконат, хлорид, сукцинат, фумарат, лактат и др.;
препараты трехвалентного железа — гидроксид железа в виде полимальтозного или сахарозного комплекса.

Подавляющее большинство препаратов железа используются для приема внутрь (выпускаются капли, растворы, сиропы, капсулы, таблетки простые и жевательные), но есть и лекарственные формы, предназначенные для парентерального введения — как в/м, так и в/в.
Парентеральное введение препаратов железа довольно-таки часто сопровождается серьезными побочными реакциями (у 0,2–3 % пациентов парентеральное введение препаратов железа чревато тяжелейшими аллергическими реакциями — вплоть до анафилактических), поэтому общепринято, что в/в или в/м введение железа проводится лишь тогда, когда совсем уж некуда деваться, когда прием внутрь совершенно невозможен или совершенно неэффективен — нарушено кишечное всасывание, проведена операция по удалению значительной части тонкого кишечника и т. п.

Побочные реакции не редкость и при пероральном приеме препаратов железа, но они прогнозируемы и менее опасны. Как правило, имеют место тошнота, боли в верхней половине живота, запоры, понос. При этом выраженность реакций у препаратов двухвалентного железа значительно выше. Отсюда общепринятые рекомендации — начинать прием препаратов двухвалентного железа в дозе, которая в 2—4 раза меньше средней терапевтической, и постепенно (в течение 1—2 недель) увеличивать ее с учетом индивидуальной переносимости.

Еще один важнейший нюанс — очень существенное и очень негативное влияние пищи на усвоение железа, опять-таки имеющее место именно тогда, когда речь идет о препаратах двухвалентного железа. Неудивительно, что все препараты этой группы рекомендовано принимать на пустой желудок — оптимально за час до еды.

Особой разницы в клинических эффектах различных солей железа нет. Главное — правильный подбор дозы препарата, поскольку каждая конкретная соль содержит строго определенное количество железа. Так, к примеру, в сульфате железа на долю именно железа приходится около 20% массы, соответственно в глюконате — железа 12%, а в фумарате — 33%. Но, подчеркнем это еще раз, приведенные цифры вовсе не свидетельствуют о том, что фумарат железа в три раза лучше или в три раза активнее глюконата. Просто если взять растворы одной концентрации, так фумарата понадобится 5 капель, а глюконата — 15.

Препараты двухвалентного железа

Актиферрин (железа сульфат), капсулы, сироп, капли для приема внутрь
Апо-Ферроглюконат (железа глюконат), таблетки
Гемофер (железа хлорид), раствор-капли для приема внутрь
Гемофер пролонгатум (железа сульфат), драже
Железа глюконат 300 (железа глюконат), таблетки
Железа фумарат 200, таблетки
Колет ирон (железа карбонат), таблетки
Мегаферин (железа глюконат), таблетки шипучие
Орферон (железа сульфат), драже, капли оральные
Пмс-Железа сульфат (железа сульфат), таблетки
Тардиферон (железа сульфат), таблетки
Феоспан (железа сульфат), капсулы
Феррлецит (железа глюконат), раствор для инъекций
Ферроградумет (железа сульфат), таблетки
Ферронал (железа глюконат), таблетки
Ферронал 35 (железа глюконат), сироп
Ферронат (железа фумарат), суспензия для приема внутрь
Хеферол (железа фумарат), капсулы
Эктофер (железа сорбат), раствор для инъекций

Всасывание препаратов трехвалентного железа практически не связано с приемом пищи, поэтому их можно принимать во время еды. Переносимость этих препаратов не имеет столь выраженной связи с дозой, поэтому с самого начала лечения используют полные дозы.

Препараты трехвалентного железа

Аргеферр (железа гидроксид сахарозный комплекс), раствор для внутривенного введения
Венофер (железа гидроксид сахарозный комплекс), раствор для внутривенного введения, раствор для инъекций
Декстрафер (железа декстран), раствор для инъекций
Железа сахарат-Железное вино, раствор для приема внутрь
КосмоФер (железа гидроксид декстран), раствор для внутримышечного и внутривенного введения
Ликферр (железа гидроксид сахарозный комплекс), раствор для внутривенного введения
Мальтофер (железа гидроксид полимальтозат), таблетки жевательные, сироп, раствор для приема внутрь, раствор для инъекций
Монофер (железа гидроксид полиизомальтозат), раствор для в/в введения
Профер (железа протеин-ацетил-аспартилат), раствор для приема внутрь
Фенюльс Беби (железа гидроксид полимальтозат), капли
Фенюльс Комплекс (железа гидроксид полимальтозат), капли для приема внутрь, сироп
Фербитол (железа хлорида гексагидрат), раствор для в/в введения
Феринъект (железа карбоксимальтозат), раствор для в/в введения
Ферри (железа гидроксид полимальтозат), сироп
Феррлецит (железа сорбитола глюконовый комплекс), раствор для инъекций
Ферролек-Здоровье (железа декстран), раствор для инъекций
Ферростат (железа гидроксид сорбитоловый комплекс), раствор для в/м введения
Феррум Лек (железа гидроксид полиизомальтозат), раствор для в/м введения
Феррум Лек (железа гидроксид полимальтозат), таблетки жевательные, сироп
Ферумбо (железа гидроксид полимальтозат), сироп

Лечение анемии, как правило, носит комплексный характер и помимо препаратов железа пациенты получают другие вещества, оказывающие влияние на систему кроветворения и метаболизм. Неудивительно в этой связи, что на фармацевтическом рынке имеется значительное количество комбинированных препаратов, в которых помимо железа присутствуют цианокобаламин, фолиевая кислота, некоторые другие витамины и микроэлементы.

Как лечить анемию при гастрите

О.А.Низовцева
Институт клинической фармакологии Научного центра экспертизы средств медицинского применения, Москва

Рассматриваются патогенез, диагностика и лечение железодефицитных анемий при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Лечение анемии является комплексным, в качестве эффективного противоанемического средства можно рекомендовать включение в этот комплекс препарата Ферро-Фольгамма®.
Ключевые слова: железодефицитные анемии, гастроэнтерология, Ферро-фольгамма®.

Features of iron deficiency treatment in gastroenterology
O.A. Nizovtseva
Clinical pharmacology institute of Medical products survey science center, Moscow

The article describes pathogenesis, diagnostics and treatment of iron deficiency caused by digestive tract diseases. Anemia treatment should be combined; Ferro-Folgamma can be recommended as an effective antianemic drug to include to anemia treatment.
Keywords: iron deficiency anemia, gastroenterology, Ferro-Folgamma.

Сведения об авторе:
Низовцева Ольга Александровна – к.м.н., научный сотрудник Института клинической фармакологии НЦ ЭСМП, врач-терапевт ГКБ №23.

