Варикозно-расширенные вены пищевода лечение

Медицинские интернет-конференции

Результаты лечения пациентов с варикозным расширением вен пищевода

Научный руководитель: к.м.н., ассистент кафедры факультетской хирургии и онкологии Амиров Э.В.

ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава РФ

Кафедра факультетской хирургии и онкологии им. С.Р. Миротворцева

Актуальность работы: актуальность данной проблемы обусловлена возрастающим числом больных с кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода. Несмотря на многочисленные исследования, вопрос о тактике ведения таких больных остаётся нерешённым.

Цель: оценить лечение пациентов с варикозным расширением вен пищевода, поступивших в Клиническую больницу им. С.Р. Миротворцева за 2016-2017гг.

Задачи исследования: определить эффективность диагностических и лечебных мероприятий, проводимых пациентам с варикозным расширением вен пищевода.

Материалы и методы: в нашем исследовании мы изучали истории болезни всех пациентов Клинической больницы им. С. Р. Миротворцева, у которых за период 2016 – 2017 годов было обнаружено варикозное расширение вен пищевода (ВРВП). В исследовании участвовали 22 пациента, средний возраст которых составил 50 лет. Среди них 13 пациентов мужского пола.

У 20 пациентов установлен диагноз цирроза печени. Вирусная этиология заболевания у 6 больных (30%). По классификации Child – Pugh класс А выявлен у 9 (45%), В – у 5 (25%) и С — у 6 (30%) пациентов. В 2 случаях этиология не установлена. У 13 пациентов (59,1%) отмечалось желудочно-кишечное кровотечение.

Всем пациентам с кровотечением из ВРВП была выполнена тампонада зондом-обтуратором Сенгстейкена–Блейкмора, а впоследствии осуществлялось введение гемостатических средств, плазмо – гемотрансфузия.

Результаты: у пациентов с портальной гипертензией выявлены: гипербилирубинемия у 15 пациентов (68,2%); повышение уровня АЛТ и АСТ – у 4 (18,2%) и 8 (36,4%); гипопротеинемия в 6 случаях (27,3%); снижение ПТИ – у 5 (22,7%), увеличение МНО у 5 пациентов (22,7%); гиперфибриногенемия и увеличение АЧТВ у 2 (9,1%) и 6 (27,3%) пациентов соответственно.

Летальный исход зафиксирован у 3 из 22 пациентов (13,6%). У 2 больных причина смерти -прогрессирование печеночной комы, у 1 – рецидив кровотечения.

Выводы: этиология портальной гипертензии (цирроз печени) установлена в 90,9% случаев. Для повышения эффективности данного показателя необходимо проведение ангиографии сосудов портальной системы, ЯМРТ органов брюшной полости.

У одного пациента (4,5%) летальный исход связан с рецидивом кровотечения. Отмечается ограниченный спектр проводимых мероприятий (осуществление баллонной тампонады и проведение лекарственной гемостатической терапии). В план лечения таких пациентов необходимо внедрить эндоскопические методы гемостаза (лигирование варикозно расширенных вен пищевода).

Варикозное расширение вен пищевода

Варикозное расширение вен пищевода, или флебэктазия, – это патологическое изменение вен пищевода, являющееся следствием нарушенного оттока крови в систему полой вены и проявляющееся неравномерным увеличением просвета сосудов в виде мешочкообразных выпячиваний их стенки. При патологоанатомическом исследовании вены пищевода и часто кардиального отдела желудка расширенные, извитые, слизистая оболочка над ними истончена, иногда воспалена или эрозирована. Отверстие, из которого происходило кровотечение, обычно не заметно, т. к. после тяжелых кровотечений вены спадаются.

Причины варикозного расширения вен пищевода

Причинами подавляющего большинства случаев варикоза вен пищевода являются состояния, сопровождающиеся явлением повышения давления в системе воротной вены – портальной гипертензии:

  • болезни, затрагивающие паренхиму печени (опухоли, цирроз, эхинококкоз, амилоидоз), – чаще встречаются в зрелом возрасте;
  • сужение просвета воротной вены (вследствие склероза, тромбоза, сдавления снаружи) – в основном диагностируется у молодых людей;
  • болезнь Киари.

Флебэктазия может быть признаком тяжелой хронической сердечной недостаточности – в этом случае она обусловлена гипертензией не только в системе воротной вены, но и в большом круге кровообращения в целом.

Существует и врожденная форма этого заболевания – причины ее возникновения неизвестны.

Давление в воротной вене здорового человека колеблется в пределах 5–14 см вод. ст., варикоз вен пищевода развивается в случае устойчивого повышения давления в 2–4 раза выше нормы. Давление 24–27 см вод. ст. считается критическим – при этих цифрах существует реальная угроза разрыва пищевода.

