Лечение анемии при язве желудка

Не железное здоровье. Что будет, если не лечить анемию

Сегодня практически невозможно найти абсолютно здоровых и полноценно питающихся людей. В связи с чем у них начинаются различные серьезные нарушения здоровья.

Так, например, у каждой второй женщины выявляется скрытый дефицит железа, который отравляет ее день за днем малозаметными, но изматывающими симптомами, и дает знать о себе в полной мере при наступлении беременности. А каждый третий ребенок в мире страдает железодефицитной анемией, что негативно влияет на его умственное развитие и ослабляет иммунитет.

Хотя анемия оказывает выраженное негативное влияние на работоспособность, психическое и физиологическое развитие, ее значение часто недооценивается в силу того, что человек постепенно привыкает к уменьшению запасов железа в своем организме. На фон постоянного недомогания он начинает считать свое состояние вариантом нормы, привыкая к более низкому качеству жизни, и, приобретая склонность для развития хронических болезней.

Фактор анемии

Железо всегда поступает в организм человека извне — из продуктов питания или в составе витаминов, железосодержащих препаратов. Каждый день с пищей человек потребляет примерно 2-2,5 мг железа, и около 1 мг теряется с естественными отправлениями и жидкостями организма, отмершими клетками кожи.

Железо, которое не пошло на ежедневные нужды организма, откладывается «про запас» в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких и сердце, откуда оно будет востребовано организмом по мере необходимости.

Помимо участия в различных процессах обмена, синтезе ферментов и работе иммунной системы железо является главным компонентом процесса кроветворения. Красные клетки крови (эритроциты) содержат комплексный белок — гемоглобин, который имеет в своём составе это вещество. Гемоглобин связывается с молекулами кислорода и переносит его по кровеносной системе во все органы и ткани. Любой дефицит железа означает, что организм будет испытывать гипоксию или кислородное голодание, которое заметно ухудшает самочувствие и нарушает нормальную работу почти всех систем, а в случае с беременными недостаток кислорода будет негативно сказываться на состоянии и развитии плода.

Содержание железа в организме человека:

  • мужчины 4 — 4,5 г
  • женщины 2,6 — 3,2 г
  • дети — норма изменяется по возрастам

Потребность в железе зависит от пола и возраста. Самая высокая потребность — у женщин репродуктивного периода, беременных и кормящих, у недоношенных малышей, детей раннего возраста и подростков. В случае дефицита железа они первыми попадают в группу риска по развитию железодефицитной анемии.

Обнаружить потерю

Причин железодефицита достаточно много. Чаще всего это связано с хроническими кровопотерями: ежемесячные менструации у женщин, гинекологические заболевания, протекающие с потерей крови (дисфункции яичников, фибромиомы матки, эндометриоз). Часто потеря крови наблюдается при болезнях желудочно-кишечного тракта (эрозии пищевода и желудка, язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, болезнь Крона), а также при заболеваниях ЛОР-органов, стоматологических проблемах (пародонтоз), гельминтозах и онкологии.

Также анемия развивается при нарушении всасывания железа в пищеварительном тракте по причине гастродуоденитов, энтеритов, энтероколитов, резекции желудка или участка тонкой кишки, синдрома мальабсорбции.

Даже высокие потребности в железе в определенные периоды жизни могут привести к развитию анемии. Например, период интенсивного роста и полового созревания у детей и подростков, а у женщин — беременность и кормление грудью.

Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, 25% населения земного шара страдает от железодефицитной анемии. Женщины и дети находятся в основной группе риска по развитию этого заболевания.

Вовремя заметить

При легкой степени дефицита железа редко кто обычно замечает тревожные симптомы заболевания, на этой стадии выявить анемию могут только лабораторные показатели. Более тяжелые формы дают явную картину кислородного голодания организма. Больные с анемией жалуются на повышенную утомляемость, головокружение, головные боли (чаще в вечернее время), плохой аппетит, одышку при физической нагрузке, сердцебиение, обмороки, мелькание «мушек» перед глазами, нарушения сна, субфебрильную температуру. У них отмечается нервозность, плаксивость, снижение памяти и внимания, бледность кожи и слизистых оболочек, ломкость ногтей, выпадение волос, образование трещин на коже и в углах рта, извращение вкусовых и обонятельных ощущений.

