Биопсия тонкой кишки при целиакии

Диагностика целиакии

Есть несколько тестов, которые могут использоваться для диагностики целиакии. Симптомы могут определять порядок теов, но все анализы бессмысленны, ли пациент уже соблюдает безглютеновую диету. Повреждения тонкой кишки начинают заживать через несколько недель после удаления глютена из рациона; количество антител снижается в течение нескольких месяцев. Для того, чтобы сдать анализы, тем, кто уже начал соблюдать безглютеновую диету, часто приходится в течение 6 недель каждый день хоть раз есть продукт, содер[[щий глютен.

Объ]]иняя результаты, полученные с помощью эндоскопической биопсии, исследователи сообщили о стопроцентной чувствительности среди пациентов, у которых подозревали целиакию. Врачи рекомендуют пациентам, у которых присутствуют симптомы целиакии, и тем, у кого положительный анализ крови, пройти эндоскопическую биопсию второй части двенадцатиперстной кишки. Исследование определяет такие симптомы, как потеря веса, [[анем[[]] и диарея.

Содержание

Серологические анализы крови является первоочередным методом исследования, необходимым для диагностики целиакии. Антиендомизиальные антитела имуноглобулина типа A могут указать на наличие целиакии с чувствительностью и специфичностью 90% и 99% соответственно. Изначально считалось, что [[рология антител Трансглютаминазтрансглютаминазы]] (anti-tTG) имеет более высокую чувствительность (99%) и специфичность (>90%) выявления целиакии, однако впоследствии было установлено, что эти два теста были схожими. Современные анти-tTG анализы полагаются на человеческий рекомбинантный белок в качестве антигена. Сначала пациентамучше проходипроверку tTG, так

===этот вид исследования проще. [[ли результаты исследования сомнительные, необходимо сделать анализы антител к эндомизию. Если анализ крови положителен, профессионалы рекомендуют сделать эндоскопию/гастроскопию и биопсию. Е]]

Исторически анализируется наличие трех других антител: анти-ретикулина (АRА), анти-глиадина (АGА) и анти-ендомизиума (EMA), однако ипоказатели не достаточно точны длпостановления диагноза. Анализ крови является ненадежным способом определения целиакии у маленьких детей. Серологические тесты основаны на реакции иммунной флюоресценции-РИФ (ретику[[н, глиадин и эндомизий) или иммуноферментном анализе-ИФА (гадин]] или тканевая трансглютаминаза, tTG).

Специалисты рекомендуют параллельно проверять общий уровень IgA в крови, так к пациенты с дефицитом IgA могут бь не в состоянии вырабатывать антитела, на основе которых базируются эти исследования («ложно-отрицательные»). У таких пациентов антитела IgG против трансглютаминазы (IgG-TTG) могут быть диагностическими.

Анализ на наличие антител и анализ человеческого лейкоцитарного антигена (англ. HLA) имеют аналогичную точность. Тем не менее, в настоящее время не рекомендуется широко применять анализ HLA для исключения целиакии.

Биопсия тонкой кишки при целиакии

Лежала моя дочь Ксюша ( ей 7 лет) на обследовании по поводу атопического дерматита. Сдали мы кровь — IgA, IgG к глиадину, IgA к к трансглумитазе, показатели сильно завышенв по сравнению с нормой. Копрограмма и др. анализы подозрений не давали.
Поставили нам предварительный диагноз — целиакия и направили в медико-диагностический центр на Тобольскую для уточнения. Беззлаковая диета.

У меня есть несколько вопросов, буду признательна за ответы:

1. Насколько показательны анализы крови? Т.е бывает ли такое, что анализы плохие , а целиакии нет?

2. Может посоветуете — к кому на Тобольской лучше обратиться?

Анализы плохие, превышают нормы в несколько раз 🙁

Вес и рост на нижней границе. Со стулом вроде проблем не было особых. У нас основная проблемы- дерматит. На диете уже сидим, сейчас Ксюша в санатории, все данные ее анализов там, поэтому ничего про капрограмму сказать не могу, но врач ничего не говорила плохого про нее.

Биопсию мы делали, но как я поняла желудка, по ней у нас гастрит.

Про результаты анализов много писали. Посмотрите тут:

Анализы плохие, превышают нормы в несколько раз 🙁

Вес и рост на нижней границе. Со стулом вроде проблем не было особых. У нас основная проблемы- дерматит. На диете уже сидим, сейчас Ксюша в санатории, все данные ее анализов там, поэтому ничего про капрограмму сказать не могу, но врач ничего не говорила плохого про нее.

Биопсию мы делали, но как я поняла желудка, по ней у нас гастрит.

Вы наверное делали не биопсию,а фиброгастроскопию.Биопсия-это когда берут кусочек слизистой тонкой кишки и исследуют его. Для диагностики целиакии это очень важный анализ.Если вам результат сказали сразу после проведения этой процедуры,и вы не ждали несколько недель,значит я права.
Дерматит тоже очень частый спутник целиакии.
P.S. К РЕВНОВОЙ !

Оксана, главное не переживайте очень сильно, если все же подтвердят диагноз. Нам когда поставили — думала, застрелюсь! Как можно жить на свете с такими ограничениями. Но, попровыкнув, оказалось ничего. Ну, ужас, но не ужас-ужас-ужас!

Правда, есть одно отличие — моей дочке было 10 месяцев, когда диагноз поставили. Она к тому моменту не усплела еще привыкнуть к булкам и пирожным.

Девочки, всем большое спасибо. 🙂 Информация из первых уст очень ценна.

Поняла, что теперь нам надо к Ревновой двигать.

А диета меня уже не пугает, мы и так с нашей аллергией сидели на безмолочной диете, яйца перепелиные и т.д., месяц в больнице были на обследовании — там была безмолочная и безпшеничная диета, теперь поехали в санаторий там безмолочная и беззлаковая. Так что потихонечку втягиваемся.

Я даже утешаю себя мыслью, что если наш дерматит следствие целиакии, то может при соблюдении диеты и улучшении кожи мы сможем есть молочные продукты.

Санаторий- Детские дюны.

и нам наверное тоже туда нужно.. три года сидим на жесткой деете — без яиц и глютена — правда нам пока ставят аллергию, но на цилиакию мы никогда не обследовались, говорили подрасти нужно- пришло , наверное время.

По- моему,ваш врач совсем не прав! Я конечно не имею право критиковать врачей. Но.
Три года на диете. Вам надо было раньше обследоваться на целиакию. Боюсь,теперь это проблематично будет. Кровь сдавать- если диета соблюдалась строго, будет норма,биопсия-тоже мало чего покажет. Ну ещё может генетический анализ,но одного его недостаточно. Здесь только провокация возможна и не раньше школьного возраста.

Nitka, в вашем случае уже наверное речь должна идти о провокации. То есть в идеале: биопсия, потом ввести муку, через полгода повторная биопсия. Это если по правилам.

Действительно, теперь это единственный правильный выход. У нас в городе некоторые врачи до сих пор, неназначив биопсию, рекомендуют годик-другой посидеть на безглютеновой диете, а вот как с неё слезть — это уже будет мамина головная боль.

АААА. это как же так. ну мы не едим ничего потому как краснеть начинаем — поэтому нам сделали аллерго тесты и поставили аллергию на пшеницу и все прилагающееся!! и посадили на диету. а гастроэнтеролог как раз сказала, что цилиакия под вопросом , что бы поставить верный диагноз нужно именно биопсию делать — а типа ребенок еще маленький жалко мучать. А теперь получается, что она нам медвежью услугу оказала?? :(( Я в ужасе.. нам уже почти 6 лет.. Что делать то теперь?? куда податься, что бы все объяснили толково??

А вы уверены,что безглютеновая диета соблюдалась строго? Есть вероятность,что скрытый глютен вы всё же принимали.Если хоть чуть- чуть глютена попадало,то это-не диета. Если так- то ,возможно полное обследование имеет смысл делать.

Про направление к Ревновой- девочки подскажут, я пока не знаю. Могу телефон для записи написать.

Мы 1 марта на Тобольскую в медико-генетический центр идем, платно, потом к ней будем записываться.