Железодефицитные состояния (ЖДС) – одна из распространенных форм алиментарной недостаточности, а железодефицитная анемия (ЖДА) является наиболее частой в структуре анемий. ЖДА – это гипохромная микроцитарная анемия, возникающая вследствие снижения ресурсов железа в организме, как правило, при хронической кровопотере или недостаточном поступлении железа извне. ЖДА наблюдается у 10–30% взрослого населения. Распространенность дефицита железа среди населения зависит от пола, возраста, экономического благосостояния населения, особенностей питания и распространенности заболеваний, сопровождающихся потерей железа [1]. По данным ВОЗ, 700 млн человек страдает железодефицитными анемиями (ЖДА). В отдельных регионах их частота среди детей достигает 30-70%, среди женщин – 11–40%, а среди девочек-подростков – 9%.
Анемии являются довольно частым вторичным синдромом при гастроэнтерологических заболеваниях. Основными видами анемий, выявляемых у гастроэнтерологических больных, являются: ЖДА, анемия хронических заболеваний, гемолитическая анемия, В12- и фолиеводефицитная анемия, гипо-, апластические анемии. ЖДА – наиболее частая форма анемий в гастроэнтерологии, и причиной ее развития являются кровотечения, нарушения всасывания железа, диетические ограничения [1, 2]. Ряд хронических заболеваний пищеварительной системы сопровождается развитием анемии различной степени тяжести. Анемия может являться первым признаком основного заболевания, в частности опухолевого процесса пищевого канала, а также быть причиной снижения качества жизни и выживаемости пациентов, развития серии тяжелых состояний, таких как инфаркт миокарда, сердечно-сосудистая недостаточность, увеличение риска осложнений медикаментозной терапии. Перечень заболеваний пищеварительного тракта, сопровождающихся развитием анемии, достаточно широк. Причиной железодефицитных состояний наиболее часто выступают болезни верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и толстой кишки.
В патогенезе анемий при заболеваниях ЖКТ ведущими механизмами выступают хроническая кровопотеря и нарушения всасывания гемопоэтических факторов. Желудочно-кишечное кровотечение является одной из наиболее частых причин развития ЖДА как у мужчин, так и у женщин [2]. Однократные обильные или повторные, даже незначительные и скрытые кровопотери ведут к массивной потере железа, истощению его запасов в организме и развитию сначала субклинически протекающего состояния дефицита железа, а в дальнейшем – хронической постгеморрагической железодефицитной анемии. При этом количество теряемой крови может быть различным. Нередко даже значительные кровопотери бывают скрытыми и не сопровождаются видимой меленой, что представляет собой особую опасность, так как, протекая длительно и постоянно, они являются причиной развития тяжелых анемий. Кровопотери из пищевого канала могут возникать при различных заболеваниях: парадонтопатиях, эрозивных и геморрагических гастритах, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, циррозе печени, осложненном варикозным расширением вен пищевода и желудка, при раке желудка и кишечника, неспецифическом язвенном колите, болезни Крона, дивертикулезе и полипозе кишечника, геморрое, глистных инвазиях.
Патология пищевода в качестве причины анемии выступает нечасто. Основным фактором является скрытое кровотечение из эрозий и язв при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, больших грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, эзофагитах другой этиологии и раке пищевода. Необходимо помнить о кровотечениях из варикозно-расширенных вен при портальной гипертензии. Анемия алиментарного генеза может наблюдаться при стриктурах пищевода.
Причиной нарушения всасывания гемопоэтических факторов являются и заболевания тонкой кишки. К ним можно отнести целиакию (половина пациентов с неясной этиологией ЖДА, резистентной к терапии препаратами железа), резекцию участка тонкой кишки, синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке, диабетическую энтеропатию, амилоидоз, склеродермию, болезнь Уиппла, туберкулез, лимфому тонкой кишки, тропическое спру, паразитарные заболевания (лямблиоз) и гельминтозы (дифиллоботриоз) [3]. У лиц, перенесших гастрэктомию, дефицит железа вначале носит латентный характер, через 1–3 года после операции развивается ЖДА. Последняя бывает обусловлена нарушением всасывания, усвоения и обмена железа в пострезекционный период. Нередко агастральные и энтерогенные анемии сопровождаются дефицитом не только железа, но и витамина В12, фолиевой кислоты, белков, что придает им смешанный характер.
Железодефицитные состояния могут возникнуть вследствие недостаточного поступления железа с пищей. Резкое ограничение потребления богатой железом пищи при соблюдении диеты вследствие основного гастроэнтерологического заболевания, религиозных и традиционных обычаев, вегетарианство, общее снижение социально-экономического уровня жизни пациентов – все эти факторы обусловливают развитие ЖДА.
Хронические заболевания печени, сопровождающиеся гипопротеинемией, приводят к снижению в крови уровня трансферрина – транспортного белка, осуществляющего перенос железа в молекулу гемоглобина, что в конечном итоге обусловливает развитие ЖДА. Воспалительные заболевания кишечника, прежде всего, неспецифический язвенный колит (НЯК) и болезнь Крона, часто сопровождаются развитием анемии. Частота анемии при ВЗК, по данным литературы, достаточно вариабельна и колеблется от 6% до 74%. Анемия при НЯК (обычно гипохромная, железодефицитная) имеет, как правило, сложный генез [4]. Она объясняется не только хронической кровопотерей, но и различными обменными нарушениями, связанными с воспалительно-деструктивным процессом в кишечнике, длительной интоксикацией, недостаточным поступлением белков с пищей при анорексии у тяжелобольных, при повышенной потере белка, солей и жидкости с частым жидким стулом с кровью и слизью, невозможностью употреблять овощи и фрукты, богатые солями железа, и т.д.
Диагностируется ЖДА у больных с гастроэнтерологическими заболеваниями по совокупности анамнестических данных (указания на оперативные вмешательства на желудке или кишечнике, прием нестероидных или гормональных противовоспалительных препаратов, антикоагулянтов и антиагрегантов, язвенный анамнез, наличие хронических заболеваний печени и воспалительных заболеваний кишечника и т.д.), клинических проявлений (наличие специфического сидеропенического синдрома, проявляющегося сухостью и истончением кожи, ангулярный хейлит, дисфагия, ломкость ногтей, их поперечная исчерченность, вогнутость ногтевой пластинки, извращение вкуса и обоняния, симптом «голубых склер», мышечная слабость) и лабораторных показателей. Диагностика анемии основывается главным образом на данных лабораторных исследований, в первую очередь – на результатах клинического исследования крови с определением концентрации гемоглобина. Согласно рекомендациям ВОЗ, критерием анемии для детей является снижение концентрации гемоглобина до уровня менее 110 г/л, для женщин – менее 120 г/л (во время беременности – менее 110 г/л), для мужчин – менее 130 г/л. По степени тяжести различают анемию легкую (уровень гемоглобина крови выше 90 г/л), средней тяжести (гемоглобин – 70–89 г/л) и тяжелую (гемоглобин менее 70 г/л) [5].
В лабораторной диагностике ЖДА основное практическое значение имеют три показателя: сывороточные концентрации железа, ферритина и общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) [4]. Сывороточная концентрация железа отражает содержание железа, связанного с трансферином, важный лабораторный показатель, на основании которого возможно проведение дифференциальной диагностики анемий и определение тактики лечения. Так, если при анемии отмечается снижение уровня сывороточного железа наряду со снижением ферритина сыворотки, это свидетельствует о железодефицитной этиологии анемии. В другом случае сниженный уровень сывороточного железа сочетается с нормальным уровнем ферритина. Это встречается при железоперераспределительных анемиях, при которых развитие гипохромной анемии связано с нарушением процесса высвобождения железа из депо. Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) – это общее количество железа, которое может связаться с трансферрином. В норме сывороточная концентрация железа составляет 9–27 мкмоль/л (50–150 мкг%), а ОЖСС – 54–64 мкмоль/л (300–360 мкг%). При определении ОЖСС в исследуемую сыворотку добавляют определенное количество железа. Часть добавленного железа связывается в сыворотке с белками-переносчиками, а железо, которое не связалось с белками, удаляют из сыворотки и определяют его количество. При железодефицитных анемиях сыворотка пациента связывает больше железа, чем в норме, регистрируется увеличение ОЖСС [5, 6].
Важное значение в лечении ЖДА имеет место устранение причин ее развития (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.), а также возмещение дефицита железа в крови и тканях и достижение полной клинико-гематологической ремиссии. В ряде случаев радикальное устранение причины ЖДА невозможно и тогда основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами [7]. Для лечения тяжелых анемий со снижением уровня гемоглобина до 60 г/л и ниже, особенно вследствие кровопотери, проводится гемотрансфузия. Однако этот метод позволяет лишь временно улучшить ситуацию, к тому же он чреват развитием некоторых осложнений (риск инфицирования, сенсибилизация, перегрузка железом, гемосидероз тканей и пр.). Поэтому гемотрансфузии применяются редко и не могут быть базисным методом коррекции анемии.
В качестве заместительной терапии при ЖДА используют препараты железа. При отсутствии противопоказаний железосодержащие препараты следует назначать внутрь, поскольку при внутривенном и внутримышечном их введении, в сравнении с пероральным приемом, повышение уровня гемоглобина не происходит быстрее [8, 9]. Парентеральные препараты железа обладают большим количеством побочных эффектов (диспепсические расстройства, лихорадка, аритмии, гемосидероз, гематурия, аллергический дерматит, анафилактический шок, абсцесс в месте введения, флебиты). Поэтому парентеральные препараты (фербитол, эктофер) должны использоваться только по строгим показаниям (непереносимость при приеме внутрь, нарушение всасывания железа в кишечнике, язвенная болезнь и воспалительные заболевания кишечника в фазе обострения).
Терапия ЖДС при заболеваниях ЖКТ проводится преимущественно препаратами железа для перорального приема, за исключением случаев тяжелой мальабсорбции и состояний после резекции тонкой кишки. Рекомендуемая ВОЗ оптимальная доза составляет 120 мг элементарного железа в сутки [10]. Более высокие дозы не увеличивают эффективность, однако могут вызвать диспепсические явления вследствие раздражения ЖКТ. Лечение препаратами железа должно быть длительным. Содержание гемоглобина повышается только к концу 3-й нед терапии железодефицитной анемии. Нормализация показателей красной крови имеет место через 5–8 нед лечения. При выборе лекарственного ПЖ следует ориентироваться не только на содержание в нем общего количества, но главным образом на количество двухвалентного железа, которое всасывается только в кишечнике. Лечение железодефицитных анемий необходимо начинать сразу после верификации диагноза и установления причин дефицита железа [7]. Суточная доза для профилактики анемии и лечения легкой формы заболевания 50–60 мг Fe2+, а для лечения выраженной анемии – 100–120 мг Fe2+. Желательным требованием к железосодержащим препаратам, является наличие дополнительных компонентов, таких как аскорбиновая и фолиевая кислоты, цианокобаламин.
При выборе препаратов железа необходимо учитывать и их состав [7, 11]. Присутствие витамина С (аскорбиновая кислота) улучшает всасываемость ионов железа в кишечнике, предотвращая переход из двухвалентной формы в трехвалентную, а также ускоряет транспортировку железа и его включение в гем. Витамин В12 необходим для образования гемоглобина, эритроцитов, метаболизма белков, жиров, углеводов, производства энергии. Фолиевая кислота требуется для синтеза ДНК и РНК, метаболизма белков и образования красных кровяных клеток. Эти вещества не только обеспечивают синтез ДНК кроветворных клеток, но и стимулируют утилизацию железа, освобождая дополнительные количества трансферрина и активируя абсорбцию железа в кишечнике. Поэтому чаще всего самым оптимальным выбором в лечении и профилактике ЖДА являются препараты, содержащие все эти компоненты [12]. Препаратом, содержащим все эти компоненты, является Ферро-Фольгамма®. В его состав входят 112,6 мг сульфата железа (37 мг двухвалентного железа), 100 мг аскорбиновой кислоты, 10 мкг цианокобаламина и 5 мг фолиевой кислоты. Необходимо учитывать, что всасывание железа может уменьшаться под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ (фосфорная кислота, соли кальция и др.), а также при одновременном применении ряда медикаментов (тетрациклины, соли магния). Во избежание этого Ферро-Фольгамма® производится в форме капсул, которые обеспечивают всасывание в верхнем отделе тонкой кишки. Все компоненты внутри капсулы находятся не в сухом виде, а погружены в рапсовое масло, что улучшает переносимость. Скорость всасывания лекарственных субстанций не зависит от pН и двигательной активности желудочно-кишечного тракта и позволяет поддерживать стабильную концентрацию в крови железа и витаминов, предотвращает опасность передозировки. Отсутствие раздражающего действия на слизистую оболочку желудка способствует хорошей переносимости препарата. Ферро-Фольгамма® назначается по 1 капсуле 3 раза в сутки. Продолжительность насыщающего курса терапии ЖДА составляет 1–1,5 мес, после чего необходимо продолжить поддерживающую терапию в половинной дозе в течение 3–4 мес [13].
Хороший клинический эффект препарата подтвержден данными многих исследований. В открытом контролируемом исследовании было проведено сравнение эффективности и переносимости препарата Ферро-Фольгамма® и ряда других железосодержащих препаратов (В.В.Городецкий и соавт., 2004). Было показано, что препарат действительно хорошо переносится пациентами (отсутствовали диспепсические явления или другие жалобы), и по этой характеристике он входит в группу препаратов с наименьшей частотой побочных эффектов. На фоне проводимой терапии быстро купировались субъективные и объективные клинические признаки железодефицитной анемии: общая слабость, головокружение, одышка при физической нагрузке, бледность слизистых оболочек, тахикардия [10, 11]. При этом клиническое улучшение предшествовало нормализации показателей красной крови. Наличие в препарата Ферро-Фольгамма® фолиевой кислоты и цианокобаламина является дополнительным преимуществом, так как эти компоненты влияют на разные звенья гемопоэза и эритропоэза, что значительно повышает скорость прироста гемоглобина в сравнении с препаратами содержащими только железо. Наличие аскорбиновой кислоты улучшает всасывание и усвоение железа.
Таким образом, ЖДА достаточно часто сопровождает многие распространенные и тяжелые заболевания ЖКТ. Важным в диагностике является определение вида и причины развития анемии, а залогом успешного лечения служат своевременная терапия основного заболевания и правильная патогенетическая терапия с восполнением дефицита гемопоэтических факторов. Лечение анемии при заболеваниях ЖКТ является комплексным, в качестве эффективного противоанемического средства можно рекомендовать включение в этот комплекс препарата Ферро-Фольгамма®.

