Метаплазия пищевода что это такое лечение

Метаплазия пищевода: симптомы, диагностика и лечение

Под метаплазией понимается замещение одного типа клеток на другой в слизистой оболочке определенного органа. Когда патологический процесс локализуется в пищеводе, многослойные плоские эпителиальные клетки замещаются на цилиндрические, характерные в нормальном состоянии для желудочной слизистой оболочки.

Описание патологии

Метаплазия и пищевод Баррета – это одно и то же. Встречается недуг довольно часто среди патологий данного органа. Метаплазия может стать осложнением воспалительного процесса или быть предвестником рака. Наиболее подвержены развитию метаплазии пищевода мужчины в возрасте от 55 лет.

Строение слизистой

Гистологическое строение слизистой оболочки желудка и пищевода отличается. Стенки пищевода выстланы многослойным плоским видом эпителия. Клетки органа обладают уплощенной формой и расположены в пищеводе в несколько слоев.

Что такое эпителий?

Эпителий желудка представляет собой скопление цилиндрических клеток. Они называются однослойным цилиндрическим эпителием. На фоне продолжительного раздражения слизистой оболочки пищевода желудочным соком, например, при гастроэзофагеальном рефлюксе, когда содержимое желудка забрасывается в пищевод, повышается риск развития желудочного варианта метаплазии пищевода.

Суть заболевания заключается в замещении многослойного плоского эпителия пищевода однослойным цилиндрическим, характерным для желудка. Больше всего замещению тканей подвержена та часть пищевода, в которой слизистая органа переходит в желудок. Именно в области соединения двух органов возникает наиболее интенсивное раздражение соляной кислотой на фоне гастроэзофагеального рефлюкса.

Очаговая и диффузная метаплазия

Кроме того, выделяются такие формы метаплазии пищевода, как диффузная и очаговая. Последняя характеризуется замещением определенных трубчатых желез, происходящим в результате воспалительного процесса или обновления клеток желудочно-кишечного тракта. Диффузная метаплазия определяется по поражению слизистой желудка и пищевода без отмирания клеток и нарушения структуры тканей.

Факторы риска

Цилиндроклеточная метаплазия пищевода возникает под влиянием тех же провоцирующих факторов, которые приводят к появлению гастроэзофагеального рефлюксного заболевания. Специалисты выделяют следующие факторы риска:

  1. Снижение тонуса сфинктера пищевода в нижней части. Это происходит по причине недостаточной иннервации, когда сфинктер неплотно сжимается и возникает забрасывание желудочного сока обратно в пищевод.
  2. Изменения структуры врожденного типа. Под влиянием генетических факторов происходит увеличение или уменьшение диаметра нижней части сфинктера пищевода.
  3. Воспалительные процессы, перенесенные ранее. Локализованные в нижней части пищевода, подобные процессы провоцируют появление рубцов в органе и приводят к неполному сжатию сфинктера.
  4. Варикозное расширение вен в тяжелой форме. В данном случае именно образующиеся при варикозе узлы мешают сфинктеру полностью смыкаться.
  5. Расстройство моторно-эвакуаторной функции желудка и пищевода. На фоне подобного нарушения наблюдается антиперистальтика, когда стенки органов начинают двигаться, приводя к перемещению пищевых масс в верхние отделы пищевода.

Перечисленные факторы способны спровоцировать появление гастроэзофагеального рефлюкса, что в свою очередь может стать причиной гастрита эрозивного типа, который в дальнейшем перерастает в метаплазию желудочную и кишечную метаплазию пищевода.

Многим интересно, как проявляется недуг?

Если речь идет об очаговой метаплазии пищевода, то клинических проявлений данного заболевания, как правило, не наблюдается. Подозрение на метаплазию возникает при клинических проявлениях гастроэзофагеального рефлюкса. Поэтому можно сказать, что признаки заболеваний совпадают и заключаются в следующем:

  1. Частое появление изжоги. В загрудинной области возникает сильное жжение, спровоцированное раздражением эпителиального слоя пищевода содержимым желудка во время обратного заброса.
  2. Кислая отрыжка. Чаще всего является предшественницей изжоги. Появляется отрыжка после еды или во время наклонов тела.
  3. Болезненность в загрудинной области. Интенсивность болевого синдрома нарастает натощак и обладает свойством иррадиировать а область шеи, нижней челюсти и левой половины грудной клетки, а также в пространство между лопатками.
  4. Внепищеводные признаки. Это может быть одышка, кашель, сухость и першение в горле, осиплость голоса, ощущение, будто желудок переполнен даже после незначительного количества еды.