Ну что, сходили мы на консультацию в медико-генетический центр. К Васильковой. По анализу крови предварительный диагноз — целиакия. Биопсию делать врач сказала не нужно, т.к. ее больше имеет смысл делать, если анализ крови хороший, а подозрение на заболевание есть по др. признакам. Анализ на предрасположенность тоже не имеет особого смысла- ну покажет он есть или нет предрасположенность, но он не является диагностическим, а только говорит, да, может быть. Для окончательного подтверждения главным будет улучшение состояния на диете.

Дали диету, но это уже обсуждали :001:
Вот глядя на нее мне как то немного поплохело. Потом зашли в магазин на Лесном- стало немного получше.

Так что мы теперь до конца марта в санатории, а потом к Ревновой и в «Эмилию».

Ну что, сходили мы на консультацию в медико-генетический центр. К Васильковой. По анализу крови предварительный диагноз — целиакия. Биопсию делать врач сказала не нужно, т.к. ее больше имеет смысл делать, если анализ крови хороший, а подозрение на заболевание есть по др. признакам. Анализ на предрасположенность тоже не имеет особого смысла- ну покажет он есть или нет предрасположенность, но он не является диагностическим, а только говорит, да, может быть. Для окончательного подтверждения главным будет улучшение состояния на диете.

Дали диету, но это уже обсуждали :001:
Вот глядя на нее мне как то немного поплохело. Потом зашли в магазин на Лесном- стало немного получше.

Так что мы теперь до конца марта в санатории, а потом к Ревновой и в «Эмилию».

Мой вам совет: позвольте решать Ревновой- нужна биопсия или нет.На мой взгляд,её нужно сделать,хотя бы для того,чтобы можно было проследить динамику. Конечно врачу решать,но только не Васильковой. На вашем месте я бы в генцентре больше не появлялась. зачем вам лишняя головная боль.На счёт предложенной ею диеты- не берите в голову,можете эту бумажку с чистой совестью выбросить.Может быть вы обратили внимание- в магазине на Выборгской есть книга Ревновой»Целиакия-болезнь или образ жизни»- там есть рецензия на книгу Васильковой о целиакии.,почитайте,если ещё не читали.

Ну что, сходили мы на консультацию в медико-генетический центр. К Васильковой. По анализу крови предварительный диагноз — целиакия. Биопсию делать врач сказала не нужно, т.к. ее больше имеет смысл делать, если анализ крови хороший, а подозрение на заболевание есть по др. признакам.

Если у вас анализ крови плохой, то у вас либо аллергия на злаковые (которая проходит и при которой не атрофируются ворсинки), либо целиакия. Выяснить, почему кровь плохая поможет только биопсия. И только до диеты.

Мда, я опять в думах 🙁 Что зря мы диету начали

Т.е все таки плохой анализ может быть при аллергии просто? Хотя пробы на рожь и пшеницу мы делали, 1 — то ли есть , то ли нет.

Так, наверное , надо нам не дожидаться окончания снатория, а ехать к Ревновой раньше.

Ну что — сходили мы к Ревновой 🙁

Глядя на наши анализы крови был вынесен вердикт — целиакия . Несмотря на то что мы на диете уже и морально готова была услышать диагноз, но все равно расстроилась.

Ревнова сказала, что биопсию можно не делать по нашим анализам — 90% — целиакия, но не дают мне покоя оставшиеся 10% — пойдем в среду на биопсию. ФГДС мы уже делали, Ксюша перенесла спокойно эту процедуру.

Единственное, что меня напрягло- глядя на наше лечение в санатории, Ревнова раскритиковала наш долговременный прием бактисубтила, а взамен ничего не порекомендовала, а я в расстройстве забыла спросить — теперь в задумчивсти, что же нам принимать для восстановления флоры и у кого наблюдаться в дальнейшем.

Пока только у младшей. Остальнх не проверяли, но они уже довольно взрослые и вроде тьфу-тьфу-тьфу.

У нас то со стулом неплохо дела, у нас основная проблема- атопический дерматит, тоже пока без особых улучшений.

Ну вот, теперь не знаю, кому доверять из врачей 🙁 Ревнова раскритиковала назначения гастроэнтеролога из 21 века, и метод фолля заодно (а по нему мы определяли аллергены и сидели на диете). Наверное, надо все же одного врача выбрать, а то мечемся между традиционной медициной и гомеопатией.

И кстати, мы 2 месяца на безглютеновой диете, а Ревнова назначила срочно биопсию и кровь сдавать. при этом сказала, что по клинике целиакия.

Мы с 1 до 2 со старшей практически сидели на безглютеновой диете, очень эпизодически попадал глютен. Но тем не менее анализ зашкалил.

Ничего себе, какие все детки разные. Этим летом в Черногории старший намеренно наелся взрослых пряников (как позже выяснилось, таскал их несколько дней), сразу же после приезда мы сдали на глиадины и трансглютаминазу, всё в норме ! Хотя до диеты зашкаливало.

Ну вот, теперь не знаю, кому доверять из врачей 🙁 Ревнова раскритиковала назначения гастроэнтеролога из 21 века, и метод фолля заодно (а по нему мы определяли аллергены и сидели на диете). Наверное, надо все же одного врача выбрать, а то мечемся между традиционной медициной и гомеопатией.

И кстати, мы 2 месяца на безглютеновой диете, а Ревнова назначила срочно биопсию и кровь сдавать. при этом сказала, что по клинике целиакия.
А можно поподробней,что именно она сказала против метода Фолля.Мы как раз собираемся по нему обследоваться на аллергены и собираем информацию про этот метод.

Она сказала, что до 3 лет метод неинформативный. Хотя ребенку первый раз поставил целиакию именно гомеопат. По Фоллю выявились основные аллергены — овсянка и рожь, плюс клиника похожа. Но нам все равно пока сидеть на жесткой диете из-за атопического дерматита, так что можно особо не стараться определять аллергены, а убрать все подозрительное. Просто хотелось бы некоторые продукты ввести (желток и курицу например), чтобы разнообразить меню. С этим как раз Ревнова согласилась. Я сказала, что вводим горошками желток, она грит — нормально, продолжайте.

Сегодня делали ФГДС, биопсию и кровь сдавали. Имхо — не так все страшно. Неприятно, конечно, но не настолько, чтобы держать ребенка на диете до 6 лет без подтверждения диагноза. Ведь если это вдруг не целиакия, то глютен можно будет ввести когда-нибудь.

Девочки, а подскажите, когда по вашему опыту стоит сдать анализ крови после начала диеты, чтобы посмотреть есть результат от диеты или нет?

Понятно, что результат небыстрый и врачи говорят , что раньше чем через полгода и смысла практически нет, но ведь хочется увидеть хоть какую то динамику .

У нас пока, конечно, очень мало времени прошло от начала диеты и пока никаких видымых изменений нет. Да и диету по неопытности соблюдать очень трудно, через какое то время понимаешь, что и здесь и там могли проколоться. Напримр мы ели кашу гречневую Нордик, детское пюре яблочное — говорят в нем тоже может быть мука в виде загустителя, это то что вспоминается.

Кстати, мы вчера сделали биопсию в Педиатрической академии — ждем результатов. Процедуру моя девушка перенесла героически.

По Фоллю выявились основные аллергены — овсянка и рожь, плюс клиника похожа.

А на пшеницу? У нас по Фолю выявили аллергию на рожь, а пшеницу и овсянку вроде можно
Вы не интересовались у врача: по Фолю выявляют именно аллергию или любую пищевую непереносимость. Не догадалась спросить на приеме. А клиника у нас тоже похожа:(

Ну что, готовы наши результаты биопсии 🙁

В итоге Данная морфологическая картина, соответствуя диагнозу «хронический дуоденит умеренной активности», не исключает наличия глютеновой энтеропатии — изменения СО ДПК могут приблизительно соответствовать формированию 2-й стадии целиакии.

Т.е понятно на диете сидим и не рыпаемся, привыкаем к диагнозу, но все таки какие расплывчатые, дающие надежду формулировки — не исключает, могут приблизительно соответствовать формированию
Девочки, те кто делал биопсию- какие у вас были результаты?