Анемия: причины возникновения, разновидности, диагностика, профилактика

Анемия – это состояние организма человека, характеризующееся пониженной концентрацией гемоглобина в единице объема крови, и, как правило, коррелирующее с одновременным снижением количества эритроцитов. Состояние анемии вторично и является симптомом различных заболеваний. Многочисленные болезни, от заболеваний инфекционной и паразитарной этиологии и до предраковых состояний и наличия опухолей сопровождаются анемией. Однако и анемия как состояние, вызывая нарушения в газообмене организма, вызывает хроническую усталость, повышенную сонливость, головокружения, упадок сил, повышает раздражительность. В тяжелых случаях анемия может приводить к шоковым состояниям, выраженной гипотонии, коронарной, легочной недостаточности, геморрагическому шоку. При обнаружении анемии лечение направлено на устранение сопутствующих симптомов и на терапию основного заболевания, вызвавшего состояние анемии.

Состояние анемии у взрослых

Анемия считается одним из самых распространенных патологических состояний среди населения планеты. Среди разновидностей анемий выделяют несколько основных состояний, классифицируя их по причинам возникновения анемии:

  • железодефицитная анемия;
  • гемолитическая анемия;
  • апластическая анемия;
  • сидеробластная разновидность анемии;
  • B12-дефицитная, возникающая вследствие недостаточности витамина B12;
  • постгеморрагическая анемия;
  • серповидноклеточная анемия и другие формы.

Примерно каждый четвертый человек на планете, в соответствии с исследованиями специалистов, страдает от железодефицитной формы анемии вследствие снижения концентрации железа. Опасность этого состояния – в стертой клинической картине железодефицитной анемии. Симптомы становятся выраженными, когда уровень железа и, соответственно, гемоглобина, снижается до критической отметки.

К группам риска развития анемии среди взрослых относятся следующие категории населения:

  • последователи вегетарианских принципов питания;
  • люди, страдающие от кровопотери вследствие физиологических причин (обильные менструации у женщин), заболеваний (внутренние кровотечения, выраженные стадии геморроя и т. п.), а также доноры, сдающие кровь и плазму на регулярной основе;
  • беременные и кормящие женщины;
  • профессиональные спортсмены;
  • пациенты с хроническими или острыми формами некоторых заболеваний;
  • категории населения, испытывающие недостаток в питании или ограниченный рацион питания.

Самая распространенная железодефицитная форма анемии является следствием недостатка железа, что, в свою очередь, может быть спровоцировано одним из следующих факторов:

  • недостаточностью поступления железа с пищей;
  • повышенной потребностью в железе в виду ситуативных или индивидуальных особенностей (патологий развития, дисфункций, заболеваний, физиологических состояний беременности, лактации, профессиональной деятельности и т. д.);
  • усиленной потерей железа.

Легкие формы анемии, как правило, поддаются излечению при помощи коррекции рациона питания, назначения витаминно-минеральных комплексов, железосодержащих препаратов. Средняя и тяжелая форма анемии требует вмешательства специалиста и курса соответствующей терапии.