При появлении перечисленных признаков следует обследоваться на наличие очагов метаплазии слизистой желудка в пищевод и определить их обширность и выраженность.

Осложнения

Замена тканей пищевода однослойным цилиндрическим эпителием может вызвать ряд серьезных осложнений, включая:

  1. Трансформацию очагов метаплазии в новообразования злокачественного типа. Наиболее часто встречается рак пищевода в форме аденокарциномы.
  2. Геморрагический синдром, локализующийся в очагах метаплазии и повреждениях пищевода.
  3. Появление стриктур пептического типа. Это спайки из соединительных тканей, которые сужают просвет пищевода в месте их локализации и провоцируют развитие дисфагии, заключающейся в нарушении процесса проглатывания пищи.

Чтобы предотвратить подобные осложнения, важно вовремя диагностировать метаплазию и получить соответствующее лечение, направленное на уменьшение размеров очагов и их количества.

Диагностика

Диагноз цилиндроклеточная метаплазия пищевода ставится только на основании проведенного инструментального обследования пациента. Современная медицина применяет сразу несколько методов, позволяющих визуализировать слизистую оболочку пищевода, в том числе:

  1. Эзофагоскопия. В просвет органа вводится инструмент под названием эндоскоп, представляющий собой трубку из оптоволокна, оснащенную освещением и камерой. Врач может дать оценку состоянию слизистой оболочки пищевода, получив изображение с эндоскопа на специальный монитор. Для получения более детального изображения метаплазии, используется контрастное вещество, позволяющее выделить очаги патологического процесса. Таким образом удается установить наличие онкологического новообразования и выявить метаплазию на начальном этапе развития.
  2. Прицельная биопсия. Проводится наряду с предыдущим методом диагностики. Эзофагоскопия определяет точное расположение очагов метаплазии, что позволяет взять ткани для гистологического исследования конкретно из пораженной области. Специалист в условиях лаборатории исследует полученный образец, определяя наличие однослойного цилиндрического эпителия в составе пищеводной ткани.
  3. Рентгенографическое исследование. Помогает визуализировать структуры стенок пищевода и оценить его моторно-эвакуаторную способность. При данном методе также применяется контрастное вещество, вводимое в просвет пищевода.
  4. Манометрия. Проводится путем измерения давления в пищеводном просвете.
  5. Импедансометрия. Исследование моторно-эвакуаторной способности всех отделов пищевода.

После проведения тщательного обследования и уточнения диагноза врач назначает лечение метаплазии.

Лечение: общие принципы

Основные принципы лечения пищеводной метаплазии – устранение и уменьшение размеров очагов однослойного цилиндрического эпителиального слоя в слизистой оболочке пищевода. Терапия проводится комплексно и включает в себя как консервативное лечение, так и хирургические методы, и общие рекомендации по питанию и образу жизни.

Важным этапом лечения желудочной метаплазии пищевода специалисты считают выполнение общих рекомендаций, которые позволяют купировать симптомы патологии. Кроме того, соблюдение перечисленных ниже правил повышает действенность других методов лечения:

  1. Соблюдение сбалансированного рациона питания. Исключению подлежат горячие и холодные блюда, а также жареная, жирная, копченая пища, маринады, соления и пряности.
  2. Поддержка правильного режима питания. Есть следует не менее пяти раз в день небольшими порциями. Заключительный прием пищи должен быть не менее, чем за два часа до отхода ко сну. Нужно стараться не лежать после еды.
  3. Приведение в норму массы тела при условии ее дефицита или избытка.
  4. Отказ от вредных привычек, включая алкоголь и курение. Подобные привычки способствуют еще большему раздражению слизистой оболочки пищевода и повышают риск увеличения очагов болезни.
  5. Физические нагрузки должны быть умеренными. Следует исключить подъем тяжестей, так как это повышает риск развития давления внутри брюшины.

Перечисленные правила позволят увеличить эффективность от проводимого лечения и предотвратить хирургическое вмешательство, устранив небольшие очаги желудочной метаплазии слизистой пищевода.