Оксана, мы делали.

Формулировка в выписке такая же, только у нас «. изменения СО ДПК могут приблизительно соответствовать 1-й стадии целиакии.»

Я все приставала к Ревновой, не может ли быть это что-то другое.
Ответ: это однозначно целиакия :(.

Прошу прощения, что не порадовала.

Девочки, те кто делал биопсию- какие у вас были результаты?

У нас нет целиакии ! И вот хорошая биопсия после провокации (6 месяцев).

Тощая кишка.
Толщина слизистой оболочки тощей кишки лежит в пределах средних значений и составляет 600 мкм.Кишечные ворсинки высокие – 475 мкм, языковидной и листовидной формы, упорядоченные, лежат плотно. Глубина крипт нормальная и составляет 175 мкм. Отношение длины ворсинка: крипта в среднем 2,71. В слизистой оболочке встречаются микрополиповидные образования. Функциональная (всасывательная) активность эпителия выражена. Эпителий на вершине ворсинок имеет цилиндрическую форму. Уменьшено число клеток Панета. Кровеносные капилляры резко расширены. Лимфоцитарная инфильтрация эпителия низкая и составляет 13,3%.В собственной пластике умеренно увеличено содержание плазматических клеток и лимфоцитов, встречаются тучные клетки.Средний индекс инфильтрации невысокий – 1,4 (по трехбалльной шкале).
Таким образом, структурные параметры слизистой оболочки тощей кишки лежат в пределах средних значений (норма), лимфоцитарная инфильтрация эпителия низкая, содержание лимфоцитов и плазматических клеток в собственной пластинке относительно невысокое. Структура слизистой оболочки тощей кишки мало характерна для пролеченной целиакии на фоне проведения провокационной нагрузки глютеном в течение 6 мес. – нет признаков атрофии ворсинок и гипертрофии крипт, лимфоцитарная инфильтрация эпителия низкая. Функция всасывания не нарушена.
Заключение: Структура слизистой оболочки тощей кишки близкая к норме.

При назначении ребенку безглютеновой диеты 20.12.02. не было проведено морфологического исследования слизистой оболочки тощей кишки. По этой причине клинический диагноз “целиакия” не может считаться достоверным.
С целью окончательного решения вопроса о диагнозе целиакии необходимо продолжение провокационной нагрузки глютеном под врачебным контролем с повторным проведением морфологического исследования слизистой оболочки тощей кишки не ранее, чем через один год от настоящего времени.

Данюра, как я за Вас рада, что именн раставлены точки над i

У нас и анализ крови плохой, по нему Ревнова сразу сказала -90%, но если хотите- сделайте биопсию.

У нас пока на диете тоже нет результата 🙁 , но я предполагаю, что во-первых — пока еще мы недолго на ней сидимм, а во-вторых — думаю, что не удалось нам ее на 100% пока соблюдать.
По неопытности бывают проколы. Вот думаю кровь что ли еще раз сдать, чтоб хоть какую то динамику увидеть.

Теперь собираемся к гастроэнтерологу топать — разбираться с остальными проблемами.

Кстати, хочу высказать + в пользу биопсии и ФГДС. Кроме целиакии, они ведь могут выявить и др. проблемы — у нас например усмотрели увеличение БДС (большого дуоденального сосочка ), будем тоже разбираться.

Теперь собираемся к гастроэнтерологу топать — разбираться с остальными проблемами.

Кстати, хочу высказать + в пользу биопсии и ФГДС. Кроме целиакии, они ведь могут выявить и др. проблемы — у нас например усмотрели увеличение БДС (большого дуоденального сосочка ), будем тоже разбираться.

Надеюсь, у вас всё будет хорошо !

А про биопсию вы правы — у нас дополнительно взяли биопсию желудка, и вот она-то не очень. Гастрит нам поставили и дуоденит (?) какой-то. 🙁 Теперь лечимся потихоньку.

Сходили мы на консультацию к гастроэнтерологу — Узарголиевой И.А. в центре на Гладкова.

По ее мнению у нас «вторичная» целиакия», т.е следствие нашей аллергии, непереносимость злаков.

Предложла нам, не отказываясь от диеты, обследоваться на всякие бактерии и др бяки в их центре. Это бесплатно по направлению педиатра. Прописала схему лечения, направленную против дерматита и наших гастропроблем.

Так что, копаем дальше.

Сходили мы на консультацию к гастроэнтерологу — Узарголиевой И.А. в центре на Гладкова.

По ее мнению у нас «вторичная» целиакия», т.е следствие нашей аллергии, непереносимость злаков.

Предложла нам, не отказываясь от диеты, обследоваться на всякие бактерии и др бяки в их центре. Это бесплатно по направлению педиатра. Прописала схему лечения, направленную против дерматита и наших гастропроблем.

Так что, копаем дальше.

Ревнова, помнится ,говорила, что не бывает «вторичной » целиакии.Это заболевание врождённое ,а не приобретённое. Если врач ставит диагноз «вторичная целиакия»-это говорит о его некомпетентности .Другой вопрос,сложно бывает определить целиакия это или всё же аллергия.

Что касается центра на Гладкова,лично у нас остались неприятные воспоминания.. Делали там ФГДС ,когда начинали обследование по поводу целиакии.Результат — » без патологии»,»биоптат-неинформативен»(неудачно взят,можно сказать зря ребёнок 2,5 лет мучился,проходя эту процедуру ,кстати у неё потом тоже сосудики на лице полопались,вышла из кабинета — я даже испугалась,думала сыпь какая- то на лице). Через месяц у Ревновой пришлось снова повторить ФГДС. Результат- хронический дуаденит,начало 3 стадии целиакии. Кстати процедуру там перенесла гораздо легче,мне присутствовать разрешили,ребёнок забыл всё очень быстро.

Узарголиева тоже сказала, что Ревнова отрицает наличие вторичной целиакии, но как я понимаю, что в данном случае подразумевается не целиакия , а именно развитие непереносимости.

В данном случае мне понравилось, что нам не рекомендовали отказываться от диеты или считать, что у нас неправильный диагноз, а просто предложили дополнительно обследоваться. ФГДС мы там делать не будем. У нас в городе вообще, как оказалось мало мест, где можно качественно сделать такое обследование — хорошая аппаратура и специалисты — редкость. К сожалению, мамочки не сразу об этом знают и страдают детки .

А что касается обследования у Ревновой- то я бы рада, но наш прием у нее заключался в том, что она глянула на результаты анализа крови и сказала — целиакия- 90%, на мои вопросы- ну может 10% это наш шанс- ну сделайте биопсию. Все.

Меня сейчас больше не целиакия даже интересует — сидим на диете и сидим, какая разница — первичная, вторичная, все равно тольк диетой можно подтвердить -опровергнуть. А вот гастропроблемы тоже решать надо.

Клиника какая? Картина гастро нарушений, нарушение пищеварения, аллергодерматит? Все это с плохой биопсией и плохой кровью считается однозначно целиакией. А если это глубинные аутоимунные нарушения, кстати, кишечник может пострадать и от аллергии на белок молока, яйца, не меньше, чем от аллергии на злаковые, а то, что не у всех с картиной, якобы клиники целиакии, есть аллергия на злаки? Это все неоднозначно, на мой взгляд. Очень многие в городе гастроэнтерологи признают, что по целиакии идет гипердиагностика, увы. Хотя все бесспорно признают авторитетность знаний Марии Олеговны Ревновой в этом вопросе, поэтому к ней и посылают. В нашей биопсии, от 2002 года было написано » . данная морфологическая картина НЕ ИСКЛЮЧАЕТ наличия глютеновой энтеропатии. » Не исключает и в наличие — это разные вещи. А на любой диете, то есть ограничивая , делая еду однообразной, конечно, желудку и кишечнику справится легче, чем если бы ребенок ел все подряд, поэтому практически у всех на диете, наступают некие улучшения.

