Цель лечения хронического гастрита

Цель: Лечение химического гастрита

1) типа улучшение С моторики ЖКТ,

2) связывание желчных кислот.

Для предотвращения заброса в желудок содержимого 12-п. кишки – блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон или мотилиум и метоклопрамид или церукал).

Для нейтрализации желчных кислот: холестирамин, хеноили урсо-дезоксихолевая кислоты (урсосан).

Защита СОЖ от желчных кислот – антацидные препараты, содержащие алюминий, магний.

Лечение ХГ

Больным антральным ригидным гастритом безусловно показано оперативное вмешательство.

При болезни Менетрие возможно консервативное лечение (высокобелковая диета, Н2-блокаторы, омепразол). Операция неизбежна в случаях значительного риска ракового перерождения, повторных кровотечений и резистентной к лечению гипопротеинемии.

ПРОФИЛАКТИКА ХГ

Вторичная профилактика проводится в отношении больных ХГ в плане их диспансеризации. При частых рецидивах заболевания — противорецидивное лечение. Если значительно снижена секреторная функция, необходимы ФГДС 1-2 раза в год (с целью ранней диагностики онкологического процесса). Санаторно-курортное лечение в период ремиссии.

Первичная профилактика ХГ состоит в рациональном питании, соблюдении его режима, в борьбе со злоупотреблением алкоголем, курением. Необходимо соблюдать гигиену ротовой полости, носоглотки и пр.

Прогностически ХГ — заболевание благоприятное.

При соблюдении необходимых рекомендаций возможно обеспечение нормального качества жизни пациентов.

У больных с секреторной недостаточностью возможна малигнизация.

Диагноз « хронический гастрит » в настоящее время практически перестал существовать в зарубежной гастроэнтерологии как клинический диагноз.

В западноевропейских странах этим термином пользуются сейчас только морфологи, характеризуя выраженность и прогрессирование структурных изменений слизистой оболочки желудка (часто в связи с инфекцией Helicobacter pylori [H. pylori]).

Если же говорить о гастроэнтерологах-клиницистах, то они применяют в аналогичных ситуациях термин

«функциональная диспепсия», несмотря на наличие у данных пациентов эндоскопически и гистологически подтвержденных признаков хронического гастрита.

Цель лечения хронического гастрита

Первые сведения о хроническом гастрите появились еще в начале XIX века. Позднее о хроническом гастрите обычно судили по данным обследования больных, в том числе и по данным изучения состояния кислотообразующей функции желудка [3]. «Цит. по:» Васильеву Ю.В.

В настоящее время предположительно в популяции хронический гастрит встречается в 80% случаев; замечено что с увеличением возраста больных возрастает и частота хронического гастрита. В последнее время чаще всего хронический гастрит рассматривается как морфологическое понятие, включающее комплекс воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка.

В зависимости от этиологических, топографических и морфологических критериев обычно выделяют различные варианты хронического гастрита (при этом не всегда учитывается комплекс этих критериев): аутоиммунный гастрит (типа А), хеликобактерный гастрит (типа В), рефлюкс-гастрит (типа С), эозинофильный (аллергический) гастрит, гранулематозный гастрит, лимфоцитарный («вариолоформный», «эрозивный», «осповидный») гастрит, хронический реактивный гастрит, радиационный гастрит и др. Один из наиболее распространенных вариантов хронического гастрита — хронический гастрит, ассоциируемый с Helicobacter Pylori (HP), которому в последние годы различные исследователи уделяют все большее внимание [9].

Известно, что бактерии, вегетирующие в желудке, описаны у человека еще в начале XX века. Однако впервые HP был высеен в лаборатории в 1982 г. Маршалом (Marshall) и Уорреном (Warren).

Хронический гастрит у большинства людей протекает бессимптомно, у меньшей части больных возможны различные симптомы — боли в эпигастральной области и/или дискомфорт, в который обычно вкладывают те или иные симптомы диспепсии, наиболее частые из которых — распирание и переполнение желудка, преждевременное быстрое насыщение, «вздутие» живота после приема пищи, жжение в эпигастральной области, изжога, отрыжка, регургитация, срыгивание, слюнотечение, анорексия. Очень редко у конкретного больного отмечается весь комплекс указанных выше симптомов, чаще всего — 1-3-4 симптома [11].