Причины анемии у мужчин

Диагностическим критерием анемии у мужчин является снижение концентрации гемоглобина в крови до уровня ниже 130 г/л. Статистически анемия у мужчин диагностируется реже, чем у представителей женского пола в связи с особенностями физиологии: отсутствия менструаций, приводящих к ежемесячной потере крови, гестации, лактации, нередко сопровождающихся дефицитами необходимых микроэлементов.
Однако анемия среди мужской части населения также диагностируется нередко, и, как правило, является следствием наличия хронического заболевания и нарушений в работе различных систем организма.
Так, к хронической железодефицитной анемии у мужчин чаще всего приводят скрытые желудочно-кишечные кровотечения при эрозиях кишечника, язвенной болезни, геморрое. В этиологии анемий у мужчин могут быть также паразитарные заболевания, доброкачественные и злокачественные новообразования. Разнообразие факторов, вызывающих анемию, требует диагностики причины возникновения состояния и соответствующей терапии.

Анемия у женщин

Анемия у женщин диагностируется при показателях гемоглобина ниже 120 г/л (или 110 г/л во время вынашивания ребенка). Физиологически женщины более склонны к возникновению анемии.
При ежемесячных менструальных кровотечениях женский организм теряет эритроциты. Средний объем ежемесячной кровопотери составляет 40-50 мл крови, однако при обильных менструациях количество выделений может доходить до 100 и более мл за период в 5-7 дней. Несколько месяцев подобной регулярной кровопотери способно привести к развитию анемии.
Еще одна форма скрытой анемии, распространенная среди женского населения с высокой частотой (20% женщин), спровоцирована снижением концентрации ферритина, белка, выполняющего функцию накопления железа в крови и высвобождающим его, когда уровень гемоглобина снижается.

Анемия беременных

Анемии беременных возникают под воздействием различных факторов. Растущий плод изымает из материнского кровотока вещества, необходимые для развития, в том числе железо, витамин В12, фолиевую кислоту, необходимых для синтеза гемоглобина. При недостаточном поступлении витаминов и минералов с пищей, нарушениях ее обработки, хронических заболеваниях (гепатиты, пиелонефриты), выраженном токсикозе первого триместра, а также при многоплодной беременности у будущей матери развивается анемия.
К физиологической анемии беременных относят гидремию, «разжижение» крови: во второй половине гестационного периода объем жидкой части крови возрастает, что приводит к естественному снижению концентрации эритроцитов и транспортируемого ими железа. Данное состояние нормально и не является признаком патологический анемии, если уровень гемоглобина не опускается ниже показателя в 110 г/л или восстанавливается самостоятельно в сжатые сроки, а также отсутствуют признаки дефицита витаминов и микроэлементов.
Тяжелая анемия беременных угрожает невынашиванием плода, преждевременными родами, токсикозом третьего триместра (гестозом, преэклампсией), осложнениями процесса родоразрешения, а также анемией у новорожденного.
К симптомам анемии у беременных относят общую клиническую картину анемии (усталость, сонливость, раздражительность, тошнота, головокружения, сухость кожи, ломкость волос), а также извращения обоняния и вкуса (желание есть мел, штукатурку, глину, необработанное мясо, нюхать вещества с резким запахом среди бытовой химии, строительных материалов и т. п.).
Незначительная анемия беременных и кормящих восстанавливается после родов и окончания периода лактации. Однако при малом промежутке между повторными родами процесс восстановления организма не успевает завершиться, что приводит к усилению признаков анемии, особенно выраженных при промежутке между родами менее 2-х лет. Оптимальный срок восстановления женского организма составляет 3-4 года.

Анемия при лактации

Согласно исследованиям специалистов, лактационная анемия чаще всего диагностируется на достаточно выраженном этапе заболевания. Развитие анемии связано с кровопотерей в процессе родоразрешения и лактацией на фоне гипоаллергенной диеты кормящих. Сама по себе выработка грудного молока не способствует развитию анемии, однако при исключении из рациона питания некоторых важных групп продуктов, например, бобовых (из-за риска повышенного газообразования у ребенка), молочных и мясных продуктов (из-за аллергических реакций у грудного ребенка) вероятность развития анемии значительно возрастает.
Причиной поздней диагностики послеродовых анемий считается смещение фокуса внимания с состояния матери на ребенка прежде всего у самой молодой матери. Особенности здоровья малыша волнуют ее больше своего самочувствия, а симптомокомплекс анемии – головокружения, усталость, сонливость, снижение концентрации внимания, бледность кожных покровов – чаще всего воспринимаются как следствие переутомления, связанного с уходом за новорожденным.
Еще одна причина распространенности железодефицитной анемии кормящих связана с неверным мнением о влиянии препаратов железа, проникающих в грудное молоко, на работу желудочно-кишечного тракта младенца. Это мнение не подтверждается специалистами, и, при диагностике железодефицитной анемии назначенные специалистом медикаменты и витаминно-минеральные комплексы обязательны к приему.

Анемии климактерического периода

Анемия во время женского климакса – достаточно распространенное явление. Гормональная перестройка, последствия периода менструаций, гестации, родов, различные дисфункциональные состояния и хирургические вмешательства становятся причиной хронической анемии, усиливающейся на фоне климактерических изменений организма.
Провокативную роль играет и ограничение в питании, несбалансированные диеты, к которым прибегают женщины, стремящиеся снизить скорость набора веса, обусловленную колебаниями гормонального баланса в предклимактерический период и непосредственно во время климакса.
К возрасту наступления климакса отмечается также снижение запасов ферритина в организме, что является дополнительным фактором развития анемии.
Колебания самочувствия, усталость, раздражительность, головокружения нередко воспринимаются как симптомы наступившего климакса, что приводит к поздней диагностике анемии.

Анемии детского возраста

По исследованиям Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) 82% детей страдают от анемии различной степени выраженности. Низкий уровень гемоглобина и железодефицитные состояния различной этиологии приводят к нарушениям умственного и физического развития ребенка. К основным причинам возникновения анемии в детском возраста относят:

  • отсутствие полноценного, сбалансированного питания;
  • нарушения всасываемости железа в желудочно-кишечном тракте;
  • дисфункции регуляции витаминного обмена;
  • паразитарные болезни;
  • дисбактериоз, гастрит, гастродуоденит и иные заболевания ЖКТ;
  • гормональные дисбалансы;
  • экологические факторы: отравление тяжелыми металлами, загазованность воздуха, загрязнение воды, пищевых продуктов и т. п.

Потребность в железе различается у детей в зависимости от возраста, а по достижении периода пубертата коррелирует с половой принадлежностью. Терапия дефицитных анемий у детей при помощи сбалансированной диеты не всегда эффективна, поэтому специалисты предпочитают регуляцию при помощи медикаментов, гарантирующих поступление необходимой дозы микроэлементов в организм ребенка.

Анемии младенческого периода

Новорожденный ребенок появляется на свет с определенным запасом железа, полученным из организма матери в период внутриутробного развития. Сочетание несовершенства собственного кроветворения и быстрого физического роста приводят к физиологическому снижению уровня гемоглобина в крови у здоровых детей, родившихся в положенный срок, к 4-5 месяцу жизни, у недоношенных – к возрасту в 3 месяца.
Искусственное и смешанное вскармливание считаются факторами риска, повышающими вероятность развития анемии. Особенно стремительно развивается гемоглобиновая недостаточность при замене грудного молока и/или искусственных смесей коровьим, козьим молоком, кашами и прочими продуктами в период до 9-12 месяцев.
К симптомам анемии детей до года относят:

  • бледность кожи, так как кожные покровы еще очень тонкие, наблюдается повышенная «прозрачность», «синюшность» кожи;
  • беспокойство, беспричинный плач;
  • нарушения сна;
  • снижение аппетита;
  • выпадение волос вне физиологических рамок смены волосяного покрова;
  • частые срыгивания;
  • низкая прибавка массы тела;
  • отставание сначала в физическом, потом и в психоэмоциональном развитии, снижение интереса, невыраженность комплекса оживления и т. п.

Особенность детей этого возраста – способность к высокому (до 70%) усвоению железа из пищи, поэтому не во всех случаях анемии педиатры видят необходимость в назначении препаратов, ограничиваясь коррекцией рациона ребенка, переводом на полное грудное вскармливание, подбором соответствующей потребностям смеси-заменителя. При выраженной степени анемии назначаются препараты железа в возрастной дозировке, например, Феррум Лек или Мальтофер в виде сиропа капель.
При диагностировании выраженной степени анемии причины могут быть не в рационе питания, а в болезнях, патологиях и дисфункциях организма ребенка. Анемия может быть вызвана и наследственными заболеваниями, некоторые наследственные нарушения развития и заболевания характеризуются снижением концентрации железа, зритроцитопенией, недостаточностью системы кроветворения и т. п. При стойких низких показателях уровня гемоглобина необходимо обязательное обследование детей и коррекция первичного заболевания.