Вот у нас клиники почти нет: копрограммы в пределах норм, аллергии нет, дерматита нет, кровь хорошая, но есть задержка роста (может и физиологичная), лягушачий живот и еще разная мелочь. Ревнова даже без анализов дала 80%, что у ребенка целиакия. И предложила диету.
Но, диета не панацея от других заболеваний кишечника, и я тоже хочу разобраться досконально в причине наших проблем с ЖКТ.

Клиника какая? Картина гастро нарушений, нарушение пищеварения, аллергодерматит? Все это с плохой биопсией и плохой кровью считается однозначно целиакией. А если это глубинные аутоимунные нарушения, кстати, кишечник может пострадать и от аллергии на белок молока, яйца, не меньше, чем от аллергии на злаковые, а то, что не у всех с картиной, якобы клиники целиакии, есть аллергия на злаки? Это все неоднозначно, на мой взгляд.

Вот-вот, у нас гастро нарушений, нарушение пищеварения, аллергодерматит? все это присутствует, но не могу я это все пока объяснить одной целиакией. Тем более на диете (уже почти 4 месяца) видимых улучшений не наблюдается. Ни особой прибавки в весе, ни глобальных улучшений дерматита 🙁

А вот на море, при практически любой диете, все проходит , э-э-э-х

Расшифровка целиакии

Уважаемые читатели, в рубрике «Практикум» мы продолжаем обсуждение одного из наиболее важных направлений — диетотерапии — как основного метода лечения пациентов. В этом номере предлагаем вашему вниманию серию статей, посвященных нюансам клиники и диагностике наименее изученного аутоиммунного заболевания — целиакии, а также особенностям назначения диетотерапии больным целиакией.

В силу особенностей течения рассматриваемого заболевания диагностика его затруднена. Именно поэтому врачу-диетологу, консультирующему пациента, прежде чем назначить диетотерапию, важно понимать природу возникновения целиакии, особенности клинической картины заболевания и остальные не менее важные нюансы, о которых пойдет речь в этой статье.

Определение

Дефицит ферментов, расщепляющих белки растительного происхождения, ведет к непереносимости белков риса, пшеницы и других злаков и развитию заболевания — целиакии (coeliakia; от греч. koilikos — кишечный, страдающий расстройством кишечника). Это необычное заболевание имеет несколько синонимов: глютеновая болезнь, глютеновая энтеропатия, нетропическая спру, болезнь Ги-Гертера-Гейбнера, англ.: — coeliac disease.

Авторы книги «Секреты питания» (Москва, 2009 г.) Чарльз В. Ван Вэй III, Кэрол Айэротон-Джонс дают следующее определение рассматриваемому заболеванию:

«Целиакия, называемая также „нетропическое спру“ или „глютенчувствительная энтеропатия“, — это болезнь детского возраста, вызываемая реакцией на глютен. Более точно, реакция возникает на глиадин-спирторастворимый компонент глютена. Симптомы появляются с детства и включают диарею, рвоту и острый синдром мальабсорбции. Лечение почти полностью нутриционное и сводится к назначению диеты, свободной от глютена и глиадина».

Немного из истории

По данным ряда исследований, первые упоминания о целиакии как заболевании найдены в работах древнегреческих врачей Аретея из Каппадокии и Целия Аврелиана. Они описали хроническую диарею со стеатореей и назвали болезнь “Morbus coeliacus”.

Первое официальное описание клинической картины целиакии датировано 1888 г. Врач Лондонского Бартоломеевского госпиталя S. J. Gee описал наиболее типичные симптомы целиакии: хроническую диарею, истощение, отставание в физическом развитии и анемию. Первая догадка о связи развития целиакии с непереносимостью белка злаковых глютена и развития диареи принадлежит голландскому педиатру W. Dicke. И только более чем через 50 лет G. Vclver и J. French, воспользовавшись предположением W. Dicke о возможной связи целиакии с употреблением в пищу хлеба, исключили из пищевого рациона детей хлебные злаки и убедились в терапевтическом эффекте такой диеты (Парфенов А. И., 2007).

Выдержки из научных теорий

Ключевым моментом в формировании клинической картины целиакии является воздействие глютена на слизистую оболочку тонкой кишки, развитие заболевания реализуется по одному из трех механизмов:

Нормальная слизистая оболочка не может быть повреждена при контакте с глиадиновой фракцией глютена (клейковиной) белка, содержащейся в злаках (пшенице, ржи, ячмене, овсе), так как содержит пристеночные ферменты, расщепляющие его на нетоксические фракции: глутаминилпролил и глицилпролиндипептидазу, гаммааглютаминилтранспептидазу, пирролидонилпептидазу. У больных целиакией эти ферментативные реакции не происходят до конца из-за наличия дефектов разного уровня. Происходит реализация токсического воздействия глиадина и продуктов частичного гидролиза на поверхностный эпителий слизистой оболочки тонкого кишечника.

Рядом научных исследований доказано, что у большинства больных целиакией обнаруживаются антитела (IgA) к глиадину в слизистой тонкого кишечника. Титр антител к глиадину начинает снижаться при проведении безглютеновой диеты. В то же время при морфологических исследованиях установлено значительное увеличение плазмоцитарной инфильтрации подслизистого слоя и содержания плазматических клеток, содержащих IgA, M, G и большое количество межэпителиальных лимфоцитов. В плазме крови, кишечном содержимом, кале обнаруживаются антиретикулярные антитела. Наличие наследственной предрасположенности у 80–90 % пациентов (HLA-B8 и HLA-DR3) определяет формирование по меньшей мере двух генетических дефектов. Генетически кодируемые белки ответственны за запуск продукции антител.

  • Пролиферация недифференцированных эпителиоцитов.

При отсутствии ферментов глютен не расщепляется, что приводит к повреждению энтероцитов за счет непосредственного воздействия глютена и за счет антигенной стимуляции слизистой продуктами его неполного расщепления. Этот механизм запуска патологического процесса на слизистой тонкого кишечника ведет к значительному слущиванию эпителия и гибели энтероцитов на фоне повышенной пролиферации эпителиального покрова крипт, не происходит полная компенсация клеток покровного эпителия, в результате чего снижается высота ворсинок, формируется картина вначале порциальной, субтотальной и далее тотальной атрофии ворсинок.

Важно, что в процессе атрофии ворсинок эпителий, выстилающий ворсинки, уплощается, количество бокаловидных энтероцитов резко уменьшается. Ускоренное новообразование клеток приводит к тому, что на поверхности ворсинок оказываются незрелые энтероциты, в которых содержится меньше ферментов, чем в высокодиффенцированном эпителии. Недостаточность протеолитических ферментов в эпителии тонкой кишки больных целиакией доказана гистохимическими и биохимическими методами. Таким образом, в результате повреждения энтероцитов ворсинок глютеном происходит повышенное отторжение клеток в просвет кишки и реактивное по принципу отрицательной обратной связи ускорение регенерации. Это приводит к тому, что на поверхности ворсинок оказываются незрелые энтероциты, неспособные выполнять свои специфические функции.

В результате развивается классическая клиническая картина синдрома мальабсорбции.

Шифр по МКБ-10:

XI. Болезни органов пищеварения.

K90–К93. Другие болезни органов пищеварения.

К90. Нарушения всасывания в кишечнике.

K90.0. Целиакия. Глютенчувствительная энтеропатия. Идиопатическая стеаторея. Нетропическая спру.

Синдром мальабсорбции

Синдром мальабсорбции характеризуется нарушением или неадекватным всасыванием питательных веществ в пищеварительном тракте и включает в себя ряд взаимосвязанных симптомов: диарею, потерю массы тела, белковую недостаточность и признаки гиповитаминоза. Степень проявления и выраженность перечисленных выше симптомов зависит от степени дефицита питания, вовлеченности органов и систем в патологический процесс и нарушения обменных процессов. В связи с этим синдром мальабсорбции может клинически проявляться различной клиникой: от легких проявлений дисфункции желудочно-кишечного тракта с минимальными проявлениями гиповитаминоза до тяжелых расстройств всасывания и метаболических нарушений с потерей массы тела.

Диарея при мальабсорбции может развиваться по двум направлениям: осмотическому и секреторному.