Нарушения затрагивают работу пищеварительной, сердечно-сосудистой и иммунной системы (снижается количество защитных клеток), что способствует высокой инфекционной заболеваемости.

По степени снижения гемоглобина анемию подразделяют на три степени тяжести:

  • лёгкая — 110-90 г/л;
  • среднетяжёлая — 90-70 г/л;
  • тяжёлая — ниже 70 г/л.

Опасные последствия

Железодефицитная анемия, пущенная на самотек, ухудшает качество жизни, нарушает работу иммунной системы, делает человека более уязвимым к болезням и инфекциям, увеличивает риск развития осложнений, затрагивающих сердце или легкие.

Пострадает и потенциал развития мозга ребёнка, могут наблюдаться серьёзные отклонения при формировании иммунной системы. У новорожденных детей с анемией врачи отмечают большую потерю массы тела, плохое заживление пупочной ранки, длительную физиологическую желтуху и высокий риск инфекционных заболеваний.

Профилактике быть

Конечно, при установленном диагнозе железодефицитной анемии человек должен придерживаться рационального режима питания, но, согласно медицинским исследованиям, ни одна диета не способна стопроцентно восполнить дефицит микроэлемента. Это по силам препаратам с высоким содержанием трехвалентного железа (Fe III).

Препараты железа назначает только врач, ориентируясь на индивидуальные особенности течения анемии. Лекарство выписывают на довольно длительный срок, поскольку содержание гемоглобина повышается только к концу третьей недели такой терапии, поэтому крайне важно набраться терпения и стойко пройти курс лечения.

Ведь только так можно избавиться от гнетущего состояния железодефицита, избежать развития опасных осложнений и сохранить вновь приобретенное «железное» здоровье на долгие годы.

Лечение анемии при язве желудка

Анемия В практике гастроэнтеролога анемический синдром встречается достаточно часто. При этом основными видами анемий у пациентов с патологией органов пищеварения являются железодефицитная и В12-фолиеводефицитная анемии. В патогенезе анемий при заболеваниях желудочно-кишечного тракта ведущими механизмами выступают хроническая кровопотеря и нарушение всасывания гемопоэтических факторов.

Железодефицитная анемия – наиболее частая форма анемий в гастроэнтерологии, и причиной ее развития являются кровотечения, нарушения всасывания железа, диетические ограничения. Ряд хронических заболеваний пищеварительной системы сопровождается развитием анемии различной степени тяжести. Анемия может являться первым признаком основного заболевания, в частности, опухолевого процесса пищевого канала, а также быть причиной снижения качества жизни пациентов.

Выделяют три глобальные причины развития дефицита железа в организме:

  1. Недостаточное поступление с пищей или повышенная потребность.
  2. Нарушение всасывания железа в кишечнике.
  3. Хронические потери крови.

Заболевания желудочно-кишечного тракта являются одной из основных причин развития железодефицитной анемии, что обусловлено нарушением всасывания железа в кишечнике или его потерями вследствие эрозивно-язвенных, опухолевых или аутоиммунных воспалительных поражений слизистой оболочки кишечника.

Перечень заболеваний пищеварительного тракта, сопровождающихся развитием анемии, достаточно широк. Причиной железодефицитных состояний часто выступают болезни верхних отделов желудочно-кишечного тракта и толстой кишки.

Одной из важных причин развития железодефицитной анемии является нарушение процессов всасывания железа в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тощей кишки. Различные заболевания тонкой кишки, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции (энтерит, амилоидоз, целиакея, идеопатическая стеаторея), а также оперативные вмешательства на желудке и тонкой кишке (состояние после тотальной гастроэктомии, субтотальной резекции желудка, ваготомии с гастроэктомией, резекция тонкой кишки) приводят к развитию дефицита железа.

Накапливаются данные о потенциальной связи инфекции H. pylory с железодефицитной анемией, которая может быть следствием скрытых кровотечений при эрозивном гастрите и язвенной болезни, нарушение всасывания железа при хеликобактерном атрофическом пангастрите, а также снижения содержания аскорбиновой кислоты в желудке и конкурентного захвата и утилизации железа самой бактерией. Таким образом, эрадикация H. pylory может стать еще одним подходом к лечению железодефицитной анемии в отсутствии других явных ее причин.