Анемия детей дошкольного возраста

Фото: crystal ligh/ Shutterstock.com

Проведенное в 2010 году масштабное исследование выявило высокую частоту наличия железодефицитного типа анемии у дошкольников: каждый второй ребенок страдает от недостатка гемоглобина из-за пониженного уровня железа. В этиологии этого явления могут находиться различные факторы, однако наиболее распространенный – последствия нескорректированной анемии первого года жизни.
Второй фактор, провоцирующий анемию у дошкольников, часто сочетается с первым. Недостаточно сбалансированный рацион питания, нехватка белка (мясных продуктов) и витаминов (овощей) нередко объясняется нежеланием ребенка есть мясо и овощи, отдавая предпочтение полуфабрикатам и сладостям. Это исключительно вопрос воспитания и внимания родителей к здоровому рациону без предоставления альтернативных продуктов с раннего возраста, что также требует перевода членов семьи на рационально составленную диету.
В случае, когда питание соответствует возрастным нормам, а ребенок проявляет признаки анемии (бледность, сухость кожных покровов, быстрая утомляемость, сниженный аппетит, повышенная ломкость ногтевых пластин и т. п.), необходимо обследование у специалиста. Несмотря на то, что у 9 из 10 дошкольников с диагностированной анемией она обусловлена дефицитом железа, в 10% анемий причина находится в заболеваниях и патологиях (целиакия, лейкемия и т. д.).

Анемия у детей младшего школьного возраста

Нормы содержания гемоглобина в крови у детей 7-11 лет – 130 г/л. Проявления анемии в этом возрастном периоде нарастают постепенно. К признакам развивающегося малокровия относят, помимо симптомов анемии у дошкольников, снижение концентрации внимания, частые острые респираторно-вирусные и бактериальные заболевания, повышенную утомляемость, что может сказываться на результатах учебной деятельности.
Немаловажный фактор развития анемии у детей, посещающих общеобразовательные учреждения, – отсутствие возможности контроля за рационом питания. В данном возрастном периоде еще сохраняется достаточный уровень усвоения железа из поступающей в организм пищи (до 10%, снижаясь к возрасту взрослого до 3%), поэтому профилактикой и коррекцией железодефицитного типа анемии служит правильно организованный прием пищи с богатыми витаминами и микроэлементами блюдами в его основе.
Гиподинамия, ограниченность пребывания на свежем воздухе, предпочтение играм в доме, особенно с планшетами, смартфонами и т. п., диктующими длительное пребывание в статичном положении, также провоцируют анемию.

Анемия пубертатного периода

Подростковый период опасен развитием анемии прежде всего у девушек с началом менструаций, характеризующихся периодическим уменьшением гемоглобина с потерей крови. Второй фактор, провоцирующий начало анемичности у девочек-подростков, связан с концентрацией на собственной внешности, стремлению к соблюдению различных диет и уменьшению ежедневного рациона питания, исключения необходимых для здоровья продуктов.
Быстрые темпы роста, интенсивные занятия спортом, неправильное питание и анемии предыдущего периода также влияют на подростков обоего пола. К симптомам анемии подросткового периода относят голубой оттенок склеры глаз, изменение формы ногтей (чашеобразная форма ногтевой пластины), дисфункции пищеварительной системы, нарушения вкуса, обоняния.
Выраженные формы заболевания в подростковом периоде требуют терапии медикаментами. Изменение формулы крови отмечается, как правило, не ранее 10-12 дня после начала курса лечения, признаки клинического выздоровления при условии соблюдения назначений специалиста наблюдаются через 6-8 недель.

Причины анемии

Анемия характеризуется снижением концентрации гемоглобина и эритроцитов в единице крови. Основное назначение эритроцитов – участие в газообмене, транспорт кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма к клетками и тканям для дальнейшей переработки.
Эритроцит наполнен гемоглобином, белком, придающим эритроциту и крови красный цвет. В состав гемоглобина входит железо, в связи с чем его нехватка в организме обуславливает высокую частоту железодефицитной разновидности анемии среди всех разновидностей данного состояния.
Выделяют три основных фактора развития анемии:

  • острая или хроническая кровопотеря;
  • гемолиз, разрушение эритроцитов;
  • снижение продуцирования эритроцитов костным мозгом.

По разновидности факторов и причин выделяют следующие виды анемии:

  • пищевую, связанную с недостаточностью рациона или общей нехваткой пищи;
  • физическую (травмы, оперативные вмешательства, родоразрешение, обморожения, ожоги и т. п.);
  • генетической этиологии;
  • инфекционную, вторичную анемию при таких заболеваниях, как вирусный гепатит, цирроз, туберкулез печени, гломерулонефрит, болезни желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь ЖКТ, колит, гастрит, болезнь Крона), ревматоидный артрит, системная волчанка, доброкачественные и злокачественные новообразования различной локализации;
  • инфекционную (при вирусных, бактериальных, паразитарных и протозойных заболеваниях);
  • отравления ядовитыми веществами и медикаментами, в том числе при длительном, особенно неконтролируемом курсе терапии (антибиотикотерапия, прием цитостатиков, нестероидных противовоспалительных препаратов, средств антитиреоидного, противоэпилептического действия);
  • воздействие радиоактивных волн.

Классификация анемии

Классификация анемичного состояния базируется на различных признаках, описывающих этиологию, механизмы развития заболевания, стадию анемии, диагностическим показателям.

Классификация по степени тяжести состояния

Степень тяжести анемии основывается на показателях анализа крови и зависит от возрастной, половой принадлежности и физиологического периода.
В норме у здорового взрослого мужчины показатели гемоглобина составляют 130-160 г/л крови, у женщины – от 120 до 140 г/л, в период гестации от 110 до 130 г/л.
Легкая степень диагностируется при снижении уровня концентрации гемоглобина до 90 г/л у обоих полов, при средней показатель соответствует диапазону от 70 до 90 г/л, тяжелая степень анемии характеризуется уменьшением уровня гемоглобина ниже границы в 70 г/л.

Классификация разновидностей по механизму развития состояния

В патогенезе анемии наблюдаются три фактора, которые могут воздействовать по отдельности или вместе:

  • кровопотеря острого или хронического характера;
  • нарушения системы кроветворения, продуцирования эритроцитов костным мозгом (железодефицитная, ренальная, апластическая анемия, дефицитные анемии при недостатке витамина В12 и/или фолиевой кислоты);
  • усиленное разрушение эритроцитов до окончания срока функционирования (120 дней) вследствие генетических факторов, аутоиммунных заболеваний.

Классификация по цветовому показателю

Цветовой показатель служит индикатором насыщенности эритроцитов гемоглобином и рассчитывается по особой формуле в процесс анализа крови.
Гипохромную форму с ослабленной окраской эритроцитов диагностируют при цветовом показателе ниже 0,80.
Нормохромная форма, с цветовым показателем в пределах нормы, определяется диапазоном 0,80-1,05.
Гиперхромной форме, с чрезмерным насыщением гемоглобином, соответствует цветовой показатель выше 1,05.

Классификация по морфологическому признаку

Размер эритроцитов – важный показатель при диагностике причины развития анемии. Различные размеры эритроцитов могут указывать на этиологию и патогенез состояния. В норме эритроциты продуцируются с диаметром от 7 до 8,2 микрометра. Выделяют следующие разновидности на базе определения размера превалирующего количества эритроцитов в крови:

  • микроцитарная, диаметр эритроцитов менее 7 мкм, указывает на высокую вероятность дефицита железа;
  • нормоцитарная разновидность, размер красных кровяных телец от 7 до 8,2 мкм. Нормоцитоз – признак постгеммарогической формы;
  • макроцитарная, с размером эритроцитов более 8,2 и менее 11 мкм, как правило, указывает на дефицит витамина В12 (пернициозная форма) или фолиевой кислоты;
  • мегалоцитоз, мегалоцитарная (мегалобластная) форма, при которой диаметр эритроцитов более 11 мкм, соответствует тяжелым стадиям некоторых форм, нарушениям в формировании красных кровяных телец и т. п.