Процесс развития диареи при мальабсорбции профессор Джозеф М. Хендерсон в своем труде «Патофизиология органов пищеварения» (2012 г.) описывает следующим образом:

«Диарея при мальабсорбции развивается преимущественно по принципу осмотического механизма, однако при некоторых общих заболеваниях тонкой кишки может присоединяться и секреторный компонент.

Осмотическая диарея является характерным признаком нарушения всасывания углеводов, так как наличие в просвете кишечника непереваренных и невсосавшихся углеводов за счет их осмотической активности способствует выходу в просвет кишки воды. Более того, когда углеводы попадают в толстую кишку, они метаболизируются бактериями до жирных кислот с короткой цепью, повышающих осмоляльность содержимого толстой кишки, что также сопровождается выходом воды в просвет кишечника. Жирные кислоты с короткой цепью абсорбируются колоноцитами, и это несколько снижает осмоляльность в просвете кишки. Однако, если поступление углеводов в толстую кишку превышает способность микроорганизмов их метаболизировать, углеводы остаются в просвете кишки как осмотически активные вещества. Нарушение всасывания углеводов часто сочетается с метеоризмом из-за ферментативного расщепления углеводов микроорганизмами».

При осмотической диарее повреждается функционально активная поверхность апикальных ворсинок тонкой кишки, что приводит к уменьшению абсорбционной поверхности слизистой оболочки и дисахаридаз, Nа+, К+, АТФ-азы, глюкозостимулированного транспорта. Сохранение в просвете кишечника осмотически активных дисахаридаз приводит к задержке жидкости в просвете тонкой кишки и нарушению реабсорбции воды и солей.

В своей книге «Патофизиология органов пищеварения» (2012 г.) Джозеф М. Хендерсон рассказывает о заболеваниях, способствующих развитию диареи с секреторным компонентом:

«Заболевания, при которых поражается слизистая оболочка тонкой кишки, также вызывают диарею с секреторным компонентом. Например, при повреждении кончиков ворсинок оставшиеся интактными крипты компенсаторно гиперплазируются. Недифференцированные клетки крипт не имеют необходимых дисахаридаз и пептидаз или натрийсвязанных транспортеров, служащих для абсорбции ряда веществ. Клетки также теряют Na+-, H+-антипорт и Сl-, НСО3-антипорт на апикальных участках мембран энтероцитов. Однако эти клетки остаются способными секретировать хлор, благодаря наличию Na+-, K+-ATФ- азы и Na+-, K+-, Cl-котранспортера. Общим результатом является нарушение абсорбции натрия и воды и усиленная секреция осмотически активных хлоридов, приводящая к секреторной диарее».

Схема 1. Симптомокомплекс синдрома мальабсорбции

Распространенность заболевания

Оцененная по клиническим данным, распространенность целиакии составляет 1 на 1000– 10 000 человек (Mylotte М. et al, 1973; Van Stikum J. et al, 1982; Logan R. F. A. et al, 1986). Исследования с использованием серологических и гистологических методов определили распространенность целиакии в отдельных странах значительно выше, а именно 1 на 100–200 человек (Maeki М. et al, 2003; Shahbazkhani В. et al, 2003; Tomassini A. et al, 2004; Tatar G. et al, 2004; Ertekin V. et al, 2005).

Источник: «Скрининг населения Центрального региона России на антитела класса IgA к тканевой трансглутаминазе и применение данного метода обследования для диагностики целиакии у детей», Стройкова М. В., кандидатская диссертация, Москва, 2007 г.

Снижение массы тела

Один из ключевых симптомов развития и прогрессирования синдрома мальабсорбции — снижение массы тела. Основной причиной снижения массы тела является уменьшение поступления в организм основных пищевых компонентов. Главную роль в этом играет белок. Так как при недостаточном поступлении белка организм начинает использовать резервный белок и белок скелетной мускулатуры, внутренних органов.

Профессор Джозеф М. Хендерсон в своей книге «Патофизиология органов пищеварения» (2012 г.) объясняет причины снижения массы тела:

«Причины снижения массы тела при мальабсорбции различны. Характерные для мальабсорбции длительные заболевания слизистой оболочки кишечника вызывают анорексию и, как следствие, общее истощение. При нарушении всасывания питательных веществ в желудочно-кишечном тракте органы начинают использовать запасы жиров и белков организма, что приводит к уменьшению массы тела. Поступление питательных веществ из-за мальабсорбции не соответствует потере запасов, возникает отрицательный баланс между поступлением и потреблением калорий. Несмотря на компенсаторную гиперфагию, у больных наблюдается потеря массы тела».

Белковая недостаточность

Другой основной симптом при развитии синдрома мальабсорбции — белковая недостаточность. Естественный барьер слизистой оболочки кишечника нарушается, что приводит к свободному выходу белков из интерстициального пространства через энтероцит в просвет кишечника. Характерно, что синтез альбуминов в печени не успевает восстановить потери альбуминов плазмы крови. Параллельно в связи с развитием повреждения эпителия слизистой оболочки нарушаются пристеночные процессы пищеварения, гидролиз и всасывание аминокислот, приостанавливается процесс синтеза альбуминов. Проявлением снижения синтеза белков, альбуминов является развитие гипопротеинемии с клиническими проявлениями отека и асцита. В связи с нарушениями структуры слизистой оболочки формируется обструкция лимфатических сосудов, что усиливает потерю белков и лимфы через кишечник за счет повышения гидростатического давления и увеличения интерстициального пространства.

Гиповитаминозы

Развитие гиповитаминозов как проявление нарушения всасывания жирорастворимых витаминов A, D, Е и К происходит по таким же механизмам, как и всасывание жиров пищи. Нарушение образования мицелл, отсутствие щелочной среды в просвете кишечника, нарушение метаболизма в энтероцитах и лимфооттока приводит к нарушению всасывания (Джозеф М. Хендерсон, 2012 г.). Поражение слизистой оболочки тонкого кишечника приводит к нарушению всасывания витаминов.

О механизме нарушения всасывания фолатов (солей фолиевой кислоты) подробно рассказывает Джозеф М. Хендерсон в монографии «Патофизиология органов пищеварения» (2012 г.):

«Нарушение всасывания фолатов встречается при заболеваниях тощей кишки, так как в ней на апикальной мембране энтероцитов имеется фермент конъюгаза. Потеря неповрежденных энтероцитов исключает нормальный метаболизм фолатов и образование 5-метилтетрагидрофолиевой кислоты (многие препараты, такие как метотрексат, способны нарушить образование тетрагидрофолиевой кислоты). Это приводит к нарушению всасывания фолатов.

Для всасывания витамина В12 необходимо наличие внутреннего фактора и интактного состояния слизистой оболочки подвздошной кишки. Нарушения образования соединения ВФ–В12 в двенадцатиперстной кишке (панкреатическая недостаточность, низкий рН в просвете кишки, снижение уровня ВФ) или связывания ВФ–B12 в подвздошной кишке (резекция или воспаление) приводят к нарушению всасывания витамина B12.

Железо абсорбируется в виде геминового или негеминового железа. Нарушение перевода железа из трехвалентного в двухвалентное, вызванное снижением кислотности желудочного сока или развитием дуоденита, а также быстрым сбросом химуса, может приводить к нарушению всасывания. Поскольку геминовое железо всасывается лучше негеминового, его прием препятствует развитию железодефицита в этих случаях».

На уровне генетики

В настоящее время проведена более углубленная расшифровка заболевания целиакии, знание которой очень важно при сборе анамнеза у пациента при проведении дифференциального диагноза неспецифических энтеритов и целиакии.