Этиологическим фактором анемии может стать прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Врачам хорошо известна возможность как массивных, так и скрытых кровотечений из эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки при НПВП-гастропатии. Однако, железодефицитная анемия может быть следствием НПВП-энтеропатии, другими клиническими проявлениями которой могут служить гипоальбуминемия, мальабсорбция и наличие измененной крови в кале.

Причиной нарушения всасывания гемопоэтических факторов являются и заболевания тонкой кишки. К ним можно отнести целиакию (половина пациентов с неясной этиологией железодефицитной анемии, резистентной к терапии препаратами железа), резекцию участка тонкой кишки, синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке, диабетическую энетропатию, амилоидоз, склеродермию, болезнь Уиппла, туберкулез, лимфому тонкой кишки, тропическое спру, паразитарные заболевания (лямблиоз) и гельминтозы (дифиллоботриоз).

Воспалительные заболевания кишечника, прежде всего, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона, часто сопровождаются развитием анемии. Ведущими механизмами при этом выступают кровопотеря у пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона, а также мальабсорбция при вовлечении в процесс тощей и подвздошной кишки при болезни Крона.

Ведущей причиной анемии при патологии нижних отделов желудочно-кишечного тракта, особенно у пациентов старше 50 лет, служит колоректальный рак. Хроническая кровопотеря наблюдается при полипах толстой кишки, дивертикулезе, ишемическом колите, геморрое и анальных трещинах.

Анемический синдром часто делает необходимым тщательное обследование желудочно-кишечного тракта. Для уточнения вида анемии проводят исследования общего и биохимического анализа крови.

Среди причин железодефицитной анемии (почти 30-50% всех случаев) прежде всего рассматривают острые или хронические кровопотери из желудочно-кишечного тракта.

Причины железодефицитной анемии

Как показали результаты открытого мультицентрового исследования, проведенного в Украине в 2008 году и базировавшиеся на анализе 1299 историй болезней больных железодефицитной анемией, основной причиной развития были эрозивно-язвенные поражения пищевого канала (44,58%) и заболевания, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции. Циррозы печени являлись причиной железодефицитной анемии в 10,39% случаев, воспалительные заболевания кишечника – 4,54% больных.

Диагностируется железодефицитная анемия у больных с гастроэнтерологическими заболеваниями по совокупности анамнестических данных (указания на оперативные вмешательства на желудке или кишечнике, прием нестероидных или гормональных противовоспалительных препаратов, антикоагулянтов и антиагрегантов, язвенный анамнез, наличие хронических заболеваний печени и воспалительных заболеваний кишечника и т.д.), клинических проявлений (наличие специфического сидеропенического синдрома, проявляющегося сухостью и истончением кожи, ангулярный хейлит, дисфагия, ломкость ногтей, их поперечная исчерченность, вогнутость ногтевой пластинки, извращение вкуса и обоняния, симптом «голубых склер», мышечная слабость) и лабораторных показателей.

Диагностика анемии основывается, главным образом, на данных лабораторных исследований, в первую очередь – на результатах клинического исследования крови с определением концентрации гемоглобина.

Верхние отделы желудочно-кишечного тракта

Нижние отделы желудочно-кишечного такта

Лечение постгеморрагических анемий при язвенных гастродуоденальных кровотечениях

Для цитирования: Силуянов С.В., Ступин В.А., Ардабацкий Л.А., Собиров М.А., Тронин Р.Ю. Лечение постгеморрагических анемий при язвенных гастродуоденальных кровотечениях // РМЖ. 2011. №31. С. 1980

Гастродуоденальные кровотечения в последнее десятилетие лидируют среди осложнений язвенной болезни [1,4,5]. Большое число работ по этой теме посвящено вопросам гемостаза, прогнозированию повторных кровотечений, выбору метода гемостаза, способам медикаментозной профилактики рецидива [1,4,6]. В этих же источниках отмечен факт поздней госпитализации с момента первого эпизода кровотечения, особенно в тех случаях, когда оно немассивное. Пост­гемор­ра­ги­ческие анемии наблюдаются у большинства больных с длительными сроками неинтенсивного желудочно–кишечного кровотечения (ЖКК), нередко служат веским аргументом в пользу госпитализации пациентов без угрозы рецидива ЖКК и диктуют выбор способа лечения.