Классификация на основе оценки способности костного мозга к регенерации

Степень эритропоэза, способности красного костного мозга в формированию эритроцитов, оценивается по количественному показателю ретикулоцитов, клеток-предшественников или «незрелых» эритроцитов, что считается основным критерием при оценке способности тканей костного мозга к регенерации и является важным фактором для прогнозирования состояния пациента и выбора методов терапии. Нормальной концентрацией ретикулоцитов является показатель в 0,5-1,2% от общего количества эритроцитов на единицу крови.
В зависимости от уровня ретикулоцитов выделяют следующие формы:

  • регенераторная, указывающая на нормальную способность костного мозга к восстановлению. Уровень ретикулоцитов 0,5-1,2%;
  • гипорегенераторная, с концентрацией незрелых эритроцитов ниже 0,5%, что свидетельствует о пониженной способности костного мозга к самостоятельному восстановлению;
  • гиперрегенераторная, показатель ретикулоцитов более 2%;
  • апластическая анемия диагностируется при снижении концентрации незрелых эритроцитов менее 0,2% среди массы всех красных кровяных телец и является признаком резкого подавления способности к регенерации.

Железодефицитная анемия (ЖДА)

Железодефицитная форма составляет до 90% всех разновидностей анемичных состояний. Согласно исследованиям Всемирной Организации Здравоохранения, данной формой страдают один из 6 мужчин и каждая третья женщина в мире.
Гемоглобин – это сложное белковое соединение, имеющее в составе железо, способное к обратимой связи с молекулами кислорода, что является базой процесса транспортировки кислорода из легких в ткани организма.
Железодефицитная форма – это анемия гипохромная, с признаками микроцитоза, наличия в формуле крови эритроцитов с диаметром меньше нормального, что связано с недостаточностью железа, базового элемента для формирования гемоглобина, наполняющего полость эритроцита и придающего ему красный цвет.
Железо является жизненно важным микроэлементом, участвующим во многих процессах метаболизма, обмене питательных веществ, газообмене организма. В течение суток взрослый человек расходует 20-25 мг железа, при этом общий запас данного элемента в организме составляет около 4 г.

Причины развития ЖДА

К причинам развития данной формы состояния относят факторы различной этиологии.
Нарушения поступления железа:

  • несбалансированный рацион питания, строгое вегетарианство без компенсации железосодержащих продуктов, голодание, диеты, прием медикаментов, наркотических и иных веществ, подавляющих чувство голода, нарушения аппетита в связи с заболеваниями физической или психоэмоциональной этиологии;
  • социально-экономические причины недоедания, нехватки пищи.

Нарушения процесса всасывания, усвоения железа:

  • заболевания желудочно-кишечного тракта (гастриты, колиты, язвенная болезнь желудка, резекция данного органа).

Дисбаланс расхода и поступления железа вследствие повышенной потребности организма:

  • беременность, период лактации;
  • возраст пубертатных скачков физического роста;
  • хронические заболевания, провоцирующие гипоксию (бронхит, обструктивная болезнь легких, пороки сердца и прочие болезни сердечно-сосудистой системы и органов дыхания);
  • заболевания, сопровождающиеся гнойно-некротическими процессами: сепсис, абсцессы тканей, бронхоэктатическая болезнь и т. д.

Потеря железа организмом, острая или хроническая посгемморагическая:

  • при легочных кровотечениях (туберкулез, опухолевые образования в легких);
  • при желудочно-кишечных кровотечениях, сопровождающих язвенную болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки, раковые образования желудка и кишечника, выраженную эрозию слизистой ЖКТ, варикозы вен пищевода, прямой кишки, геморрой, глистная инвазия кишечника, неспецифический язвенный колит и другие;
  • при маточных кровотечениях (обильные менструации, рак матки, шейки матки, миома, отслойка плаценты в гестационном периоде или в родах, внематочная беременность в период изгнания, родовые травмы матки и шейки);
  • кровотечения с локализацией в почках (опухолевые образования в почках, туберкулезные изменения в почках);
  • кровотечения, в том числе внутренние и скрытые, вследствие травм, потеря крови при ожогах, обморожениях, при плановых и экстренных хирургических вмешательствах и т. п.

Симптомы ЖДА

Клиническую картину железодефицитной формы составляют анемический и сидеропенический синдром, вызванные в первую очередь недостаточным газообменом в тканях организма.
К симптомам анемического синдрома относят:

  • общее недомогание, хроническую усталость;
  • слабость, неспособность переносить длительные физические и умственные нагрузки;
  • синдром дефицита внимания, сложности с концентрацией, ригидность;
  • раздражительность;
  • головные боли;
  • головокружения, иногда обмороки;
  • сонливость и нарушения сна;
  • одышка, учащенный темп сердцебиения как при физических и/или психоэмоциональных нагрузках, так и в состоянии покоя;
  • черный цвет стула (при кровотечениях желудочно-кишечного тракта).

Сидеропенический синдром характеризуется следующими проявлениями:

  • извращение вкусовых пристрастий, тяга к поеданию мела, глины, сырого мяса и т. п.;
  • искажения обоняния, желание нюхать краску, бытовую химию, вещества с резким запахом (ацетон, бензин, стиральный порошок и т. п.);
  • ломкость, сухость волосяного покрова, отсутствие блеска;
  • белые пятна на ногтевых пластинах рук;
  • сухая кожа, шелушение;
  • бледность кожных покровов, иногда – голубизна склер;
  • наличие хейлитов (трещин, «заед») в уголках губ.

На тяжелых стадиях ЖДА отмечаются неврологические симптомы: ощущения «мурашек», онемение конечностей, затруднение при глотании, ослабление контроля над мочевым пузырем и т. д.

Постановка диагноза ЖДА

Диагноз «железодефицитная анемия» основывается на данных внешнего осмотра, оценке результатов лабораторных анализов крови и инструментального обследования пациента.
При внешнем медицинском осмотре и сборе анамнеза обращают внимание на состояние кожных покровов, слизистых поверхностей рта, уголков губ, а также оценивают размер селезенки при пальпации.
Общий анализ крови при классической клинической картине ЖДА показывает снижение концентрации эритроцитов и гемоглобина относительно возрастных и половых норм, наличие эритроцитов разного размера (пойкилоцитоза), выявляет микроцитоз, присутствие, в тяжелых формах – преобладание красных кровяных телец с диаметром менее 7,2 мкм, гипохромную, слабо выраженную окраску эритроцитов, низкий цветовой показатель.
Результаты биохимического исследования крови при ЖДА имеют следующие показатели:

  • пониженная относительно границ нормы концентрация ферритина, белка, выполняющего функцию депо железа в организме;
  • низкий уровень сывороточного железа;
  • повышенная железосвязывающая способность сыворотки крови.

Диагностика ЖДА не ограничивается выявлением дефицита железа. Для эффективной коррекции состояния после сбора анамнеза специалист при необходимости назначает инструментальные исследования с целью уточнения патогенеза заболевания. К инструментальным исследованиям в данном случае относят:

  • фиброгастродуоденоскопию, исследование состояния слизистой пищевода, стенок желудка, двенадцатиперстной кишки;
  • ультразвуковое исследование печени, почек, женских репродуктивных органов;
  • колоноскопию, исследование стенок толстого кишечника;
  • методы компьютерной томографии;
  • рентгенологическое исследование легких.

Лечение анемии железодефицитной этиологии

В зависимости от стадии и патогенеза ЖДА выбирают терапию при помощи коррекции рациона питания, медикаментозный курс лечения, хирургическое вмешательство для устранения причин кровопотери или комбинацию методов.

Рацион лечебного питания при дефиците железа

Железо, поступающее в организм с пищей, подразделяют на гемовое, животного происхождения, и негемовое железо растительного происхождения. Гемовая разновидность усваивается значительно лучше и ее недостаток в питании, например, у вегетарианцев, приводит к развитию ЖДА.
К продуктам, рекомендованным для коррекции дефицита железа, относят следующие:

  • гемовая группа в порядке убывания количества железа: говяжья печень, говяжий язык, крольчатина, индюшатина, гусиное мясо, говядина, некоторые сорта рыбы;
  • негемовая группа: сушеные грибы, горох свежий, гречневая крупа, геркулес и овес, свежие грибы, абрикосы, груши, яблоки, сливы, черешня, свекла и т. д.