Медикаментозное лечение

Консервативное лечение пищеводной метаплазии предполагает прием препаратов, действие которых направлено на уменьшение количества забросов желудочного сока в область пищевода. С этой целью специалисты назначают пациентам следующие группы лекарственных средств:

  1. Антациды. Действие данных препаратов заключается в уменьшении кислотных качеств желудочного сока. К антацидным средствам относятся «Маалокс», «Альмагель», «Фосфалюгель» и т. д.
  2. Блокаторы протонной помпы. Данные препараты ингибируют выработку соляной кислоты. Самым популярным препаратом этой группы при метаплазии пищевода является «Омепразол».
  3. Блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов. Также применяются для снижения количества вырабатываемой кислоты. Чаще всего назначается «Фамотидин».
  4. Прокинетики. Данные препараты оказывают стимулирующее действие на перистальтику желудка и пищевода, что предотвращает заброс пищевой массы в верхний отдел органов пищеварения. Одним из ярких представителей данной группы лекарственных средств является «Мотилиум».

Блокаторы, указанные выше, назначаются только после проверки кислотности сока желудка, а также определения интенсивности его перистальтики. Лечить медикаментозно можно только очаги метаплазии эпителия пищевода небольшого размера.

Хирургическое лечение

Это радикальный вариант терапии и считается крайней мерой. Хирурги применяют несколько методик для удаления пищеводной метаплазии, включая:

  1. Операция с открытым доступом. Это травматичная манипуляция, когда производится рассечение грудной клетки и удаляется пораженная часть пищевода. Операция назначается в случаях обширного поражения пищевода очагами метаплазии.
  2. Фундопликация. Данная операция также проводится с открытым доступом, однако во время фундопликации желудочное дно подшивается к диафрагме. Таким образом удается сформировать острый угол с пищеводом и уменьшить заброс сока желудка в орган.
  3. Лазеротерапия. Это более современный метод, чем полостная операция. С помощью низкочастотного лазера происходит разрушение однослойного цилиндрического эпителиального слоя в районе образования метаплазии.
  4. Фотодинамическая терапия. Очаги метаплазии разрушаются посредством введения в них особого фотохимического элемента. Далее на вещество воздействуют светом определенной волны, что приводит к отмиранию ненужных клеток.

Послеоперационный период

В послеоперационный период при метаплазии слизистой пищевода нужно продолжать придерживаться общих рекомендаций по питанию и образу жизни. Это позволит предотвратить рецидив заболевания.

Пищевод Барретта

Пищевод Баррета (метаплазия Барретта) – наиболее серьезное осложнение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Это заболевание, являющееся фактором риска развития рака пищевода. При метаплазии Барретта происходит перерождение клеток слизистой оболочки по типу так называемой кишечной метаплазии, когда обычные клетки слизистой оболочки пищевода замещаются клетками, характерными для слизистой оболочки кишечника.

Кишечная метаплазия может перейти в дисплазию (метаплазия и дисплазия – последовательные по нарастающей тяжести изменений процессы перерождения клеток) и затем развиться в злокачественную опухоль. Поэтому метаплазия Барретта является предраковым состоянием, хотя рак пищевода – довольно редкое заболевание, больше распространенное среди мужчин. Распространенность пищевода Барретта среди взрослого населения составляет 8-10%.

В зависимости от участка пищевода, где развивается метаплазия Барретта (и затем, возможно, рак), это заболевание подразделяют на три типа: метаплазия в области длинного сегмента пищевода, метаплазия в области короткого сегмента пищевода (в 3 см и менее от места перехода пищевода в желудок) и метаплазия в области кардиальной части желудка (часть желудка, расположенная сразу после перехода пищевода в желудок).

Хотя непосредственная причина метаплазии Барретта остается неясной, тем не менее, очевидным является тот факт, что метаплазия развивается на фоне гастро-эзофагеальной рефлюксной болезни и связана с чрезмерным патологическим воздействием кислоты на слизистую оболочку пищевода. Это может быть связано с выраженным нарушением сократительной функции мышц пищевода, развивающимся вследствие тяжелого эзофагита (воспаления пищевода). Кроме того, у большинства пациентов с тяжелым эзофагитом имеется грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Существует предположение, что определенное значение имеет генетическая предрасположенность.

В терапии больных с пищеводом Барретта основное внимание уделяется двум моментам: лечению ГЭРБ, на фоне которой развилась метаплазия, и предотвращение развития рака пищевода. Принципы лечения эзофагита и метаплазии Барретта остаются такими же, как и при обычной ГЭРБ, с учетом того, что поскольку имеется более выраженное воздействие кислоты на слизистую оболочку пищевода, терапия должна быть более интенсивной, а в случае неэффективности медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство.