При успешном консервативном лечении на фоне первичного эндоскопического гемостаза и отсутствии рецидивов в ранние (до 5 сут.) и поздние сроки актуальным является восстановление гемостазиологических показателей крови, которые влияют на сроки заживления и качество рубцевания язвенного дефекта. Осо­бен­но важно это у тех пациентов, у которых язвенное ЖКК появляется на фоне хронической анемии или другой патологии [2,3,9]. Активность регенерации слизистой при язвенных поражениях зависит от транспорта кислорода к тканям эритроцитами. Ведущим патогенетическим звеном пост­геморрагических анемий является уменьшение общего объема крови, особенно ее циркулирующей фракции, что ведет к гипоксии, сдвигам кислотно–основного состояния, дисбалансу ионов в клетках и вне их. В зависимости от скорости кровопотери выделяют острую и хроническую постгеморрагические анемии [8,10].
Наблюдения за пациентами показывают, что анемия, связанная с кровопотерей, выявляется не сразу, а спустя день–два, когда возникает гидремическая фаза компенсации кровопотери, выражающаяся в обильном поступлении в кровеносную систему тканевой жидкости (лимфы), в результате чего в сосудистом русле циркулирует первоначальный объем. Эта фаза длится несколько дней в зависимости от величины кровопотери, и наблюдается прогрессирующее равномерное снижение показателей красной крови — гемоглобина и эритроцитов без снижения цветового показателя. Анемия носит нормохромный характер. Спустя 4–5 дней после кровопотери в крови появляются в большом количестве образованные в костном мозгу эритроциты и ретикулоциты. Это костномозговая фаза компенсации анемии. Сроки восстановления нормальной картины крови после однократной или многократной кровопотери различны, зависят от величины кровопотери, индивидуальных особенностей организма, регенераторной способности костного мозга и содержания железа в организме.
Таким образом, при выполнении первичного гемостаза любым способом (как при консервативном лечении, так и после хирургического вмешательства) требуется применение компонентов крови и кровезаменителей в ближайшие сроки после остановки кровотечения. После компенсации объема потерянной крови за счет жидкости необходима коррекция качественного состава циркулирующей крови за счет полноценных компонентов – эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Поэтому в процессе лечения постгеморрагической анемии используют препараты железа, витамины группы В и другие средства, стимулирующие гемопоэз. Отсюда целью нашей работы являлся анализ использования в лечении анемии при язвенных кровопотерях кровезаменителей и различных препаратов железа.
Материал и методы
Нами проведен ретроспективный анализ лечения в течение 4 лет 473 пациентов с кровотечениями из хронических язв желудка и двенадцатиперстной кишки (12 п.к.), среди которых было 340 (71,9%) мужчин и 133 (28,1%) женщины. Всем пациентам при госпитализации в течение 2–4 ч выполнена ЭГДС, при которой в случаях активного кровотечения проводился гемостаз инъекционными, а также электротермическими способами, такими как электрокоагуляция, лазерная коагуляция, микроволновая или аргоноплазменная. У большинства больных применялся комбинированный гемостаз – сочетание инъекционных и термических способов. Для оценки кровоточащих язв пользовались классификацией Forrest. В случаях с нестабильным гемостазом F IIА и F IIВ применяли профилактику рецидива, используя те же способы гемостаза. По локализации источника кровотечения все пациенты разделены на три основные группы, представленные в таблице 1.
Возраст пациентов, включенных в анализ, варьировал от 15 до 97 лет. Существенных различий по возрасту в сформированных группах не обнаружено.
Среди 9 пациентов с послеоперационными язвами у 3–х кровотечение возникло в поздние сроки после операции ваготомии с пилоропластикой, у 2–х – после ушивания перфоративной язвы, у 3–х – после резекций желудка по Б–2, у одной пациентки – после гастроэнтеро­анастомоза. Малые сроки госпитализации этой группы пациентов связаны с тем, что у них уже имелись осложнения, по поводу которых выполнялись операции, поэтому при начальных проявлениях осложнения они рано обращались за медицинской помощью.
У 26 пациентов кровотечение началось в стационаре, где они проходили лечение по поводу сопутствующей патологии, поэтому у них наблюдались самые короткие сроки верификации источника кровотечения. Основные различия в сроках госпитализации в выделенных группах показаны на рисунке 1.
Срок госпитализации с момента ЖКК колебался от получаса (при появлении его у стационарных пациентов) до 14 сут. в группе ЯБ 12 п.к., до 7 сут. – при ЯБЖ и до 3 сут. – при послеоперационных язвах. Наблюдалась слабая отрицательная корреляция (r=–0,2 при р=0,02) между сроком заболевания и уровнем Нb при поступлении в группах пациентов с язвенными поражениями желудка и 12 п.к. и высокая корреляция (r=0,7 при р=0,02) в группе пациентов с послеоперационными язвами.