Целью исследования было выявление клинических симптомов хронического гастрита.

Материалы и методы исследования

Общее число лиц, включенных в исследование, составило 82 человека. Все пациенты обследовались и наблюдались амбулаторно и стационарно в терапевтическом отделении «Муниципального учреждения здравоохранения ГКБ №4» города Ставрополя.

Морфологическую часть исследований осуществляли в гистологической лаборатории кафедры патологической анатомии Ставропольской государственной медицинской академии.

Диагностика гастродуоденальной патологии основывалась на комплексной оценке характерных жалоб больных, данных анамнеза, результатов клинического и лабораторного обследования, данных эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) с гистологическим изучением биопсийного материала.

Диагностика H. pylori — инфекции основывалась на результатах быстрого уреазного и дыхательного тестов, серологических исследований (выявление антител к H. pylori в сыворотке крови), гистологических исследований и Western blot — анализа, критерий включения в исследование — наличие диспепсических жалоб.

Результаты исследования и их обсуждение

В целом, общая структура жалоб исследуемых пациентов была следующей (табл. 1).

Таблица 1. Общая структура диспепсических жалоб у исследуемых пациентов (%)

Количество исследуемых лиц с данной жалобой

57 пациентов (70%)

Чувство дискомфорта в эпигастрии

59 пациентов (72%)

57 пациентов (69%)

Вздутие в животе

50 пациентов (61%)

10 пациентов (12%)

37 пациентов (45%)

Согласно Римским критериям, принятым в 1999 г. Международной рабочей группой по совершенствованию диагностических критериев функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта, в основу диагностики неязвенной функциональной диспепсии (НФД) были положены следующие критерии:

  • наличие постоянных или периодически повторяющихся симптомов диспепсии, включая и боли в эпигастрии, продолжительность которых не менее 12 недель в течение 1 года;
  • эндоскопическое исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки позволяет исключить органические поражения этих органов, включая и рефлюкс-эзофагит;
  • отсутствие признаков синдрома раздраженного кишечника, один из основных признаков которого — исчезновение симптомов диспепсии после дефекации и связь изменений частоты и характера стула с диспепсией.

Для устранения симптомов, связанных с нарушением моторики верхних отделов ЖКТ, использовали прокинетики (перистил, мотилиум, координакс) [3], а для устранения болей и изжоги блокаторы Н2-рецепторов гистамина. Для лечения хронического гастрита при наличие болей и/или диспепсических расстройств у больных с НФД назначают блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин) по 150 мг 2 раза в день, а ингибиторы протонного насоса при наличие болей и/или диспепсических расстройств — по 20 мг утром 1 раз в день. Продолжительность такого лечения (с успешным устранением болей и изжоги) сравнительно часто не превышала 7-10 дней. В дальнейшем назначалась поддерживающая терапия (антисекреторными препаратами или прокинетиками) в течение 3-4 недель; выбор того или иного антисекреторного препарата и/или прокинетиков зависел от наличия тех или иных диспепсических расстройств. В последующем у некоторых больных была необходима терапия по требованию. С этой целью использовали в терапевтических дозировках блокаторы Н2-рецепторов гистамина, ингибирующие процесс образования кислоты в желудке, прокинетики (домперидон), улучшающие (нормализующие) моторику верхних отделов ЖКТ, антацидные препараты, нейтрализующие выделенную обкладочными клетками слизистой оболочки соляную кислоту в полость желудка, а так же обладающие обволакивающим действием. Выбор того или иного медикаментозного препарата, дозировки и сроки его применения при проведении терапии по требованию так же зависит от общего состояния больных, характером имевшихся ранее в анамнезе симптомов (или появившихся позднее) и состоянием больных в этот период.

При исчезновении болей и диспепсических расстройств рекомендовали больным улучшение качества жизни с нормализацией качества пищи, режима труда и отдыха.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему: Диагностика и лечение хронического гастрита с учетом иммунореактивности организма

Автореферат диссертации по медицине на тему Диагностика и лечение хронического гастрита с учетом иммунореактивности организма

igftEHCTSPCTao адавоохрАнаш а» госщрсг’шшш шйит усодершенствошш M

t£>4 MWAWmt ; I — г. i .-I » i.»,.

na правах руксшися Ш 616. 33-002.2-G78.73-0&-C36

Работа выполнена в отделении заболеваний нелудка и двенадцатиперстной кишки Днепропетровского научно-исследовательского института гастроэнтерологии МЗ УССР /директор — профессор Ю.А.ФИЛИППОВ /.

НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ: доктор медицинских наук, профессор П.А.КАНИЩЕВ

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНШШ: доктор медицинских наук, профессор П.С.ФЕ1ШШИН — доктор медицинских наук, профессор Ё.Ф.ЧйРНУШЕНКО —

Ведущее учреждение, давшее отзыв о научно-практической ценности работы — 1-нй Московский ордена Ленина и Трудового Красного Знамени медицинский институт им. И.М.Сеченова.

Защита состоится nJ’ 6±1’3 0.4ГЮ9 1,92+0.II 0.06+0.12 13,4+0,52

стритом с сох- +0,05’Х09

Р ДО, 01 ¿0,05 ДО, 01 \0,01 ДО, 05

Положительные аутоиммунные феномены, в частности аутоантите-ла к париетальным клеткам, выявлены только у больных хроническим гастритом с поражением тала желудка, причем чаще у больных атрофи-ческим гастритом. Циркулирующие аутоантитела к гастринпроетцирующим клеткам отмечались реже и наличие их не зависело от локализации и распространенности патологического процесса. Кишечная метаплазия не оказывала влияния на иммунологические показатели.

Базисное лечение включало: диету ( стол И ), оротат калия, платифиллин, экстракт элеутерококка, психотропные средства ( психостимулятор ацефен, антидепрессаят азафен, транквилизатор Фено-зепам индивидуально в зависимости от показателей личностного теста ), физиотерапевтические методы, при секреторной недостаточности

— заместительные средства (ацидин-певсин ) . Кроме того, отдельным группам больных дополнительно применяли: сугаст, пентагастрин, цинк-кортикотропин, левамизол.

Сугаст — сухой, лиофилизированный препарат желудочного сока, полученный из слизистой оболочки желудка свиней методом измельчения, экстрагирования, диализа и лиофильной сушки. Результаты исследования показали, что этот препарат содержит активного фермента пепсина в два-шесть раз больше, чем аналогичные препараты отечественного производства. В то же время в разработанном нами препарате значительно меньше содержится электролитов, что способствует лучшей сохранности белковых веществ, в том числе и пепсина. Перед применением препарат растворяли в 0,’3% растворе соляной кислоты и назначали по столовой ложке три раза в день во время или перед едой.

Нами проведен сравнительный анализ результатов лечения болы/ых хроническим гастритом с секреторной недостаточность!) суга-стом (49) и адидин-пепсином (15). При этом установлено, что эффективность сугаста значительно выше, чем ацидин-депсина. Так, болевой сивдром после назначения сугата уменьшился к концу лечения у 37,9$ больных, боль полностью прекратилась у 62,1$ , после приема ацидин-пепсина соответственно — у 46»2 и 19,8$ больных. Исчезновение диспептических явлений к концу лечения сугастом наблюдалось у 78,2$ больных, ацидин-пепсияом — у 13,2$ , нормализация стула — соответственно — у 56 и 19,8$ больных. Следова -тельно, сугаст, как средство заместительной терапии»имеет более выраженный клинический эффект, чем широко применяемый в практике ацидан-пепсин.

Результаты гистологических исследований показали, что значительные положительные изменения морфологической картины выявлены у больных, получавших цинк-кортикотропин. У 55$ этих больных обнаружено уизньиение лейкоцитарной инфильтрации в строме. При лечении левамизолом аналогичный аффект наблюдался у 25$ больных, пентагастрином — у 15,4$ . Из числа больных с сохраненной секре-. цией, принимавших цинк-кортикотропин, у 67$ отмечена тенденция к уменьшению воспалительной реакции в СОТ. В группе больных, получавших левамизол положительная гистологическая динамика опреде -лялась у 15,6$ .

При изучении изменений иммунологических показателей под влиянием проводимого лечения установлено положительное воздействие леламизола «а динамику главных факторов иммунного ответа. В пери-

ферической крови достоверно увеличивалось и достигало нормального уровня количество Т-лиЫ.оцитов (54.5+2,3^ Р (_ 0,001), повша-лась их функциональная активность (72,5+2,32! V ^ 0,001), возрастало количество Т-хеллеров (22,4+1,5$). Влияние препарата на показатели гуморального иммунитета и органоспецифическую реактивность было незначительным.