Некоторые специалисты, основываясь на данных исследований, которые показали, что клеточные изменения происходят именно за счет патологического воздействия кислоты на слизистую оболочку желудка, предлагают использовать для лечения пищевода Баррета препараты, подавляющие секрецию соляной кислоты в желудке. Основной целью лечения является терапия эзофагита.

Поскольку в настоящее время не известны пути предотвращения развития метаплазии Барретта, действия должны быть направлены на уменьшение риска развития рака пищевода. С этой целью пациенты с пищеводом Барретта периодически проходят эндоскопическое обследование с обязательной биопсией на предмет степени перерождения клеток слизистой оболочки пищевода.

Сроки обследования устанавливаются в зависимости от тяжести имеющихся изменений слизистой оболочки пищевода. Так пациенты, у которых имеется только метаплазия Барретта без дисплазии, проходят обследование один раз в 2-3 года.

Если обнаружена дисплазия, проводится более тщательное обследование для определения степени дисплазии, так как при дисплазии высокой степени рак может развиться в течение 4 лет. Пациентам с низкой степенью дисплазии назначается курс медикаментозной терапии, затем проводится повторное обследование с биопсией. Если обследование подтверждает наличие дисплазии низкой степени выраженности, то в последующем эндоскопия проводится через 6 месяцев, а затем ежегодно, если не отмечено развития дисплазии высокой степени.

Хирургическое лечение пищевода Барретта направлено на снижение количества эпизодов рефлюкса (патологического заброса кислого содержимого желудка в пищевод).

Уменьшению симптомов заболевания способствует как медикаментозное, так и хирургическое лечение пищевода Барретта. Однако по данным исследований даже прием ингибиторов протонной помпы в больших дозах (препаратов, снижающих кислотность), не способствует уменьшению частоты рефлюкса.

Поэтому, несмотря на улучшение состояния пациентов вследствие приема лекарств, хирургическое лечение пищевода Барретта имеет большое значение. Кроме того, данные некоторых исследований показывают, что после выполнения фундопликации (антирефлюксной операции) риск развития рака пищевода значительно снижается, по сравнению с медикаментозной терапией. В связи с этим решение об операции принимается врачом после тщательного взвешивания всех аргументов за и против хирургического лечения. Если операция проводится опытным хирургом, то ее результат, как правило, очень хороший, хотя и не гарантирует полностью исчезновение симптомов заболевания, что иногда требует послеоперационного приема препаратов.

Данные исследований показывают, что медикаментозная терапия, в отличие от хирургического лечения, оказывает меньший эффект на частоту возникновения рефлюкса во время сна. В этой ситуации достаточно эффективными оказываются как лапароскопическая, так и открытая операция. Кроме того, по некоторым данным, основанным на продолжительных наблюдениях, после фундопликации риск развития дисплазии и рака пищевода ниже, чем после лекарственной терапии.

Хирургическое лечение рекомендуется также пациентам, с пищеводом Барретта в сочетании с наличием грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Метаплазия пищевода что это такое лечение

По современным воззрениям формирование ГЭРБ определяется действием многих факторов, в том числе и нарушением моторики пищевода и желудка. Однако, не смотря на мультифакторную природу, ГЭРБ, в большей мере, является кислотозависимым заболеванием [2,9]. Механизмы развития специализированной кишечной метаплазии пищеводного эпителия в настоящее время остаются недостаточно ясными, однако все исследователи признают бесспорную связь ГЭРБ и ПБ [5,14]. Метаплазия эпителия пищевода становится следствием повреждения эпителиоцитов агрессивным рефлюктатом, содержащим соляную кислоту, пепсин или желчные кислоты. Процессы репарации пищеводного эпителия в условиях низкого рН сопровождаются нарушением дифференцировки стволовых клеток, что ведет к появлению метаплазированного цилиндрического эпителия, более устойчивого к воздействию кислоты [11].

Диагностика ПБ, несмотря на ставшие классическими алгоритмы обследования, остается трудно решаемой проблемой. Пищевод Барретта требует клинико-морфологической верификации [14]. В последние годы интенсивно идут поиски маркеров риска кишечной метаплазии эпителия пищевода и дисплазии в эпителии Барретта.