Степень тяжести кровопотери оценивали по шкале А.И. Горбашко (1974). Согласно ей на основании клинико–лабораторных показателей были выделены 3 группы пациентов: с легкой, средней и тяжелой кровопотерей. Значимых различий в сроках с момента первого эпизода ЖКК в этих группах не выявлено, потому что они зависят от интенсивности кровотечения, числа рецидивов при поздней обращаемости, имеющейся анемии на фоне другой соматической патологии. Поэтому для выделения группы пациентов с анемией проведено сравнение клинического понятия тяжести кровотечения с лабораторными показателями гемоглобина, гематокрита и эритроцитов при поступлении и в первые сутки лечения. Результаты представлены в таблицах 2 и 3.
В группах пациентов с различной степенью кровопотери имеются существенные различия по уровню Нb (при р 101 г/л препараты железы применялись у 19. В большинстве случаев использовались пероральные препараты 2–валентного железа, у 6 – Феррум Лек внутримышечно. У 9 больных к моменту выписки наблюдалось полное рубцевание язвы либо поверхностный эпителизирующийся язвенный дефект. Оперированных и умерших в группе получавших препараты железа не было. Оценка сроков заживления язв у 19 больных, принимавших препараты железа, и без него у 225 больных в группе с уровнем Нb>101 г/л показала, что существенных различий в заживлении язвы к концу госпитализации не выявлено (χ2=0,139 при р=0,709). Таким образом, процесс заживления язвенного дефекта при нормальных уровнях Нb зависит от других факторов, рассмотрение которых не является целью нашего исследования.
Способы лечения постгеморрагической анемии у 215 больных другой группы представлены в таблице 4.
У пациентов с постгеморрагической анемией в 97 (45,1%) случаях для коррекции анемии применяли препараты железа. В группу с легкой кровопотерей включены больные с признаками хронической анемии на фоне давних эпизодов ЖКК, среднее значение Нb у которых было равно 85,2 г/л (СО – 18,2 г/л). Четверо из них получали Фенюльс. К концу стационарного лечения стадия заживления язвы с поверхностным дефектом наблюдалась только у больного с уровнем Нb 100 г/л, в остальных 3–х случаях язвенный дефект оставался открытым.
У 210 больных со средней и тяжелой кровопотерей (медиана значений Нb составляла 80 г/л; СО – 17,2; ДИ 95% – от 63 до 90) в 93 (44,3%) случаях наряду с гемо– и плазмотрансфузиями применяли препараты железа после стабилизации гемостаза консервативными или хирургическими методами. 46 больных получали Сор­би­фер или Ферроплекс перорально, а 47 – парентеральные препараты железа: 40 человек – Феррум Лек, 7 человек – Венофер. Средние сроки стационарного лечения больных с тяжелой и средней кровопотерей составляли от 2 до 4 нед., препараты железа применялись 10–14 сут., в дальнейшем рекомендован амбулаторный прием. Различий в уровне показателей красной крови, Нb, гематокрита и эритроцитов в момент госпитализации у больных, получавших разные препараты железа, отмечено не было. Также в группах, получавших пероральные и парентеральные препараты железа, различий в объеме, числе гемо– и плазмотрансфузий не было (χ2=0,052 при р=0,819). Данные об основных показателях красной крови при выписке у пациентов, получавших препараты железа, представлены в таблице 5.
Полученные результаты показывают, что существенных различий (независимо от способа применения препарата) показателей красной крови к концу стационарного лечения не получено. Возможно, это связано с малыми сроками применения препаратов, когда не происходит насыщение организма железом, или при пост­геморрагических анемиях (в нашем анализе не наблюдался железодефицит). Оценка зависимости сроков рубцевания язвы при консервативном лечении и приеме препаратов железа у пациентов со средней и тяжелой кровопотерей к концу стационарного лечения показала, что существенных различий в количестве заживших язв к концу лечения не обнаружено (χ2=0,004 при р=0,948). Также не выявлено различий в количестве заживших язв у больных, получавших препараты железа, и без них (χ2=0,734 при р=0,391). У больных, не получавших препараты крови путем проведения инфузионной терапии, как применявших препараты железа, так и без них, мы не выявили существенных различий в заживлении язвы к концу госпитализации (χ2=0,105 при р=0,746).
Данные о влиянии гемотрансфузий на показатели крови и заживление язв представлены в таблице 6.
В ней же представлены данные о выживших пациентах без оперативного лечения кровотечения, у которых была проведена контрольная ЭГДС для оценки рубцевания язвы в поздние сроки. Наблюдаются явные различия уровня Нb у пациентов в группах с переливанием компонентов крови и без переливания. Отмечается тенденция снижения уровня Нb в конце лечения у больных без переливания крови, хотя достоверных отличий не выявлено. У больных, которым были проведены гемотрансфузии, в конце стационарного лечения уровень Нb повысился, однако он не достиг нормальных показателей и достоверно не отличался от исходного. В то же время мы выявили положительное влияние гемотрансфузий на заживление язвенного дефекта, различия в группах по рубцеванию язвы достоверны (χ2=17,39 при р 22.12.2011 Применение препарата Азитрал для лечения.