При повышении давления в системе воротной вены резко затрудняется отток крови из вен пищевода, они испытывают повышенную нагрузку, вследствие чего деформируются – удлиняются, расширяются, приобретают витиеватую форму, их стенки образуют мешочкообразные выпячивания, или варикозы.
При первоначальной патологии печени пораженные вены локализуются в нижней, или дистальной, части пищевода, в случае исходной сердечно-сосудистой патологии – на всем протяжении органа. Что же касается размеров узлов, то при сердечной недостаточности они в 2–3 раза меньше диаметром, чем при болезнях печени.

Осложнением варикозного расширения вен является кровотечение из них, возникающее в случае резких перепадов давления в системе воротной вены. Величина давления в данном случае непринципиальна, играет роль именно диапазон колебания цифр давления. Обычно кровотечения возникают при физической нагрузке, после переедания, во сне. Важно понимать, что частота кровотечений и степень их тяжести связаны не с калибром (диаметром) пораженных вен, а зависят от состояния сосудистой стенки (степени ее проницаемости), свертываемости крови и некоторых других факторов. Нередко кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода приводят к летальному исходу.

Клинические признаки варикозного расширения вен пищевода

У мужчин данная патология диагностируется в 2 раза чаще, чем у женщин, средний возраст дебюта заболевания – 50 лет.
В большинстве случаев варикозное расширение вен пищевода на протяжении длительного времени протекает бессимптомно, или же его симптомы маскируются признаками основного заболевания. Больные, у которых был диагностирован варикоз вен пищевода, в течение некоторого времени отмечали:

  • изжогу;
  • отрыжку;
  • нарушения глотания;
  • тяжесть, дискомфорт, боли различной интенсивности за грудиной.

Вышеуказанные симптомы обычно обусловлены воспалением слизистой оболочки пищевода, или пептическим эзофагитом, нередко сопровождающим варикоз.

Часто заболевание протекает бессимптомно до тех пор, пока не разовьется кровотечение из пораженных вен. Оно может быть как незначительным, так и массивным, профузным, представляющим опасность для жизни больного.

Острое кровотечение проявляется наличием прожилок крови в мокроте, рвотой алой кровью, рвотой «кофейной гущей», черным жидким стулом (он носит название «мелена»). В случае хронической кровопотери развивается железодефицитная анемия, признаками которой являются общая слабость, сердцебиение, одышка, адинамия, «беспричинное» похудение.

Диагностика

В постановке диагноза варикозного расширения вен играют роль:

  • жалобы больного;
  • анамнез заболевания и жизни (как давно возникли жалобы, как протекало заболевание, перенесенные ранее болезни, в частности, гепатит, цирроз, опухоли);
  • оценка объективного статуса пациента (бледность или желтушность кожных покровов, наличие на коже кровоизлияний или сосудистых звездочек, увеличение живота в целом, печени и селезенки в частности, наличие варикозно расширенных вен на передней брюшной стенке, отеки конечностей и туловища и другие признаки);
  • лабораторные исследования (общий анализ крови (лейко-, тромбоцитопения), биохимический анализ крови (повышение уровня билирубина, печеночных ферментов, холестерина, снижение содержания белка), определение параметров свертывающей системы крови; при кровотечении также необходимо определить группу крови, резус-фактор и выполнить перекрестную пробу на совместимость для 6 доз эр-массы);
  • инструментальные методы (эзофагогастродуоденоскопия – ЭФГДС), УЗИ органов брюшной полости, рентгеноконтрастное исследование пищевода).

Больному следует понимать, что если результатом его основного заболевания стало варикозное расширение вен пищевода, то излечиться от этой болезни шансов у него, увы, нет. Целью лечения в данном случае является профилактика жизнеугрожающего состояния – кровотечения из пораженных вен.

Предлагаем вашему вниманию основные принципы лечения варикоза вен пищевода.

  1. Лечение заболевания, на фоне которого развился варикоз (гепатита, цирроза, стенокардии и проч.).
  2. Образ жизни (необходимо исключить физические нагрузки, не переутомляться, соблюдать правила личной гигиены).
  3. Режим питания (строгое соблюдение диеты, рекомендуемой при основном заболевании пациента).
  4. Медикаментозное лечение:
    • средства, снижающие кислотность в желудке – антациды;
    • вяжущие препараты;
    • витамины.
  5. В случае кровотечения – переливания крови, плазмы, эритроцитарной массы, кристаллоидных и коллоидных растворов, сосудосуживающие, кровеостанавливающие препараты, введение зонда в пищевод для сдавления кровоточащих вен, электрокоагуляция поврежденного сосуда, нанесение на область повреждения специальной клеевой пленки или тромбина.
  6. Хирургическое лечение в случае кровотечения включает в себя радикальные (наложение портокавальных или спленоренальных анастомозов с удалением селезенки или ее сохранением) и паллиативные (перевязка селезеночной артерии, пересечение связки непарной и воротной вен, обшивание вен пищевода, удаление сосудов (деваскуляризация) из пораженной части пищевода и другие операции) методы. Смертность при хирургическом лечении кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода в 3 раза ниже, чем при консервативном.