Общепризнанно, что течение и прогноз хронических воспалительных процессов и предраковых заболеваний пищеварительного тракта в значительной степени определяется состоянием иммунного статуса организма [3]. Согласно современной концепции иммунного ответа, механизмы развития и результаты иммунной реакции зависят от количественного и качественного альтернативного преобладания субпопуляций Т-хелперов: Т-хелперов 1 типа, регулирующих формирование клеточного иммунного ответа, или Т-хелперов 2 типа, регулирующих гуморальный иммунитет. Субпопуляции Т-хелперов играют ключевую роль в модулировании функций иммунокомпетентных клеток посредством продукции цитокинов, обладающих оппозиционными эффектами (про- и противовоспалительными) [4,13].

Цитокины регулируют иммунопоэз и действуют на все звенья иммунной системы, выступая как основные медиаторы иммунного ответа. С их помощью осуществляются иммунные реакции, направленные на элиминацию инфекционного агента, поврежденных структур и восстановление постоянства внутренней среды [4,7]. Цитокины контролируют рост, дифференцировку и функциональную активность клеток различной тканевой принадлежности [1,7].

До настоящего времени многие аспекты патогенеза ГЭРБ и ПБ остаются окончательно не ясными, ранняя диагностика прогнозирование течения ПБ остаются сложными задачами для клиницистов.

Цель исследования изучение особенностей клеточного звена иммунитета и содержания цитокинов в сыворотке крови у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и пищеводом Барретта.

Материалы и методы исследования.

В работе использованы материалы, полученные при обследовании 70 больных эрозивной формой ГЭРБ степени А-D по Лос-Анджелесской классификации (1994) и 42 пациентов с пищеводом Барретта. Группу сравнения составили 30 больных хроническим диффузным гастритом (ХГ), контрольную группу — 25 практически здоровых лиц. Средний возраст пациентов с ГЭРБ составил — 37,25±0,60 лет, мужчин было 44 (62,9%), в группе пациентов с ПБ средний возраст — 64,45±0,23 лет среди них также превалировали мужчины — 29 (69,0%). Длительность заболевания, установленная анамнестически, у всех пациентов с ГЭРБ и ПБ превышала 5 лет, что служило основным критерием включения в исследование.

При постановке диагноза использовали классические клинические, эндоскопические, рентгенологические и морфологические методы исследования [2,5]. После заживления дефектов слизистой оболочки пищевода с целью диагностики ПБ выполняли хромоэндоскопию с 0,5% раствором метиленового синего с последующей биопсией участков с повышенной абсорбцией красителя [5].

Материал для гистологического исследования забирали прицельно при ЭГДС из слизистой оболочки дистального отдела пищевода на 3 см выше условной циркулярной линии, соединяющей проксимальные концы складок желудка, и из антрального отдела желудка. Для диагностики ПБ взятие биопсийного материала осуществляли по 4-квадрантому методу, начиная в гастроэзофагеальном соединении и проксимально каждые 1-2 см к проксимальному краю слизистой Барретта, а также из любого подозрительного участка. Пищевод Барретта верифицировали при обнаружении в биоптатах пищевода кишечной метаплазии неполного типа [5,14].

Для обзорного гистологического изучения применяли окраску гематоксилин-эозин. Helicobacter pylori (H.pylori) -статус определяли гистобактериоскопически и методом непрямой иммунофлюоресценции в реакции с моноклональными антителами «DAKO» (Дания) по стандартной методике.

Иммунологические тесты включали фенотипирование лимфоцитов непрямым иммунофлюоресцентным методом с помощью моноклональных антител по СД-рецепторам, производства «Sorbent Ltd» института Иммунологии МЗ и СР России и «Медбиосервис» на люминесцентном микроскопе «Люминал Р-8». Определение содержания цитокинов: фактора некроза опухолей-a (ФНО-a), интерлейкина-8 (ИЛ-8), интерлейкина-4 (ИЛ-4), интерлейкина-10 (ИЛ-10) и интерферона-g (ИФН-g) в сыворотке крови проводили методом твердофазного иммуноферментного анализа с использованием реактивов «BioSource Int.» (Бельгия) согласно прилагаемой инструкции на иммуноферментном анализаторе «Multiscan» (Финляндия). Расчет количества цитокинов производили путем построения калибровочной кривой, количество выражали в пг/мл.