Основным критерием для постановки диагноза «хронический риносинусит» (ХРС) явл.

В англоязычной научной литературе любое вмешательство, которое может задержать развитие во.

Лечение анемии при язве желудка

В последние годы мы уже немного забыли о таких тяжелых проблемах со здоровьем, как язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Во многом это объясняется ставшими действительно лучше средствами диагностики и новыми препаратами для лечения. Тем не менее, большое количество людей продолжают страдать от язв в желудке. А количество новых выявляемых случаев рака желудка в России составляет 40.000 каждый год, из них 51% людей умирает в течение года.

Именно из-за того, что огромное количество людей в нашем современном мире продолжает умирать по причине плохо вылеченной язвы в желудке, я и пишу на эту тему. К большому сожалению, по симптомам самостоятельно отличить язву в желудке от банального гастрита практически невозможно до тех пор, пока не появятся опасные для здоровья осложнения – кровотечение из желудка, разрыв желудка или перерождение язвы в опухоль. Но тогда уже поздно!

Для правильного распознавания язвенной болезни очень важным является осмотр живота

Поэтому даже при «обычных» на первый взгляд симптомах, таких как тяжесть и дискомфорт вверху живота, легкие болезненные ощущения вверху живота, изжога, отрыжка – обязательно нужно, чтобы врач осмотрел живот. После этого станет более ясно, есть ли опасность и риски развития язвы, нужно или не нужно делать гастроскопию, и возможно, сразу можно будет начать лечение.

Язву обязательно нужно лечить! Только не сами, а у врача! Кроме того, нужно лечить не только язву, но и вызывающие ее причины!

При язвенной болезни часто развивается анемия

Почему? Потому что, язва фактически представляет собой большую и глубокую рану на стенке желудка. Конечно, оттуда выделяется какое-то количество крови. Это может быть и большое кровотечение, которым будут заниматься уже хирурги, и вам самим захочется вызвать скорую помощь. Или это может быть небольшое «подкравливание», которое приводит к значительной потери крови, железа и гемоглобина из организма.

Длительная потеря небольших количеств железа не успевает, ни при каких условиях, восполниться из пищи! Поэтому дефицит железа в организме накапливается. Появляется слабость, усталость, утомляемость, снижается внимание, кожа становится бледной. Могут даже начать ломаться ногти или выпадать волосы. А вот эти симптомы уже никто не будет связывать с язвой и анемией.

Возникает порочный круг. Язва приводит к потере железа, без железа язва не может зажить даже при лечении. Кроме того сама язва и воспаление в желудке препятствуют поступлению железа в организм. И понеслось – у кого на сколько железа хватит?!