Об одном из подходов изучения генетических факторов риска при целиакии рассказывает Е. В. Лошкова в своем научном труде — автореферате кандидатской диссертации «Генетические и иммунологические механизмы формирования клинических проявлений целиакии у детей и подростков и их значение в реабилитации» (2009 г.):

«Несмотря на то что заболевание впервые было описано в 1888 г. (Gee S. J.), на сегодняшний день отношение диагностированных к недиагностированным случаям целиакии в Европе находится на уровне от 1:5 до 1:13 (Bai J. et al., 2005). Клиническая картина заболевания настолько полиморфна, что лишь 20–30 % пациентов имеют классические симптомы болезни, в то время как почти 70–80 % случаев целиакии остаются не диагностированными (Hill I. et. al., 2006). Одним из подходов изучения генетических факторов риска при мультифакториальных заболеваниях, к которым относится и целиакия, является концепция молекулярной генетики о пяти ассоциациях полиморфных генетических маркеров с предрасположенностью или устойчивостью к развитию патологии (Sollid L. M. et. al., 2007). Эти специфичные для конкретной патологии маркеры могут быть выявлены задолго до ее клинической манифестации, что позволит определить группы риска, организовать их мониторинг, а в случае необходимости назначить превентивную терапию (Sturges R. P. et al., 2001; Srinivasan U. et al., 2008). Особый интерес представляет изучение генов-кандидатов, если продукт их экспрессии (фермент, гормон, рецептор) прямо или косвенно участвует в развитии патологического процесса (Kim C. Y. et. al., 2004)».

В чем особенность с позиции медицинской генетики формирования целиакии более чем у 95 % больных? Присутствие генов (одного из двух типов HLA-DQ), вызывающих повышение риска возникновения целиакии, приводит к тому, что рецепторы этих генов образуют с пептидами глиадина более сильную связь, чем другие антиген-представляющие рецепторы (antigen-presenting receptor). Именно эти формы рецептора активируют Т-лимфоциты и, соответственно, весь каскад реакций аутоиммунного процесса.

Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология» со скидкой 10%!

Особенности этиологии и патогенеза развития целиакии

Целиакия, являясь хроническим генетически детерминированным заболеванием, характеризуется стойкой непереносимостью глютена (злакового белка) с развитием гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки тонкой кишки и связанного с ней синдрома мальабсорбции. Основную роль в запуске всех патологических реакций при развитии клинической картины целиакии отводится началу приема в составе пищевого рациона белков растительного происхождения.

Группа белков-проламинов, входящих в ряд пищевых продуктов, таких как пшеница (глиадин), ячмень (гордеин), рожь (секалин), кукуруза (зейн), овес (минимальное количество авенина), отвечает за развитие иммунных реакций при целиакии. Главной особенностью этих белков является высокая устойчивость к протеазам и пептидазам кишечника. Таким образом, при попадании в кишечник данные виды белков не могут подвергаться естественному гидролизу и участвовать в пристеночном пищеварении в качестве субстрата для всасывания. В то же время при стимулировании α-глиадином клеток мембран энтероцитов кишечника развивается нарушение плотных контактов клеток, мембраны которых объединены вместе для формирования практически непроникающего для жидкости барьера, что позволяет пептидам, содержащим от трех аминокислот и более, попадать в организм человека.

Развитие иммунопатологической реакции вызывает аутоиммунный воспалительный процесс, вызванный Т-клетками, приводит к нарушению структуры и функций слизистой оболочки тонкой кишки и к развитию лимфоидной инфильтрации подслизистого слоя, атрофии слизистой, нарушению всасывания и снижению способности организма усваивать питательные вещества, минералы и жирорастворимые витамины А, D, E и K. Как правило, развивается вторичный синдром лактазной недостаточности.

Риск формирования целиакии

В большинстве случаев у больных целиакией определяются антитела к тканевой трансглутаминазе. Тканевая трансглутаминаза меняет пептиды клейковины на форму, которая вызывает более эффективную иммунную реакцию. В результате данных реакций образуется устойчивый ковалентно связанный комплекс глиадина и трансглутаминазы. Эти комплексы вызывают первичный иммунный ответ, в результате которого образуются аутоантитела против трансглутаминазы.

Результаты биопсии слизистой оболочки тонкого кишечника у пациентов, у которых подозревали целиакию, показывают, что наличие аутоантител свидетельствует о высоком риске формирования целиакии. Глиадин может быть ответственным за первичные проявления целиакии, тогда как наличие антител к трансглутаминазе является критерием появления вторичных эффектов, таких как аллергические реакции и вторичные аутоиммунные заболевания.

Также установлено, что у большинства больных целиакией антитела к трансглутаминазе могут распознавать ротавирусный белок VP7. Эти антитела стимулируют пролиферацию моноцитов, именно поэтому ротавирусная инфекция может объяснить первоначальную причину процесса пролиферации иммунных клеток. Доказано, что на начальном этапе ротавирусное повреждение кишечника приводит к атрофии ворсинок и может провоцировать активацию кросреакции организма, при которой производятся анти-VP7.

Источник: www.vse-pro-geny.ru

Морфологическая картина целиакии

Характерной особенностью развития морфологических изменений слизистой оболочки при целиакии является сочетание процессов атрофии ворсинчатого эпителия и воспалительного процесса в подслизистом слое. Атрофия слизистой оболочки носит при целиакии гиперрегенераторный характер и проявляется, наряду с укорочением и утолщением ворсинок, удлинением и гиперплазией крипт.

Воспалительная инфильтрация слизистой оболочки характеризуется инфильтрацией поверхностного эпителия лимфоцитами и лимфо-плазмоцитарной инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболочки. Одним из важных признаков воспаления при целиакии является повышение содержания межэпителиальных лимфоцитов в ворсинках и интраэпителиальный лимфоцитоз. Среди клеток, инфильтрирующих как собственную пластинку слизистой оболочки, так и эпителий, в достаточно большом количестве встречаются нейтрофилы.

Схема 2. Морфогенез целиакии

Клиническая картина

Для клинической симптоматики, развивающейся при целиакии, характерны симптомокомплексы заболевания тонкого кишечника, характеризующиеся поражением слизистой оболочки. Поражение слизистой оболочки вызывается непосредственно глютеном, растительным белком, содержащимся в злаковых и бобовых.

Проявление заболевания характерно в раннем детском возрасте при добавлении в пищевой рацион каш. Развитие заболевания возможно и в более старшем возрасте.

О наиболее значимых факторах проявления целиакии у детей рассказывает М. О. Ревнова в докторской диссертации «Целиакия у детей: клинические проявления, диагностика, эффективность безглютеновой диеты» (2005 г.):

«Манифестация симптомов целиакии произошла у 29,3 % обследованных детей в возрасте до 1 года жизни; у 33,3 % — в возрасте от 1 до 2 лет; обращает на себя внимание, что у 21,8 % детей заболевание развилось в возрасте 9 лет и старше.

Наиболее значимым фактором, содействующим развитию целиакии, следует признать раннее введение глютенсодержащих продуктов (манифестация целиакии произошла у 29,3 % обследованных в возрасте до 1 года). Острая кишечная инфекция, верифицированная посевами, перенесенная в возрасте до года (9,7 % пациентов), может явиться провоцирующим фактором манифестации целиакии и, возможно, влияет на развитие тяжелой формы заболевания.

Тяжесть течения целиакии проявляется частотой стула в сутки, количеством стула, наличием вздутия живота, рвотой, болью в костях, морфометрическим показателем соотношения «длина ворсинки – глубина крипты» в биоптате слизистой оболочки 12-перстной кишки».

Степень выраженности клинической симптоматики зависит от степени распространения процесса в слизистой оболочке тонкого кишечника и степени нарушения всасывания пищевых нутриентов.

Развивающиеся вслед за активацией иммунно-патологических реакций патофизиологические нарушения являются следствием нарушения всасывания основных питательных веществ. Эти нарушения влекут за собой развитие прогрессирующей недостаточности питания, замедление роста, нарушение функционирования и проходимости кишечника и, как следствие, нарушение процессов пищеварения. Характерны увеличение объема испражнений, значительное их разжижение, анемия, гиповитаминоз, гипопротеинемия, остеопороз. При формировании полной атрофии слизистой оболочки тонкого кишечника, атрофии ворсинок значительно нарушается абсорбция белков, жиров, углеводов, витаминов, микро- и макроэлементов.