Больные эрозивной формой ГЭРБ обследованы в динамике — до начала терапии и после заживления эрозивных дефектов пищевода (через 8 недель от начала терапии). Пациенты с ПБ обследованы однократно после заживления эрозивных изменений пищевода при наличии таковых. Медикаментозная терапия пациентов основывалась на общепринятой схеме, включающей ингибиторы протонной помпы (омезпразол, 40 мг в сутки 6-8 недель), прокинетики и невсасывающиеся антациды. Верификация геликобактерной инфекции в желудке служила основанием для проведения эрадикационной терапии. Ее проводили в соответствии с Маастрихтским консенсусом 2000 года (омепразол, 20 мг 2 раза в день и два антибактериальных препарата: кларитромицин, 500 мг 2 раза в сутки и амоксициллин, 1г 2 раза в сутки в течение 7 дней).

Результаты исследования и их обсуждение.

На основании эндоскопического исследования рефлюкс-эзофагит степени А выявлен у 30 (42,9%) В — у 26 (37,1%), С — у 10 (14,3%), D — у 4 (5,7%) пациентов с эрозивной формой ГЭРБ.

Морфологическая картина слизистой оболочки пищевода при эрозивной форме ГЭРБ характеризовалась отеком базального слоя эпителия, нейтрофильной инфильтрацией, пролиферацией клеток базального слоя, акантозом и элонгацией сосочков, дистрофическими изменениями преимущественно среднего и базального слоев эпителия с появлением баллонных клеток. Нарушение слоистости эпителиального пласта, выраженная десквамация поверхностных слоев эпителия приводили к его истончению с развитием эрозий.

Среди пациентов с ПБ у 17 (40,5%) ПБ был установлен при первичном эндоскопическом и гистологическом обследовании. У 25 пациентов (59,2%) первоначально был диагностирован рефлюкс-эзофагит степени C-D. Этим пациентам после заживления эрозий выполняли хромоэндскопию, что позволило выявить участки метплазированного эпителия с последующей гистологической верификацией. На основании эндоскопического и морфологического исследований короткий сегмент ПБ выявлен у 32 (76,2%) пациентов, длинный сегмент ПБ — у 10 (23,8%) больных. У 6 пациентов с длинным сегментом ПБ обнаружена дисплазия низкой степени, причем у 3 из них — в нескольких биоптатах, что трактовалось нами как мультифокальная дисплазия. Среди 32 пациентов с коротким сегментом ПБ дисплазия низкой степени зарегистрирована у трех пациентов.

Хронический диффузный гастрит был выявлен нами у всех пациентов с ГЭРБ и ПБ, при этом рефлюкс-эзофагит в 68,6%, а ПБ — в 61,9% случаев сочетались с хроническим H.pylori-ассоциированным гастритом. Статистически значимых корреляций между степенью обсемененности H.рylori антрального отдела желудка и тяжестью рефлюкс-эзофагита не обнаружено. В группе сравнения больных ХГ H.pylori обнаружен в антральном отделе желудка у 83,3% пациентов.

При анализе показателей иммунного статуса установлено, что ХГ сопровождается снижением абсолютных и относительных показателей общей популяции лимфоцитов (СД3) (табл.1). Наряду с этим отмечено достоверное уменьшение как относительного, так и абсолютного содержания субпопуляции хелперов (СД4) при возрастании относительных показателей супрессоров (СД8), что особенно наглядно по изменению иммунорегуляторного индекса СД4/СД8.

На фоне достоверного изменения субпопуляции Т-лимфоцитов при ХГ В-фракция лимфоцитов не претерпевала изменений. Увеличение относительного числа естественных киллеров (ЕК) (СД16) у больных ХГ можно считать вполне обоснованным, так как для ЕК характерен транзиторный синтез цитокина ИФН-g, контролирующего инфекционный процесс, в том числе и обусловленный H.pylori [6].

Развитие эрозивного рефлюкс-эзофагита сопровождается снижением относительных показателей общей популяции Т-лимфоцитов (СД3) по сравнению с больными ХГ. Очевидно, уменьшение общей популяции Т-клеток (СD3), связано как с лимфоцитарной инфильтрацией очага поражения, так и с инфицированием гастродуоденальной зоны H.pylori. Также при эрозивной форме ГЭРБ отмечался дисбаланс субпопуляций Т-клеток с возрастанием абсолютного и относительного количества супрессоров (СD8), тогда как показатели хелперной части лимфоцитов (СD4) соответствовали таковым при ХГ. Отмечалось достоверное снижение иммунорегуляторного индекса СД4/СД8 по сравнению со здоровыми и больными ХГ. Абсолютное и относительное число В-лимфоцитов при эрозивной форме ГЭРБ не изменялось и находилось в пределах значений у практически здоровых лиц.