Лечить анемию при язвенной болезни нужно обязательно, поскольку дефицит железа будет ухудшать заживление слизистой оболочки желудка и самого язвенного дефекта. Все препараты железа, существовавшие до недавнего времени имели побочные эффекты на желудок. И врачи находились в тупике – нужно восполнить уровень железа в организме, а когда мы его добавляем, ситуация в желудке ухудшается.

До недавнего времени было так, пока не появилось первое лекарство с железом, не оказывающее побочных эффектов. Это железо, заключенное в специальную липосомальную оболочку (препарат Сидерал Форте). Им можно восстановить уровень железа в организме, даже при язве в желудке, двенадцатиперстной кишке, и даже в толстом и тонком кишечнике (например, при хроническом колите).

Важно помнить одно: анемия при язве – это уже последствия

И лечение анемии должно проводиться одновременно с лечением самой язвы. Для этого существует много разных вариантов лечения, в том числе лекарства, снижающие выработку соляной кислоты в желудке. Одним из наиболее эффективных средств, позволяющих значительно быстрее заживить язву, является Ребамипид. Он стимулирует выработку наших собственных противовоспалительных и заживляющих веществ простагландинов. Поэтому «зарастание» или рубцевание язвы происходит быстрее.

Если же при обследовании выявили злобную бактерию Хеликобактер, тогда обязательным будет прием 2-х антибиотиков, чтобы убрать ее из организма.

Но лучше, безусловно, беречь желудок. Ешьте регулярно и не терпите чувство голода! Не кушайте очень большие порции, избегайте избытка жирного, жареного в масле, копченого, маринованного и острого.

Сергей Вялов, врач-гастроэнтеролог в GMS Clinic, к.м.н. Член Американской гастроэнтерологической ассоциации (AGA) и Российской гастроэнтерологической ассоциации (РГА)

Развитие анемии при некоторых заболеваниях желудочно-кишечного тракта у детей

Анемии являются довольно частым вторичным синдромом при гастроэнтерологических заболеваниях. Основными видами анемий, выявляемых у гастроэнтерологических больных, являются: железодефицитная анемия (ЖДА), анемия хронических заболеваний (АХЗ), гемолитическа

Анемии являются довольно частым вторичным синдромом при гастроэнтерологических заболеваниях. Основными видами анемий, выявляемых у гастроэнтерологических больных, являются: железодефицитная анемия (ЖДА), анемия хронических заболеваний (АХЗ), гемолитическая анемия, В12— и фолиеводефицитная анемия, гипо-, апластические анемии.

ЖДА — наиболее частая форма анемий в гастроэнтерологии, и причиной ее развития являются кровотечения, нарушения всасывания железа, диетические ограничения. Второй по распространенности после ЖДА в детской гастроэнтерологии является АХЗ, которая отличается достаточными запасами железа в организме, но снижением насыщения им трансферрина, сниженным или нормальным уровнем сывороточного железа. Причина развития АХЗ заключается в действии провоспалительных цитокинов (интерлейкина 1-альфа и интерлейкина 1-бета, фактора некроза опухоли альфа, гамма-интерферона и др.).

Воспалительные заболевания кишечника

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), прежде всего, неспецифический язвенный колит (НЯК) и болезнь Крона (БК), часто сопровождаются развитием анемии. Частота анемии при ВЗК, по данным литературы, достаточно вариабельна и колеблется от 6% до 74% [17]. В большинстве исследований это значение составляет 35–50% [9, 12, 13, 19, 25, 27]. С несколько большей частотой анемия выявляется у больных НЯК. Так, S.?Schreiber и соавт. [26] сообщили о наличии анемии у 25% больных с БК и 37% больных с НЯК.

В развитии анемии при ВЗК всегда играют роль несколько механизмов. Условно можно выделить следующие группы причин возникновения анемии при ВЗК [2, 4, 7, 13, 17, 18, 20]:

Наиболее часто у больных ВЗК комбинируются АХЗ и железодефицитная анемия [1, 4, 17, 18], однако роль других факторов тоже велика и выраженность анемии может усиливаться вследствие повторных эпизодов кровотечения, дефицита витаминов и нутриентов, влияния лекарственных препаратов.