К сожалению, варикозное расширение вен пищевода неизлечимо. Однако в случае своевременной диагностики адекватное поддерживающее лечение существенно улучшит качество жизни больного и поможет предотвратить грозное состояние – кровотечение.

Смертность при уже возникшем кровотечении из варикозных вен пищевода составляет более 50 % и зависит от тяжести основного заболевания и состояния организма в целом. У более чем половины больных, выживших после кровотечения, в течение 1–2 лет диагностируется рецидив. Долговременная выживаемость после кровотечения практически невозможна по причине тяжести основного заболевания.

К какому врачу обратиться

При кровотечении из вен пищевода необходимо вызвать «Скорую помощь», которая доставит больного в хирургический стационар. После остановки кровотечения пациент должен наблюдаться и лечиться у гастроэнтеролога или гепатолога. В случае, если поражение печени связано с тяжелой сердечной недостаточностью («кардиальный цирроз»), необходимо обратиться к кардиологу.

Варикозно-расширенные вены пищевода лечение

Обзор: при кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода использование соматостатина или октреотида снижает потребность в переливании крови, но не уменьшает риск других неблагоприятных исходов

Translated, with permission of the American College of Physicians, from «Review: Somatostatin or octreotide reduces transfusion needs but not other outcomes of acute bleeding esophageal varices». ACP J Club 1998;128:9. Abstract of: Gшtzsche P.C. Somatostatin or octreotide vs placebo or no treatment in acute bleeding esophageal varices. In: The Cochrane Database of systematic Reviews. In the Cochrane Library [database on disk and CD-ROM]. The Cochrane collaboration; Issue 3. Oxford: Update Software; 1997.

C помощью мета-анализа оценить влияние соматостатина или октреотида на выживаемость и потребность в переливании крови при предполагаемом или подтвержденном остром или недавнем кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода.

База данных MEDLINE (с 1996 г.) — поиск по ключевым словам: соматостатин, октреотид, варикозное расширение вен, кровотечение, кровоизлияние, пищевод, кровавая рвота, кровавый стул; материалы конференций, библиографические списки в публикациях об исследованиях и обзорных статьях, редакционные статьи; личные контакты с производителями препаратов.

Исследования, в которых при остром кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода эффективность соматостатина или октреотида сравнивалась с плацебо или отсутствием лечения. В обзор не включали испытания, в которых оценивалась частота повторных кровотечений в отдаленном периоде, или участвовали больные, находящиеся в стабильном состоянии.

Препарат, дозы и продолжительность лечения; методология исследования и уровень его доказательности; общее число больных и доля больных, за которыми проводилось наблюдение; первичные меры по остановке кровотечения; повторное кровотечение. Чаще всего больным назначали соматостатин (болюсное в/в введение 250 мкг с последующей инфузией по 250 мкг/ч в течение 5 дней) или октреотид (болюсное в/в введение 50 мкг с последующей инфузией по 25 мкг/ч в течение 5 дней).

Анализ проводили исходя из допущения, что все больные получали предписанное лечение. Было отобрано 6 испытаний (615 больных). При определении средневзвешенной разницы в количестве перелитой крови показано, что в группах соматостатина или октреотида на 1 больного расходовалось в среднем на 1,2 дозы (при 95% ДИ от 0,8 до 1,7) крови меньше, чем в группах плацебо или без лечения. Между группами не выявлено различий в уровне смертности (64 смертельных исхода в группах лечения и 61 в контрольных группах; р=0,9), частоте проведения баллонной тампонады (р=0,33), неэффективности первичных мер остановки кровотечения (р=0,48) или повторных кровотечений (р=0,49).

Применение соматостатина или октреотида при остром кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода снижает среднее количество крови, требуемой для переливания, по сравнению с применением плацебо или выжидательной тактикой. По другим клиническим исходам, в том числе и по уровню смертности, различий между группами не выявлено.

Источник финансирования: Righospitalet, Copenhagen Hospital Corporation.

Адрес для корреспонденции: Dr. P.C. Gшtzsche, Director, Chief Physician, The Nordic Cochrane Centre, Department 7112, Rigshopitalet, Tagensvej 18 B, DK-2200 Copenhagen North, Denmark. FAX 45-3545-7007.