Несмотря на кажущееся высоким при изучении состава содержание железа в овощах, фруктах, продуктах растительного происхождения, усвояемость железа из них незначительна, 1-3% от общего объема, особенно сравнении с продуктами животного происхождения. Так, при употреблении говядины организм способен усвоить до 12% содержащегося в мясе необходимого элемента.
При коррекции ЖДА при помощи диеты следует увеличить содержание в рационе блюд, богатых витамином С и белком (мясным) и снизить употребление яиц, поваренной соли, напитков с кофеином и продуктов, богатых кальцием из-за влияния на процесс усвоения пищевого железа.

Медикаментозная терапия

При средней и тяжелой форме лечебная диета комбинируется с назначением лекарственных препаратов-поставщиков железа в легкоусвояемой форме. Медикаменты различаются по типу соединения, дозировке, форме выпуска: таблетки, драже, сиропы, капли, капсулы, растворы для инъекций.
Препараты для перорального применения принимают за час до еды или через два часа после из-за особенностей всасывания железа, при этом в качестве жидкости, облегчающей проглатывание, не рекомендуется использовать кофеинсодержащие напитки (чай, кофе), так как это ухудшает усвоение элемента. Интервал между приемом доз препаратов должен составлять не менее 4-х часов. Самостоятельное назначение медикаментов может вызвать как побочные последствия от неправильно подобранной формы или дозировки, так и отравление железом.
Дозировку препаратов и форму выпуска определяет специалист, ориентируясь на возраст, стадию заболевания, причины состояния, общую клиническую картину и индивидуальные особенности пациента. Дозы могут быть скорректированы в процессе курса лечения по результатам промежуточных или контрольных анализов крови и/или самочувствия пациента.
Препараты железа в курсе лечения принимают от 3-4 недель до нескольких месяцев с периодическим контролем уровня гемоглобина.
Среди препаратов-поставщиков железа, принимаемых перорально, выделяют медикаменты с двух- и трехвалентной формой железа. На данный момент, согласно исследованиям, двухвалентное железо считается более предпочтительной формой для приема внутрь из-за более высокой способности усваиваться в организме и щадящего воздействия на желудок.
Для детей выпускают железосодержащие средства в виде капель и сиропов, что обуславливается как возрастными особенностями приема препаратов, так и более коротким курсом терапии, чем у взрослых, из-за повышенной усваиваемости железа, поступающего с пищей. При возможности приема капсул, драже и таблеток, а также при длительных курсах следует отдавать предпочтение твердым формам лекарственных средств, содержащих железо, так как жидкие при пролонгированном употреблении могут оказывать негативное воздействие на зубную эмаль и вызывать ее потемнение.
К наиболее популярным таблетированным формам относят следующие медикаменты: Ферроплекс, Сорбифер, Актиферрин, Тотема (двухвалентная форма железа) и Мальтофер, Ферростат, Феррум Лек с трехвалентным железом.
Пероральные формы комбинируют с приемом витамина С (аскорбиновой кислоты) в дозировке, назначаемой врачом, для лучшего всасывания.
Внутримышечные и внутривенные инъекции препаратов железа назначаются в ограниченных ситуациях, таких, как:

  • тяжелая стадия анемии;
  • неэффективность курса приема пероральных форм препаратов;
  • наличие специфических заболеваний желудочно-кишечного тракта, при которых прием пероральных форм может ухудшить состояние пациента (при острых гастритах, язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки, неспецифическом язвенном колите, болезни Крона и т. п.);
  • при индивидуальной непереносимости пероральных форм железосодержащих препаратов;
  • в ситуациях необходимости экстренного насыщения организма железом, например, при значительной кровопотере вследствие травмы или перед хирургическим вмешательством.

Введение препаратов железа внутривенно и внутримышечно может повлечь реакцию непереносимости, ввиду чего подобный курс терапии проводится исключительно под контролем специалиста в стационарных или клинических условиях. К побочным негативным последствиям внутримышечного введения железосодержащих жидкостей относят отложение гемосидерина подкожно в месте инъекции. Темные пятна на кожных покровах в местах введения препаратов могут сохраняться от полутора до 5 лет.
Железодефицитная анемия хорошо поддается медикаментозной терапии при условии соблюдении назначенной дозы и продолжительности курса лечения. Однако если в этиологии состояния лежат выявлены первичные серьезные заболевания и нарушения, терапия будет носить симптоматический характер и иметь кратковременный эффект.
Для устранения таких причин, как внутренние кровотечения, при геморрагической форме железодефицитную анемию лечат хирургическими методами. Оперативное вмешательство позволяет устранить основной фактор острого или хронического кровотечения, остановить кровопотерю. При внутренних кровотечениях желудочно-кишечного тракта применяют фиброгастродуоденоскопические методы или колоноскопию для выявления области кровотечения и мер по его прекращению, например, отсечения полипа, коагуляции язвы.
При внутренних кровотечениях органов брюшины и репродуктивных органов у женщин используют лапароскопический метод вмешательства.
К методам экстренного лечения относят переливание донорской эритроцитарной массы для быстрого восстановления уровня концентрации эритроцитов и гемоглобина на единицу крови.
Профилактикой железодефицитной формы считается сбалансированный рацион питания и своевременные диагностические и лечебные мероприятия для сохранения здоровья.

Анемия при дефиците кобаламина или витамина В12

Дефицитарные формы не ограничиваются железодефицитной анемией. Пернициозная анемия – это состояние, возникающее на фоне нарушения всасывания витамина В12, его недостаточного поступления, повышенного расхода, отклонений в синтезе защитного белка или патологий печени, препятствующих накоплению и хранению кобаламина. В птогенезе данной формы отмечают также частую комбинацию с дефицитом фолиевой кислоты.
Среди причин данной дефицитной формы выделяют следующие:

  • недостаточность витамина В12 в пище. В норме печень содержит запасы кобаламина, способные обеспечить потребности организма в нем в течение 2-4 лет. Для пищевого фактора дефицит витамина В12 должен быть выраженным и длительным (голодание, однообразная диета);
  • нарушения синтеза внутреннего фактора Касла или гастромукопротеида, белка, защищающего кобаламин от негативного воздействия кишечной флоры и участвующего в процессе всасывания витамина стенками кишечника. Данное отклонение может наблюдаться при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (атрофический гастрит, резекция желудка, опухолевые образования желудка и кишечника);
  • нарушения функционирования кишечника вследствие выраженного дисбактериоза, паразитозов, глистных инвазий, кишечных инфекционных заболеваний;
  • повышенная потребность организма в кобаламине: период гестации, особенно при многоплодной беременности, этап быстрого роста (младенчество, пубертат), чрезмерные занятия спортом без коррекции питания под потребности организма;
  • снижение депонирующей функции печени вследствие заболеваний, нарушающих структуру ее тканей, например, цирроза.

Симптомы пернициозной формы

В клиническую картину дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты входят анемический, желудочно-кишечный и невралгический синдромы.
В особенности анемического симптомокомплекса при данном типе дефицитов входят такие специфические симптомы, как желтушность кожных покровов и склер и повышение артериального давления. Остальные проявления характерны в том числе для ЖДА: слабость, утомляемость, головокружения, одышка, ускоренное сердцебиение (ситуативно), тахикардия и т. д.
В проявления, связанные с функционированием желудочно-кишечного тракта, включают следующие симптомы атрофии слизистых ЖКТ и ротовой полости:

  • красный, «глянцевый» язык, нередко с жалобами на ощущение жжения его поверхности;
  • явления афтозного стоматита, изъязвления слизистой поверхности ротовой полости;
  • нарушения аппетита: снижение вплоть до полного отсутствия;
  • чувство тяжести в желудке после приема пищи;
  • снижение массы тела пациента в ближайшем анамнезе;
  • нарушения, затруднения в процессе дефекации, запоры, боль в прямой кишке;
  • гепатомегалия, увеличение печени в размерах.

Невралгический синдром при дефиците витамина В12 состоит из следующих проявлений:

  • ощущение слабости в нижних конечностях при выраженной физической нагрузке;
  • онемение, покалывание, «мурашки» на поверхности рук и ног;
  • снижение периферической чувствительности;
  • атрофия мышечной ткани ног;
  • судорожные проявления, мышечные спазмы и т. д.