У больных эрозивной формой ГЭРБ после проведенной терапии возросло как количество общей популяции Т-клеток (СД3), так и ее хелперной составляющей (СД4), уменьшилось количество субпопуляции Т-супрессоров (СД8), с одновременным улучшением показателей иммунорегуляторного индекса СД4/СД8, что подтверждает позитивный корригирующий эффект лечения на состояние иммунитета. По-видимому, такой позитивный сдвиг в состоянии Т-иммунного функционирования, а также адекватная реакция и субпопуляции ЕК (СД16), проявившаяся в ее активации на высоте обострения и снизившаяся в процессе лечения, внесли свой вклад в успешное лечение больных эрозивным рефлюкс — эзофагитом.

При ПБ выявлены значительные нарушения численности субпопуляционного состава Т-лимфоцитов: снижение относительного и абсолютного количества общей популяции лимфоцитов (СD3), Т-хелперов (СD4) и нарастание относительного числа Т-супрессоров по сравнению со значениями у больных ХГ и ГЭРБ, что свидетельствовало об имеющей место иммуносупрессии. На это указывало и достоверное снижение иммунорегуляторного индекса СД4/СД8 до 1,38 что служит одним из критериев развития вторичного иммунодефицитного состояния. В полном соответствии с выявленными различиями реактивности пациентов с ГЭРБ и ПБ находились результаты определения у них субпопуляции ЕК, когда абсолютное и относительное содержание ЕК при ПБ было достоверно ниже, чем в контрольной группе. Отмеченный факт также свидетельствует об анергии и дисбалансе в системе агрессии — защита у пациентов с ПБ.

Результаты исследования содержания цитокинов в сыворотке крови у пациентов с ГЭРБ и ПБ представлены в табл.2.

Уровень цитокинов в сыворотке крови больных ХГ достоверно превышал показатели у практически здоровых лиц. Следует отметить, что при ХГ повышение содержания в крови провоспалительных цитокинов — ФНО-a, ИЛ-8 и ИФН-g (в 3,8-3,2-3,0 раза соответственно) было более значительным, чем увеличение уровня противовоспалительных цитокинов — ИЛ-4 и ИЛ-10 (в 2 раза). Подобные изменения иммунного статуса, характеризующиеся сдвигами в системе Т-клеточного иммунитета, и, прежде всего, активацией Т-хелперов 1 типа с повышением содержания в сыворотке крови провоспалительных цитокинов, при ХГ описаны и другими исследователями и характеризуют ответ организма на инфекцию H.pylori [6].

Таблица 1. Показатели клеточного иммунитета у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и пищеводом Барретта

Смотрите еще:

  • Симптомы заболевания рак толстого кишечника Рак толстой кишки Рак толстой кишки представляет собой злокачественную опухоль в области толстой кишки. Толстая кишка – это нижняя часть кишечника, выполняющая функцию всасывания воды и […]
  • Полип кардии в пищеводе Эрдес С.И., Сергеева Т.Н. Полипы кардио-эзофагеального перехода у детей// Педиатрия. – 2006 . – № 6. – с. 101–109. Полипы кардио-эзофагеального перехода у детей Таблица 1. Локализация […]
  • Ожоги пищевода диагностика Ожог пищевода Ожог пищевода – повреждение тканей пищевода, возникшее в результате непосредственного воздействия на них агрессивных химических, термических или лучевых агентов. Первыми […]
  • Глотать кишку сколько стоит Глотать кишку(ФГС) альтернатива есть? Здравствуйте, есть ли в ЕКБ альтернатива кишке(ФГС)? Насколько удалось узнать за утро-то вроде нет, но вдруг кто что знает? Ну и вообще если нет то в […]
  • Химический ожог пищевода симптомы Ожог пищевода Ожог пищевода – повреждение тканей пищевода, возникшее в результате непосредственного воздействия на них агрессивных химических, термических или лучевых агентов. Первыми […]
  • 22-23 недели беременности болит живот Беременность 23 недели 23 неделя беременности – сколько месяцев? Вы беременны уже 5,5 месяцев! Помните, что речь идет об акушерских месяцах, которые в отличие от календарных состоят не из […]