В рандомизированных плацебо-контролируемых испытаниях трудно получить доказательства эффективности медикаментозной терапии при остром кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода. Неудивительно, что в качестве критерия оценки обычно используется такой показатель как смертность, поскольку само по себе заболевание печени, приводящее к подобным кровотечениям, характеризуется, как правило, высоким риском смерти. Трудно доказать положительное влияние медикаментозной терапии и на менее тяжелые исходы (например, на потребность в трансфузиях). Действительно, предыдущий мета-анализ тех же авторов не выявил различий по этому показателю при сравнении групп соматостатина или плацебо [1]. В данный мета-анализ включено 3 новых исследования; установлено, что применение соматостатина или октреотида в среднем снижает потребность в трансфузиях примерно на 1 дозу крови. Чем обусловлена эта разница? В 2 из 3 новых исследований [2, 3] до рандомизации и назначения октреотида или плацебо больным проводилась склеротерапия или перевязка варикозных вен. Таким образом, лечению октреотидом предшествовало определенное вводное вмешательство, что могло повысить эффективность препарата по сравнению с теми случаями, когда он применяется первым. Экономия 1 дозы крови сама по себе не может служить обоснованием широкого применения октреотида после эндоскопического лечения, важнее то, что при этом снижаются также потребность в повторной эндоскопии и время пребывания в стационаре. В 2 новых исследованиях, включенных в мета-анализ, реже наблюдались продолжительные или повторные внутрибольничные кровотечения, однако такие показатели, как время пребывания в стационаре и стоимость лечения, не анализировались.

Эти новые исследования в большей степени отражают реальную клиническую практику. Поскольку октреотид вполне безопасен и недорог, при остром кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода его целесообразно использовать после эндоскопического лечения.

Veterans Affairs Medical Center

Dallas, Texas, USA

1. Gшtzsche P.C., Gjшrup I., Bonnen H., et al. Somatostatin vs placebo in bleeding esophageal varices: randomized trial and meta-analysis. BMJ 1995;310:1495—8.

2. Besson I., Ingrand P., Person B., et al. Sclerotherapy with or without octreotide for acute variceal bleeding. N Engl J Med 1995;333:555—60.

Способ лечения варикозного расширения вен пищевода при портальной гипертензии

Владельцы патента RU 2435591:

Изобретение относится к медицине и предназначено для лечения варикозного расширения вен пищевода при портальной гипертензии. Назначают детралекс в дозе 750-1250 мг три раза в день, на следующий день 750-1250 мг четыре раза в день. Курс лечения повторяют в течение 1-2 месяцев. Способ позволяет уменьшить степень портальной гипертензии и отечно-асцитического синдрома. 5 табл.

Изобретение относится к медицине, а именно к гастроэнтерологии, и может быть применено для лечения варикозного расширения вен пищевода при портальной гипертензии.

Известен способ воздействия на портальное давление с помощью препарата кондесаптан (W.Debemardi Venom et al. J Hepatol. 2007, 46:1026-1033 [1]). Данный способ принят за аналог.

Известен способ хирургического лечения варикозного расширения вен пищевода путем деваскуляризации нижней трети пищевода, кардиального отдела желудка в сочетании с спленэктомией и транссекцией пищевода на уровне диафрагмы. У тяжелых больных ее проводят в два этапа: из абдоминального, а затем из торакального доступов. Данный способ принят за прототип (S.Murthy et al. Dig. Dis sci. 2007, 52:1685-1690U2 [2]). Однако известный способ не позволяет корректировать состояние больного при портальной гипертензии.

Целью настоящего изобретения является повышение эффективности лечения варикозного расширения вен пищевода при портальной гипертензии при снижении травматичности.

Технический результат достигается тем, что лечение осуществляется с помощью детралекса в дозе 750-1250 мг три раза в день, на следующий день 750-1250 мг четыре раза в день, с повторением курса лечения в течение 1-2 месяцев.

Способ реализуется следующим образом.

При поступлении больные отмечают слабость в правом подреберье, желтизну кожных покровов, слабый зуд, в отдельных случаях увеличение объема живота, отеки. Из анамнеза известно, что в течение последних месяцев появились вышеперечисленные жалобы. При обследовании впервые диагностирован цирроз печени С-вирусной этиологии. При ЭГДС выявлены варикозно расширенные вены пищевода (ВРВП) и полипы желудка.

У части больных отмечалось появление желтухи. При обследовании выявлена трансаминазная активность, повышение ГГТП, ЩФ, холестерина, билирубина. Выявлена спленомегалия с цитопенией.