Диагностика дефицита кобаламина

Диагностические мероприятия включают общий медицинский осмотр пациента, сбор анамнеза, лабораторные исследования крови и, при необходимости, инструментальные методы обследования.
При общем анализе крови отмечают следующие изменения:

  • пониженный относительно границ возрастной нормы уровень содержания эритроцитов и гемоглобина;
  • гиперхромию, повышение цветового показателя окраски эритроцитов;
  • макроцитоз эритроцитов, превышение их размеров в диаметре более 8,0 мкм;
  • пойкилоцитоз, наличие эритроцитов разного размера;
  • лейкопению, недостаточную концентрацию лейкоцитов;
  • лимфоцитоз, превышение границ норм уровня лимфоцитов в крови;
  • тромбоцитопению, недостаточное количество тромбоцитов на единицу крови.

Исследования образцов крови методом биохимии выявляют гипербилирубинемию и недостаточность витамина В12.
Для диагностики наличия и степени выраженности атрофии слизистых оболочек желудка и кишечника, а также для выявления возможных первичных заболеваний используют инструментальные методы обследования пациентов:

  • фиброгастродуоденоскопическое исследование;
  • анализ биопсийного материала;
  • колоноскопия;
  • ирригоскопия;
  • УЗИ печени.

Методы лечения

В большинстве случаев В12-дефицитная анемия требует госпитализации или лечения в условиях стационара. Для терапии в первую очередь назначают рацион питания с продуктами, насыщенными кобаламином и фолиевой кислотой (печень, говядина, скумбрия, сардины, треска, сыр и т. п.), во вторую используют медикаментозную поддержку.
При наличии неврологической симптоматики назначаются инъекции Цианкобаламина внутримышечно в повышенной дозе: 1000 мкг ежедневно до исчезновения неврологических признаков дефицита. В дальнейшем дозировка снижается, однако, при диагнозе вторичной этиологии, прием препаратов чаще всего назначается на пожизненной основе.
После выписки из лечебного учреждения пациент обязан проходить регулярные профилактические осмотры у терапевта, гематолога и гастролога.

Апластическая анемия: симптомы, причины, диагностика, лечение

Апластическая анемия может быть как врожденным, так и приобретенным заболеванием, развивающимся под воздействием внутренних и внешних факторов. Само состояние возникает вследствие гипоплазии костного мозга, снижения способности продуцировать клетки крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, лимфоциты).

Причины развития апластической формы

При апластической, гипопластической формах анемии причины возникновения подобного состояния могут быть следующие:

  • дефект стволовых клеток;
  • подавление процесса гемопоэза (кроветворения);
  • недостаточность факторов стимуляции гемопоэза;
  • иммунные, аутоиммунные реакции;
  • недостаточность железа, витамина В12 или их исключение из процесса гемопоэза вследствие нарушений функций кроветворных тканей и органов.

К развитиям нарушений, провоцирующих апластическую или гипопластическую форму, относят следующие факторы:

  • наследственные заболевания и генетические патологии;
  • прием некоторых медикаментов из групп антибиотиков, цитостатитков, нестероидных противовоспалительных препаратов;
  • отравление химическими веществами (бензолы, мышьяк и т. п.);
  • инфекционные заболевания вирусной этиологии (парвовирус, вирус иммунодефицита человека);
  • аутоиммунные нарушения (системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
  • выраженные дефициты кобаламина и фолиевой кислоты в рационе питания.

Несмотря на обширный список причин заболевания, в 50% случаев патогенез апластической формы остается невыявленным.

Клиническая картина

Выраженность панцитопении, снижения количества базовых видов клеток крови, определяет степень тяжести проявления симптомов. К клинической картине апластической формы относят следующие признаки:

  • тахикардию, учащенное сердцебиение;
  • бледность кожи, слизистых;
  • головные боли;
  • повышенную усталость, сонливость;
  • одышку;
  • отеки нижних конечностей;
  • кровоточивость десен;
  • петехиальную сыпь в виде небольших красных пятен на кожных покровах, склонность к легкому образованию синяков;
  • частые острые инфекции, хронические заболевания как следствие снижения общего иммунитета и лейкоцитарной недостаточности;
  • эрозии, язвы на внутренней поверхности полости рта;
  • желтушность кожи, склер глаз как признак начавшегося поражения печени.

Диагностические процедуры

Для установления диагноза используют лабораторные методы исследования различных биологических жидкостей и тканей и инструментальное обследование.
При общем анализе крови отмечается пониженное количество эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов при соответствии норме цветовому показателю и содержанию гемоглобина в эритроцитах. В результатах биохимического исследования отмечаются повышение сывороточного железа, билирубина, лактатдегидрогеназы, насыщение трансферрина железом на 100% от возможного.
Для уточнения диагноза проводят гистологическое исследование материала, изымаемого из костного мозга при пункции. Как правило, по результатам исследования отмечается недоразвитие всех ростков и замещение костного мозга жировым.

Лечение апластической формы

Анемия данной разновидности не подлежит лечению при помощи коррекции рациона. В первую очередь больному апластической анемией назначают выборочный или комбинированный прием препаратов следующих групп:

  • иммунодепрессанты;
  • глюкокортикостероиды;
  • иммуноглобулины антилимфоцитарного и антитромбоцитарного действия;
  • антриметаболические препараты;
  • стимуляторы продукции эритроцитов стволовыми клетками.

При неэффективности терапии лекарственными препаратами назначаются немедикаментозные методики лечения:

  • трансплантация костного мозга;
  • переливание эритроцитной, тромбоцитной массы;
  • плазмафорез.

Апластическая анемия сопровождается снижением общего иммунитета вследствие недостаточности лейкоцитов, поэтому в дополнение к общей терапии рекомендовано асептическое окружение, антисептическая обработка поверхностей, отсутствие контакта с носителями инфекционных заболеваний.
При недостаточности перечисленных методов лечения больному назначают операцию спленэктомии, удаление селезенки. Так как именно в данном органе происходит распад эритроцитов, его удаление позволяет улучшить общее состояние пациента и замедлить развитие заболевания.

Анемия: способы профилактики

Наиболее распространенная форма заболевания – железодефицитная анемия – подлежит профилактике при помощи сбалансированного питания с увеличением количества железосодержащих продуктов в критические периоды. Важным фактором является также наличие в продуктах питания витамина С, кобаламина (витамина В12), фолиевой кислоты.
При нахождении в группе риска развития данной формы анемии (вегетарианство, возрастные периоды роста, беременность, лактация, недоношенность у младенцев, обильные менструальные кровотечения, хронические и острые заболевания) рекомендовано регулярное медицинское обследование, анализ крови на количественные и качественные показатели гемоглобина, эритроцитов и дополнительный прием препаратов в соответствии с назначением специалистов.

Смотрите еще:

  • Элевит от болей в животе Элевит Пронаталь девушки, вот читаю инструкцию к витаминам, написано, что может быть от них запор. Кто принимает Элевит Пронаталь. Есть ли у вас запоры от этих витаминов? вообще хорошие […]
  • Целлюлоза попавшая в желудочно кишечный тракт человека Первая часть. Задания, оцениваемые в 1 балл Дом Учителя Уральского федерального округа XI Международная Олимпиада по основам наук Второй этап. Высшая лига. Научный руководитель по […]
  • Асд для лечения желудка АСД фракция 2, применение для человека Методика лечения препаратом АСД Фракция 2 была разработана А. В. Дороговым. Дозировка стандартная: 15 - 30 капель АСД-2 на 50 – 100 мл охлажденной […]
  • Как приучить ребенка спать на животе Как приучить ребенка спать на животе Как научить ребенка спать на животе? Страхи перед СДС. Перейти на страницу: Сообщение ленчик » Вт авг 16, 2005 19:12 Сообщение Леля » Ср авг […]
  • 6-ти месячный ребенок спит на животе 6-ти месячный ребенок спит на животе Сообщение slb.michael » Пн окт 24, 2011 04:49 Ребенок в положении на животе крепче спит. если есть подушка;если в комнате сухо и тепло;если матрац […]
  • Как хранить очищенные кишки Как хранить очищенные кишки Полезная информация Натуральные оболочки подлежат хранению и транспортировке только в консервированном виде (консервированные поваренной солью, посолочной […]