До настоящего времени целиакия остается наименее изученным аутоиммунным заболеванием, основным проявлением которого является нарушение всасывания — синдром мальабсорбции. Данные вызывают развитие нарушений всех видов обмена, в свою очередь, формируется клинический полиморфизм, затрудняя диагностику заболевания. Как правило, у больных достаточно быстро развивается белково-энергетическая недостаточность (Ревнова М. О., 2004; Бельмер С. В. и соавт., 2004; Maiuru L. et al., 2005; Hoffenberg E. J. et al., 2007).

Гистологическая классификация целиакии

Патологические изменения, характерные для целиакии тонкой кишки, классифицируются согласно классификации, предложенной М. Маршал в 1992 г.

В зависимости от наличия и сочетания признаков гистологическая картина целиакии классифицируется в соответствии с модифицированной системой Marsh, представленной в таблице.

Marsh I. Инфильтрация эпителия ворсинок лимфоцитами — самое раннее гистологическое проявление глютеновой энтеропатии. Инфильтрация эпителия лимфоцитами сохраняется на всех стадиях целиакии, однако на поздних (атрофических) стадиях (Marsh IIIB–C) оценить содержание МЭЛ в эпителии бывает достаточно сложно из-за выраженной регенераторно-дистрофической псевдостратификации эпителия.

Marsh II. Первое проявление гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки тонкой кишки — удлинение крипт (гиперпластическая стадия целиакии). На данной стадии отношение длины ворсинки к глубине крипты уменьшается до 1:1. Параллельно с удлинением крипт происходит некоторое расширение ворсинок. Инфильтрация эпителия лимфоцитами сохраняется. Оценка отношения длины ворсинки к глубине крипты должна производиться только в правильно ориентированном препарате.

Marsh III. В последующих (атрофических) стадиях целиакии происходит постепенное укорочение и расширение ворсинок параллельно с углублением крипт (Marsh IIIA) вплоть до полного исчезновения ворсинок (Marsh IIIC). В таких случаях строение слизистой оболочки тонкой кишки напоминает толстую кишку. Для этой стадии также характерны изменения поверхностного эпителия, связанные с его повреждением и попыткой регенерации: увеличение размеров клеток, базофилия цитоплазмы, увеличение размеров ядра, просветление ядерного хроматина, потеря ядрами базальной ориентации (псевдостратификация эпителия), размытость и нечеткость щеточной каемки (может вообще исчезнуть).

Источник: «Клинико-морфологическая диагностика целиакии», Горгун Ю. В., Портянко А. С., журнал «Медицинские новости», № 10, 2007.

Нарушение белкового обмена

При развитии целиакии у больных формируется белково-энергетическая недостаточность, клинические проявления которой являются основой клинической картины формирующихся осложнений и причиной хронизации патологического процесса. Большую роль играет при этом формирование дефицита белка. Основой своевременной коррекции белково-энергетической недостаточности является только обеспечение белкового рациона пищевыми продуктами с высокой биологической ценностью, не содержащими белки группы проламинов.

Схема 3. Патогенез формирования клинической картины целиакии

Особая роль белка

В составе пищевого рациона в течение суток поступают белки различного происхождения — животного и растительного. Именно это и является причиной полиэтиологичности нарушений белкового обмена. В зависимости от развивающихся дефектов формируются ограничения поступления экзогенных белков при полном или частичном голодании, при низкой биологической ценности пищевых белков, дефиците незаменимых аминокислот (валина, изолейцина, лейцина, лизина, метионина, тиронина, триптофана, фенилаланина, гистидина, аргинина), нарушении всасывания. Следствием указанных нарушений часто является вторичная (или эндогенная) белковая недостаточность с характерным отрицательным азотистым балансом.

При длительной белковой недостаточности резко нарушается биосинтез белков в различных органах, что ведет к патологическим изменениям всех видов обмена веществ. Особенно тяжело проявляется белковая недостаточность в детском возрасте. Белковая недостаточность может развиться и при достаточном поступлении белков с пищей, но при нарушении всасывания белка в тонком кишечнике. При целиакии недостаточное всасывание белка обусловлено нарушением как расщепления, так и всасывания. Дефицит ферментов, расщепляющих белки растительного происхождения, ведет к непереносимости белков риса, пшеницы и других злаков и развитии целиакии. Причинами нарушения всасывания аминокислот являются повреждения стенки тонкого кишечника (отек слизистой оболочки, воспаление), что обусловливает нарушение (дисбаланс) соотношения аминокислот в крови и нарушение синтеза белка в целом, поскольку незаменимые аминокислоты должны поступать в организм в определенных количествах и соотношениях. Недостаточное переваривание белка в верхних отделах желудочно-кишечного тракта сопровождается увеличением перехода продуктов его неполного расщепления в толстый кишечник и усилением процесса бактериального расщепления аминокислот. Это вызывает увеличение образования ядовитых ароматических соединений (индола, скатола, фенола, крезола) и развитие общей интоксикации организма этими продуктами гниения.

В книге «Основы патохимии» (Санкт Петербург, 2001 г.) авторы А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурилов описывают механизм патологических процессов:

«Имеются данные о наличии у пациентов изначальной недостаточности конечных ферментов переваривания пептидов из состава глиадина (Л. Н. Валенкевич, 1984 г.). Не разрушаясь до конца, эти пептиды захватываются антигенпредставляющими элементами и презентуются лимфоцитами, что ведет к сенсибилизации слизистой оболочки. Надо учесть лектиноподобные потенции злаковых белков как поликлональных иммунностимуляторов, которые, подобно фитогемагглютининам, могут стимулировать сразу многие клоны лимфоидных клеток».

Наиболее важными для хронизации патологических процессов и развития осложнений являются изменения в биосинтезе белков органов и крови, приводящие к сдвигу соотношений отдельных фракций белков в сыворотке крови. Развитие при целиакии гипопротеинемии сопровождается, как правило, серьезными сдвигами в гомеостазе организма (нарушением онкотического давления, водного обмена). Значительное уменьшение синтеза белков, особенно альбуминов и гамма-глобулинов, ведет к резкому снижению сопротивляемости организма к инфекциям, снижению иммунологической устойчивости.

Схема 4. Патогенез формирования белково-энергетической недостаточности при целиакии

Диагностика недостаточности питания

Степень недостаточности питания при целиакии необходимо оценивать по показателям массы тела, выраженным в стандартных отклонениях от средней величины для эталонной популяции. Отсутствие прибавки массы тела у детей или свидетельство снижения массы тела у детей или взрослых при наличии одного или более предыдущих измерений массы тела является индикатором недостаточности питания.

Если масса тела индивида ниже среднего показателя для эталонной популяции, то тяжелую недостаточность питания с высокой степенью вероятности можно предположить тогда, когда наблюдаемое значение на 3 или более стандартных отклонений ниже среднего значения для эталонной группы.

Недостаточность питания средней степени, если наблюдаемая величина на 2 или более, но менее чем на 3 стандартных отклонений ниже средней величины, и легкая степень недостаточности питания, если наблюдаемый показатель массы тела на 1 или более, но менее чем на 2 стандартных отклонения ниже среднего значения для эталонной группы.

Схема 5. Типичная картина целиакии

Клиническая картина целиакии

Для типичной картины целиакии характерно развитие синдрома мальабсорбции (нарушение всасывания), включающего хроническую диарею, полифекалию, метеоризм, прогрессирующее снижение массы тела, гипопротеинемию, признаки дефицита витаминов и микроэлементов.

Первые симптомы заболевания могут появиться в раннем детском возрасте, чаще к концу первого года жизни и на 2–3-м году. Это напрямую связано с появлением в пищевом рационе ребенка продуктов, содержащих глютен. Клиническая картина заболевания также может проявиться несколько позже, через несколько месяцев после включения в состав пищи хлеба, каш, содержащих глютен. Первым клиническим симптомом заболевания является диарея, которая не купируется обычными методами лечения: антибактериальной терапией, эубиотиками, пробиотиками. Частота жидкого стула может быть от 1 раза в день до 4–6. Стул достаточно обильный, кашицеобразной формы, сероватого цвета, с жирным блеском, неприятным запахом с переходом на водянистый стул. В период обострения появляется рвота, интоксикация, обезвоживание. Наблюдается усиленная потеря с каловыми массами и рвотным содержимым калия, магния и кальция, развивается гипопротеинемия и гипогликемия.