Объективно: общее состояние удовлетворительное, нормостенического телосложения, умеренного питания. Кожные покровы и склеры обычной окраски или иктеричны. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Отеки у отдельных больных значительные. При аускультации — дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипы не выслушиваются. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, пульс и АД в пределах нормы. Слизистая полости рта розовая, чистая или иктеричная. Живот увеличен в объеме за счет подкожно-жировой клетчатки и/или асцита. Асцит умеренных размеров, не напряжен, перитонеальных симптомов нет. В отдельных случаях расширенная венозная сеть на боковой поверхности живота. Пальпация печени и селезенки не доступна из-за выраженности асцита.

УЗИ: печень не увеличена в размерах, в отдельных случаях отмечается ее увеличение. Структура паренхимы неоднородная. Желчный пузырь обычных размеров, эхогенность повышена. Поджелудочная железа нормальных размеров с четкими ровными контурами с однородной паренхимой. Селезенка обычных размеров или увеличена, селезеночная вена расширена. Умеренное количество свободной жидкости в брюшной полости. Заключение: диффузное поражение печени. Портальная гипертензия. Асцит.

ЭГДС: слизистая пищевода гладкая, розовая, блестящая. В дистальном отделе определяются извитые вены с узлами или без узлов. Слизистая над ними может быть изменена. Вены могут выступать в просвет пищевода. Кардия смыкается полностью. Просвет желудка расправляется до нормальной формы. Умеренное количество жидкости. Складки слизистой желудка нормального размера, продольные, эластичные. Слизистая тела желудка и антрального отдела диффузно отечна, диффузно гиперемирована, в отдельных случаях имеет пестрый вид с тенденцией к истощению. Привратник проходим. Луковица ДПК округлой формы. Слизистая розовая, бархатистая. Залуковичные отделы без особенностей. Заключение: варикозно расширенные вены пищевода. Хронический умеренно выраженный гастрит.

Заключительный диагноз. Цирроз печени С-вирусной этиологии, умеренной активности. Портальная гипертензия: ВРВП II ст., расширение воротной и селезеночной вен. Транзиторный асцит. Или первичный билиарный цирроз. Портальная гипертензия: варикозное расширение вен пищевода, расширение воротной и селезеночной вен. Отечно-асцитический синдром. Энцефалопатия II ст. Спленомегалия с цитопенией (лейкопения, тромбоцитопения, анемия).

Проведено лечение согласно предложенному способу.

Лечение осуществляется с помощью детралекса в дозе 750-1250 мг три раза в день, на следующий день 750-1250 мг четыре раза в день, с повторением курса лечения в течение 1-2 месяцев.

При контрольной ЭГДС отмечается уменьшение степени выраженности ВРВП, асцита и уменьшение иктеричности кожных покровов и склер.

Способ далее подтверждается конкретными примерами его реализации.

Больная Т. 1941 г.р. поступила с диагнозом цирроз печени С-вирусной этиологии, RNA HCV-позитивный, умеренной активности. Портальная гипертензия: ВРВП II ст., расширение воротной и селезеночной вен. Транзиторный асцит. ЖКБ. Жалобы на общую слабость, тяжесть в правом подреберье.

Из анамнеза известно, что в течение последних 3 месяцев появились вышеперечисленные жалобы. Обследована в кардиологическом отделении районной больницы, где впервые диагностирован цирроз печени С-вирусной этиологии, проводилась гепатотропная терапия с положительным эффектом. При ЭГДС выявлены ВРВП, полипы желудка.

Объективно: общее состояние удовлетворительное, нормостенического телосложения, умеренного питания. Кожные покровы и склеры обычной окраски. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Отеков нет. При аускультации — дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипы не выслушиваются, ЧДД 16 в мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, пульс = ЧСС = 74 в минуту, АД 130/80 мм рт.ст. Слизистая полости рта розовая, чистая. Зев чистый. Язык влажный, чистый. Живот увеличен за счет подкожно-жировой клетчатки и асцита. Асцит умеренных размеров, не напряжен, перитонеальных симптомов нет. О размерах печени и селезенки судить сложено из-за асцита. Пупочная грыжа без признаков ущемления. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

УЗИ: печень не увеличена в размерах (толщина правой доли 12,8 см, толщина левой доли 56 мм), эхогенность повышена, эхо-сигналы умеренной и высокой интенсивности. Сосудистый рисунок значительно обеднен. Структура паренхимы неоднородная. Желчный пузырь размером 5,4 см × 2,2 см, стенки 5 мм, эхогенность повышена, структура неоднородная, содержимое с включениями (эхо-сигнал 0,1 см без тени позади, эхо-сигналы 1,4-1,7 см с тенью позади). Калибр холедоха 3 мм. Поджелудочная железа: размеры не увеличены (головка 22 мм, тело 11 мм, хвост 18 мм). Контуры ровные, четкие. Структура паренхимы однородная, эхогенность не изменена. Площадь селезенки 125 см 2 . Размеры селезеночной вены 11 мм, воротной 15 мм. Почки расположены типично, контуры ровные, четкие. Умеренное количество свободной жидкости в брюшной полости. Заключение: диффузное поражение печени. Портальная гипертензия. Асцит. Хронический калькулезный холецистит.