Анемия хронических заболеваний была впервые описана Maxwell Wintrobe и George Cartwright в 1949 году. Основными критериями ее диагностики являются снижение уровня сывороточного железа и насыщения трансферрина железом при сохранных запасах железа в ретикулоэндотелиальной ткани (нормальный уровень ферритина).

Успехи в расшифровке основных механизмов АХЗ привели к повышенному вниманию к этому виду анемии, в том числе и в педиатрии. Установлено, что на долю АХЗ приходится около 10–20% всех анемий.

На сегодняшний день главным звеном в патогенезе АХЗ считается гиперпродукция провоспалительных цитокинов. Они приводят к угнетению синтеза эритропоэтина и значительно снижают его эффекты, направленные на усиление пролиферации и созревания эритроидных предшественников [1–4, 13].

Нарушение метаболизма железа при АХЗ во многом опосредовано экспрессией гепсидина. Гепсидин — это белок острой фазы воспаления, который синтезируется печенью в ответ на воздействие липополисахаридов бактерий и интерлейкина 6. Гепсидин снижает всасывание железа в двенадцатиперстной кишке, блокирует высвобождение железа из макрофагов и снижает способность красного костного мозга его усваивать. Недостаточное поступление железа в эритроидные клетки приводит к нарушению их созревания и снижению синтеза гема [3, 14].

Участие провоспалительных цитокинов в генезе АХЗ при ВЗК обусловлено как прямым их ингибирующим действием (в первую очередь, гамма-интерферона) на созревание эритроидных клеток и усилением процессов апоптоза, так и опосредованными эффектами: подавлением синтеза эритропоэтина, снижением чувствительности к нему эритроидных клеток, активацией синтеза гепсидина и нарушением утилизации железа, а также усилением свободно-радикальных реакций [5, 10, 14].

В течение последних двадцати лет в отделении гастроэнтерологии Российской детской клинической больницы (РДКБ) наблюдалось 155 пациентов с НЯК и 61 пациент с БК. Анемия выявлялась у 35% детей с НЯК и имела железодефицитный характер, обусловленный преимущественно хронической кровопотерей. В 69% случаев анемия была легкой степени, в 27% — среднетяжелой, а в 4% — тяжелой. Тяжесть анемии в значительной степени зависела от обширности поражения толстой кишки и выраженности язвенного процесса.

Снижение уровня гемоглобина (110 г/л ≤ Hb

А. В. Малкоч*, кандидат медицинских наук
С. В. Бельмер*, доктор медицинских наук, профессор
Н. А. Анастасевич*
Е. В. Семенова*
Л. М. Карпина**
Н. Е. Щиголева**
И. А. Матина**
А. П. Пономарева**

*РГМУ, **Российская детская клиническая больница, Москва

Смотрите еще:

  • Лечение винилином желудка Лекарственные средства ВИНИЛИН (для внутреннего применения) Резюме клинического изучения препарата Винилин (действующее вещество Поливинокс (Polyvinox) Использование Винилина в […]
  • Схемы лечение язвенной болезни желудка Схемы лечение язвенной болезни желудка 1. Язва желудка (язвенная болезнь желудка), включая пепти- Шифр К 25 ческую язву пилорического и других отделов желудка 2. Язва двенадцатиперстной […]
  • Почему в 1 день месячных сильно болит живот первый день месячных Боли при месячных (альгоменорея). Боли при месячных знакомы очень многим женщинам. Другое их название – альгоменорея. Боль локализуется внизу живота, в надлобковой […]
  • Чем очистить свиные кишки Трямтрямдия Мы такие, какими мы есть! Открытый личный дневник. Чем или как чистить свиные кишки для домашней колбасы: нужные находки! Все дело в домашней колбасе, или даже нет, не […]
  • Боли в нижнем углу живота Боли в нижнем углу живота За боль в правом боку внизу живота несут ответственность следующие органы: аппендикс, мочеточник, почки, кишечник, фаллопиевы трубы (в женском организме). Среди […]
  • Нестероидное противовоспалительное средство при язве желудка Лечение и профилактика гастропатий, вызванных нестероидными противовоспалительными средствами Гастроскопия: кровоточащая язва желудка (слева); кровоточащая язва желудка после коагуляции […]