В межприступный период поносы могут чередоваться с запорами.

При типичном течении заболевания имеет место прогрессирующая гипотрофия, со снижением мышечной массы тела и развитием дистрофических изменений внутренних органов, увеличивается живот. В отдельных случаях внешний вид больного напоминает пациента с врожденной миопатией, выделяется большой и отвисший живот, при пальпации отмечается урчание, пальпируются вздутые петли тонкого и толстого кишечника. Данный вид больного связан с нарушением перистальтики кишечника, скоплением в петлях кишки жидкого содержимого (псевдоасцит). Характерно нарушение аппетита вплоть до полной анорексии. Изменяется поведение больного, пациенты становятся раздражительными, капризными, замкнутыми. При длительном протекании болезни у детей прогрессирует клиническая картина рахита, возможно изменение пальцев, по типу «барабанных палочек».

Л. С. Орешко, автор докторской диссертации «Целиакия взрослых: особенности патогенеза, клинических проявлений, диагностики, лечения и профилактики осложнений» (Санкт-Петербург, 2009 г.), определяет варианты клинического течения заболевания:

«Выделяется четыре варианта клинического течения заболевания: преобладание диареи, преобладание запоров, преобладание внекишечных проявлений и бессимптомное течение. Клиническая гетерогенность заболевания характеризуется развитием у больных гастроэнтерологической патологии: хронического гастродуоденита (у 97,9 %), дискинезии желчевыводящих путей (у 69,7 %), эрозивного бульбита (у 34,0 %)».

В детском возрасте без проведения лечения заболевание быстро прогрессирует, характерна выраженная гипотрофия, анемия, клинические проявления гиповитаминозов: хейлит, глоссит, ангулярный стоматит, кератомаляция, кожные петехии. Со стороны желудочно- кишечного тракта быстро формируется хронический гастрит, дисбактериоз. Развитие белково-энергетической недостаточности, как правило, сопровождается выраженной гипопротеинемией и безбелковыми отеками. Симптомы рахита сопровождаются развитием спазмофилии и остеопороза, могут быстро формироваться переломы. Характерно отставание в массе тела и росте, часто присоединяется инфекция, характерно развитие осложнения целиакии в виде формирования мегаколона, кишечной непроходимости, инвагинации.

Классы МКБ-10. Недостаточность питания (E40–E46)

E40. Квашиоркор.

Тяжелое нарушение питания, сопровождаемое алиментарными отеками и нарушениями пигментации кожи и волос. Исключен: маразматический квашиоркор (E42).

E41. Алиментарный маразм.

Тяжелое нарушение питания, сопровождающееся маразмом. Исключен: маразматический квашиоркор (E42).

E42. Маразматический квашиоркор.

Тяжелая белково-энергетическая недостаточность (как в Е43): промежуточная форма с симптомами квашиоркора и маразма.

E43. Тяжелая белково-энергетическая недостаточность неуточненная.

Тяжелая потеря массы тела у детей или взрослых или отсутствие прибавки массы тела у ребенка, которые приводят к тому, что выявляемая масса тела оказывается как минимум на 3 стандартных отклонения ниже среднего показателя для эталонной группы (или подобное снижение массы тела, отраженное другими статистическими методами). Если в распоряжении имеются данные лишь однократного измерения массы тела, то о тяжелом истощении с большой степенью вероятности можно говорить, когда выявленная масса тела на 3 или более стандартных отклонений ниже среднего показателя для эталонной группы населения. Голодный отек.

E44. Белково-энергетическая недостаточность умеренной и слабой степени.

E45. Задержка развития, обусловленная белково-энергетической недостаточностью.

Алиментарная: низкорослость (карликовость), задержка роста, задержка физического развития вследствие недостаточности питания.

E46. Белково-энергетическая недостаточность неуточненная.

Недостаточность питания БДУ. Белково-энергетический дисбаланс БДУ.

Течение целиакии может быть атипичным. Кишечная симптоматика либо не выражена, либо отсутствует. Ведущими в клинической картине становятся внекишечные проявления, которые могут характеризоваться совершенно различными по патогенезу симптомами. На первый план может выступать постоянная усталость, слабость, быстрая утомляемость или задержка полового созревания, бесплодие и т. д. Данные симптомы не связаны между собой, но основным диагностическим критерием является отсутствие причин развития данных симптомокомплексов.

Несмотря на то что все представленные в схеме 6 симптомокомплексы не являются специфичными для целиакии, ни в отдельности, ни в сочетании они не являются диагностическими критериями заболевания. При наличии гематологических, неврологических, метаболических, гинекологических, гастроинтестинальных, психиатрических, дерматологических проявлений необходимо провести дифференциальный диагноз с целиакией, в случае, если отсутствуют другие патологические состояния, объясняющие имеющуюся симптоматику.

В настоящее время также определены группы риска, в которые входят лица, имеющие более высокую, чем в общей популяции, вероятность развития целиакии, группы риска, указанные в рекомендациях Всемирной гастроэнтерологической организации (OMGE).

Пациентам, имеющим клинические симптомы, позволяющие подозревать целиакию, а также лицам из групп риска показано проведение сероиммунологического тестирования на маркеры целиакии.

М. О. Ревнова в своей докторской диссертации обращает внимание на особенности формирования диагноза:

«В связи со сложностью установления диагноза целиакии необходима этапность в формировании диагноза с использованием клинико-лабораторного этапа, биохимического (определения АГА IgA, IgG, tTG), инструментального (биопсии слизистой оболочки 12-перстной кишки и морфометрии биоптата) и дополнительного (определения генетической предрасположенности по данным HLA DQ2, DQ8) и глютеновой провокации.

Клинико-лабораторный этап диагностики малосимптомных форм заболевания предполагает наличие трех основных симптомов и двух основных и двух и более дополнительных, помогая заподозрить целиакию. В случае манифестных форм заболевания требуется сумма диагностических коэффициентов 30 и более, что указывает на вероятность целиакии и предполагает обращение ко II, III и IV этапу алгоритма обследования.

Определенной группе детей требуется проведение провокации глютеном. С целью ужесточения показаний к проведению провокации мы выработали правила нагрузочных проб глютеном, что, по нашему мнению, снизит необоснованность данного мероприятия у больных целиакией и вред, им наносимый.

Группа риска, подлежащая обследованию для исключения целиакии, включает в себя детей с сочетанной патологией ЖКТ, костной, нервной систем, проявлениями белково-витаминно-минеральной недостаточности».

Таблица 1. Группы риска по целиакии в соответствии с рекомендациями OMGE

Смотрите еще:

  • Брыжеечные лимфоузлы кишки Лимфатические узлы брюшной полости у скота Расположены преимущественно в брыжейках, воротах внутренних органов, вдоль крупных кровеносных сосудов. Отток лимфы – из органов брюшной полости […]
  • Задержка 2 дня болит низ живота и поясница Может ли болеть низ живота на раннем сроке беременности? Флора, анализ крови на ХГ и до месячных может показать беременность, у меня с недельной задержкой тест показывал совсем слабо, но […]
  • Депрессия и гастрит Гипердиагностика Гипердиагностика — любимое развлечение недобросовестных врачей. В сочетании с псевдомедициной даёт немыслимые финансовые (но не терапевтические) результаты. Фактически […]
  • Паланик кишки википедия Чак Паланик Palahniuk's books traffic in the half-baked nihilism of a stoned high school student who has just discovered Nietzsche and Nine-Inch Nails. Чак Паланик (англ. Chuck Palahniuk […]
  • При гастрите сладкий перец Можно ли есть болгарский перец при гастрите Людям с заболеваниями желудочно-кишечного тракта следует знать, что разрешается есть, а что категорически запрещено. В случае гастрита, […]
  • Дипломная работа гастрит у детей Острый гастрит КУРСОВАЯ РАБОТА Тема: «Профилактика острого гастрита» Выполнил студент группы 3 м/с «А» (3 курс, специальность 34.02.01 Сестринское дело) Хорошев Максим […]