ЭГДС. Слизистая пищевода гладкая, розовая, блестящая. В дистальном отделе определяются извитые вены до 3 мм в диаметре без узлов. Слизистая над ними не изменена. Вены не выступают в просвет пищевода. Кардия смыкается полностью. Просвет желудка расправляется до нормальной формы. Умеренное количество жидкости. Складки слизистой желудка нормального размера, продольные, эластичные, в теле на большой кривизне не расправляются полностью (вариант нормы). Слизистая тела желудка и антрального отдела диффузно отечна, умеренно диффузно гиперемирована. Привратник проходим. В желудке во всех отделах определяются множественные полипы размерами от 0,2 см до 1,0 см в диаметре. Слизистая над ними гиперемирована. Луковица ДПК округлой формы. Слизистая розовая, бархатистая. Залуковичные отделы без особенностей. Заключение: ВРВП II ст. (по Paquet). Хронический умеренно выраженный гастрит.

Больная переведена в отделение гепатологии для лечения.

Лечение проводят с помощью детралекса в дозе 750 мг три раза в день, на следующий день 750 мг четыре раза в день, с повторением курса лечения в течение 1 месяца.

После проведенного лечения при контрольном УЗДГ отмечается уменьшение расширения вен пищевода, свободной жидкости в брюшной полости не обнаружено.

Общий анализ мочи: уд. вес 1018, белок — нет, сахар — нет, лейкоциты — 2-3 в п/зр.

HBsAg — отр, anti-HCV — положит. РНК HCV — обнаружена, генотип 1. РМП (24.07.09), ВИЧ (22.07.09) — не выявлено.

Больной С. 1952 г.р. поступил с диагнозом цирроз печени С-вирусной этиологии, HCV-PHK положительный, генотип 1, класс А (6 баллов) по Чайлд-Пью, умеренной активности. Портальная гипертензия: варикозно-расширенные вены пищевода I ст., расширение воротной и селезеночной вен. Отечно-асцитический синдром. Спленомегалия с явлениями двухросткового гиперспленизма (тромбоцитопения, лейкопения). Железодефицитная анемия легкой степени. При поступлении: жалобы на увеличение объема живота.

Из анамнеза известно, что во время профилактического осмотра в биохимическом анализе крови выявлена повышенная активность печеночных трансаминаз (АЛТ 208, ACT 142,8), повышение билирубина до 32,8, в общем анализе крови — тромбоцитопения (67), лейкопения (2,7), выявлены анти-HCV. При УЗИ выявлена спленомегалия, при ЭГДС ВРВП не выявляли. В 2007 г. был поставлен диагноз «Цирроз печени С-вирусной этиологии, PHK-HCV положительный, высокой активности. Спленомегалия с явлениями двухростковой цитопении (тромбоцитопения и лейкопения). Портальная гипертензия: расширение воротной и селезеночной вен».

Объективно: общее состояние средней тяжести. Нормостенического телосложения. Достаточного питания. Кожные покровы обычной окраски, склеры субъиктеричны. Голени пастозны. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Костная и мышечная система без особенностей. В легких дыхание жесткое, хрипов нет, ЧДД 16 в мин. Тоны сердца приглушены, шумов нет. Ритм правильный, пульс = ЧСС = 88 в минуту, АД 140/80 мм рт.ст. Слизистая полости рта обычной окраски. Зев чистый. Язык влажный, слегка обложен белым налетом. Живот участвует в акте дыхания, увеличен в объеме за счет асцита, при поверхностной пальпации безболезненный во всех отделах. Пальпация внутренних органов затруднена из-за асцита. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

УЗИ. Печень: размеры увеличены (толщина правой доли 13,8 см, левой 7,9 см). Структура паренхимы неоднородная, эхогенность значительно повышена. Сосудистый рисунок значительно обеднен. Воротная вена расширена, диаметр 15 мм. Объемных образований не выявлено. Желчные протоки не расширены, холедох 3 мм. Желчный пузырь: форма не изменена, размеры не изменены, длинник 5,7 см, поперечник 2,3 см. Стенки утолщены, 4 мм, эхогенность средняя, структура однородная, содержимое однородное, конкрементов нет. Паравезикальная область не изменена. Поджелудочная железа: расположение обычное, размеры увеличены. Головка 36 мм, тело 24 мм, хвост 32 мм. Контуры неровные, четкие. Структура паренхимы неоднородная, эхогенность повышена, преобладание эхо-сигналов высокой интенсивности. Вирсунгов проток не расширен, диаметр 2 мм. Селезенка: расположение обычное, контуры ровные, четкие, капсула не изменена, размеры увеличены (длинник 184 мм, поперечник 86 мм, площадь 132 см 2 ). Паренхима однородная, эхогенность повышенная. Селезеночная вена расширена, диаметр 11 мм. Почки расположены типично, контуры ровные, четкие. Правая почка 104×42 мм, левая почка 104×42 мм. Кортикомедулярная дифференцировка не изменена. Чашечно-лоханочная система не расширена, конкрементов нет. В брюшной полости умеренное количество свободной жидкости (анэхогенная зона 13×4 см). Свободная жидкость в брюшной полости отсутствует. Заключение: диффузное поражение печени. Портальная гипертензия. Асцит. Хронический панкреатит.

У3-контроль асцита: небольшое кол-во свободной жидкости в брюшной полости. Эхо-КГ: Аорта 3,8, АК 2,2, левое предсердие 2,0, КСР 33, КДР 51, ФВ 60%, ФУ 30, ТМ 1,0, ТЗ 1,0, ПП 4,8×4,2, ПЖ 3,0. Е=82 см/с, А=83 см/с.

Систолическая функция ЛЖ сохранена. Умеренная диастолическая дисфункция ЛЖ. Полость правого предсердия умеренно расширена. Стенки аорты и створки уплотнены. Зоны нарушения сократимости ЛЖ не выявлены. В полости перикарда жидкость не выявлена. Вегетации на створках нет. ЭКГ: ритм синусовый, правильный, ЧСС 93 уд/мин. Полувертикальное положение ЭОС. При УЗДГ выявлена портальная гипертензия.

Результаты лабораторных исследований

HBs-антиген не обнаружен, anti-HCV выявлены. РМП отрицательная. Антител ВИЧ не выявлено. Группа крови А (II) Rh(+) положительный, Келл антиген (-) отрицательный.

Иммунограмма: IgM 650 (норма 50-130 мг%), IgG 1750 (норма 750-1300 мг%), IgA 240 (норма 90-230 мг%). Общий анализ мочи 15/02/10: относительная плотность 1,014, реакция щелочная, белок, глюкоза, лейкоциты, эритроциты, кетоновые тела, нитриты отсутствуют; уробилиноген 70 мкмоль/л.

Анализ кала на скрытую кровь 8/02/10 — отрицательно.

Лигирование вен пищевода

  • Желудок
  • Кишечный тракт
  • Пищеварение

Данное заболевание относится к специализациям: Гастроэнтерология, Общая хирургия

1. Общие сведения

Словосочетание «варикозное расширение вен» знакомо, увы, очень многим людям, и чаще всего оно по умолчанию ассоциируется с венами нижних конечностей. Однако в действительности вариантов варикоза значительно больше, и кровеносные сосуды пищевода при определенных обстоятельствах также подвержены растяжению, истончению и образованию узлов по типу аневризм.

Варикозное расширение вен пищевода (и верхних отделов желудка) – одно из основных и наиболее опасных проявлений синдрома портальной гипертензии, который, в свою очередь, может формироваться под влиянием различных причин (цирроз печени, гепатиты, тромбозы, сердечнососудистые заболевания, интоксикации и мн.др.) и заключается в стойком повышении давления крови в воротной (портальной) вене печени. При синдроме портальной гипертензии, особенно в случаях быстрого злокачественного течения или на поздних стадиях (когда нарушения кровообращения и кровоснабжения приводят к масштабным дегенеративно-дистрофическим изменениям паренхиматозных тканей), тяжело страдает ряд жизненно важных органов и функций.

Однако наибольшую и непосредственную угрозу жизни пациента, причем угрозу непредсказуемую и требующую неотложного вмешательства (отсутствие которого нередко заканчивается для больного фатально), составляют пищеводные геморрагии – внутренние кровотечения сквозь стенки эзофагеальных вен, которые от хронического растяжения истончаются, утрачивают эластичность, становятся проницаемыми и в местах наибольшего расширения могут лопнуть. Как бы мрачно ни звучал следующий образ, но он отражает суть этой грозной патологии: при таком кровотечении, особенно продолжительном или массивном, организм может истечь кровью внутрь себя самого.

2. Суть операции

Как указано выше, наиболее распространенным основанием к лигированию пищеводных вен является их варикозное расширение, обусловленное синдромом портальной гипертензии. Цель такого вмешательства заключается в предотвращении или прекращении внутренного кровотечения.

3. Показания

Сегодня практически каждый гастроэнтерологический пациент проходит (в том числе и неоднократно, если понадобится) процедуру ФЭГДС, или фиброэзофагогастродуоденоскопии. Гибкий тонкий зонд-эндоскоп, оснащенный высокотехнологичными манипуляторами, видеокамерой, подсветкой, – не случайно стал золотым стандартом диагностики и малоинвазивной хирургии при заболеваниях ЖКТ.

Лигирование вен пищевода также является эндоскопической процедурой.

После тщательного клинического, лабораторного и инструментального обследования (с применением той же ФЭГДС) оценивается состояние вен пищевода, риск кровотечения и целесообразность вмешательства. Крайне важно информировать врача о приеме каких бы то ни было медикаментов в связи с иными заболеваниями (некоторые препараты необходимо будет временно исключить или заменить). За 8-12 часов должен быть также исключен прием пищи.

Термин «лигирование» предполагает перетяжку кровеносных сосудов лигатурой – тонкой и прочной хирургической нитью. Действительно, на выпяченные узлами вены пищевода накладываются лигатурные петли (кольца), в результате чего варикозно расширенные сосуды в течение нескольких спадаются, склерозируются, «уходят» из просвета пищевода и выключаются из контура кровоотведения. Количество лигирующих колец определяется числом, размерами, состоянием варикозных узлов и другими особенностями конкретного случая: в разных ситуациях это может быть от 2-3 петель до 20 и более.

Применяется местная анестезия с седативной премедикацией. Этого совершенно достаточно для того, чтобы процедура переносилась пациентами без особых проблем: ощущается некоторая тяжесть, давление, но болью как таковой эти ощущения не являются. Лишь в единичных особых случаях эндоскопическое лигирование производится в медикаментозном сне или под общим наркозом.

Общая продолжительность процедуры обычно не превышает одного часа.

Примерно столько же пациент проводит затем в палате наблюдения, откуда при отсутствии очевидных постоперационных осложнений отправляется домой (но не за рулем собственного автомобиля: управление транспортом и другими механизмами повышенной опасности противопоказано на ближайшие сутки).

Лигатуры выходят естественным образом примерно через неделю.

4. Преимущества и недостатки

В сравнении с альтернативными методами лечения варикозных вен пищевода (склерозирование, открытое хирургическое вмешательство), эндоскопическое лигирование обладает рядом неоспоримых преимуществ. Это малоинвазивная, обычно амбулаторная процедура с минимальной травматичностью и, соответственно, минимальным же риском постоперационных осложнений, инфицирования, гепатотропного нежелательного эффекта, вредностей общего наркоза и пр. В то же время, эффективность метода весьма высока.

Из возможных осложнений описываются болезненность глотания, механическое повреждение пищевода, кровотечение. На практике такого рода эффекты встречаются очень редко, но они не исключены абсолютно. Поэтому о любых явно патологических явлениях в послеоперационный период (сильная боль, тошнота и рвота с примесью крови, аномально темный стул и т.п.) сообщить врачу следует немедленно.

Смотрите еще:

  • Длина толстой кишки составляет Длина толстой кишки составляет Как функционирует здоровый кишечник Толстый кишечник – конечный отдел желудочно-кишечного тракта. Длина толстой кишки составляет 150–180 см, она состоит […]
  • Асд для лечения желудка АСД фракция 2, применение для человека Методика лечения препаратом АСД Фракция 2 была разработана А. В. Дороговым. Дозировка стандартная: 15 - 30 капель АСД-2 на 50 – 100 мл охлажденной […]
  • Введение суппозитория в прямую кишку алгоритм Руфут.ру - развлекательный сайт Автор записи: Пользователь удален ОТВЕТ:Цель: Введение в прямую кишку жидких лекарственных средств. Показания. По назначению врача. […]
  • Боли в животе при приеме регулона Регулон. Отзывы Всего сообщений: 3853 24.12.2010, Татьяна Мне 30 лет. Принимала регулон 9 месяцев, в первый месяц наблюдалась тошнота, после увеличилась грудь, вес не изменился. Вот уже 4 […]
  • Пятимесячный ребёнок спит на животе сколько должен спать ребенок 5 месяцев мамочки,совсем сбилась с толку,мой ребенок 5 месяцев спит днем как попало и ночью раз 20 просыпается,приходится даже на ночь запеленывать,иначе так и […]
  • Болит поясница и тянет низ живота на ранних сроках Может ли болеть низ живота на раннем сроке беременности? Вопрос в теме. Задержки еще нет, но очень этого жду. Живот потягивает, как при начале месячных. [3619980364] – 6 августа 2017 г., […]