У больных хроническим гастритом, получавших в комплексной терапии цинк-кортихотрошш, показатели Т-клеточного зьена имиун-ной системы оставались сниженными (38,5+2,1$). Вместе с тем отмечено влияние препарата на В-клеточный иммунитет: количество ЕАС-Р0К уменьшилось до значений контрольной группы (27,8+2,Ш, нормализовался исходно повышенный уровень 1вде (1,27+0.08?!) и х^ч (12,1+0.38$). Из трех больных данной группы, у которых обнаружены аутоантитела к париетальным клеткам, у двух после лечения реакция была отрицательной. Назначение в комплексном лечении пента-гастрина не вызывало статистически значимых изменений иммунологи-ческях показателей у наблюдаемых больных.

Изучая уровень гастрина в сыворотке крови больных хроническим гастритом с секреторной недостаточностью после лечения, обнаружили достоверное снижение концентрация гастрина (до 64,5+3,9 пг/мл против 70,8+7,5 пг/мл до лечения) под влиянием цинк-корти-котропина. Левамлзол не оказывал заметного действия на уровень базального гастрина в крови. После лечения пентагастрином наблюдалось достоверное ( Р ^ 0,001) повышение содержания гастрина в крови до 45,8+6,2 пг/мл у больных с установленной гипогЕЗтринемией.

Таким образом, включение левамизола в комплексную терапию больных хроничзским гастритом способствовало устранению вторичного Т-иммунодефицита, связанного с регу ля торными и эффекторными звеньями иммунитета. Наши данные согласуются с выводами других авторов, которые изучали действие левамизола при ряде заболеваний и обнаружили его положительное влияние на тимусзависимое звено иммунной системы (В.П.Сильвестров с соавт., 1985» А.А.Клименков с соавт., 1985» А.С.Логинов с соавт., 1986» Н.З.Ярема с соавт., 1987). По нашему мнению, ликвидация иммунодефицита у больных хроническим гастритом имеет особенно важное значение, если рассматривать это заболеваний в тесной связи с раком желудка.

Применение цинк-кортикотропина в лечении больных хроническим гастритом оказало положительное влияние на патологически измененную гистологическую структуру С0Ж: уменьшение лимфолейкоцитариой

инфильтрации в строма. у некоторых больных снижение активности аутоиммунных феноменов. Целесообразность лечения пентагастрином больных хроническим гастритом нами не доказана за исключением больных с установленной гипогастринемией.

1. У больных с атрофией фундальных желез установлено компенсаторное увеличение гастринообразования и повышение уровня гастрина в крови. При атрофическом процессе в дистальном отделе желудка содержание гастрина в крови резко снижалось.

2. У 72,больных течение хронического гастрита сопровождалось выраженным вторичным Т-клеточным дефицитом, проявляющимся снижением количества циркулирующих в крови Т-лимфоцитов и угнетением их пролиферативной активности на стимуляцию митогеном ФГА. Отмечено нарушение соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров, обусловленное в большинстве случаев дефицитом Т-хелперов.

3. Изменения количества В-клеток выявлены у 68,7$ больных; они имели разнонаправленный характер: у 45,8% — повышение» у 22,9% — снижение. Нарушение функции В-клеток, которое проявлялось дисиммуноглобулинемией, наблюдалось у 52,7$ больных. Обнаруженные отклонения четко зависели от состояния кислотообразующей функции желудка: у больных с сохранной секрецией активация гуморального иммунитета происходила в результате увеличения синтеза и Xg М, в то время как у больных с секреторной недостаточностью она сопровождалась нарастанием концентрации и

4. Нарушение иммунной реактивности организма коррелировало с морфологическими изменениями.слизистой оболочки желудка. При поверхностном гастрите иммунологические изменения были незначительными и выражались в основном повышением содержания сывороточного 1еА. При развитии глубокого гастрита снижался уровень Т-лимфоцитов и способность их к бластотрансформации, уменьшалось количество Т-хелперов, повышался уровень В-клеток и 1в<з, У больных атрофи-ческим гастритом указанные нарушения штучной, реактивности усиливались. 1

5. Аутоантитела к париетальным клеткам обнаруживали преимущественно у больных с поражением тела желудка, причем чаще у больных атрофическим гастритом. Выявление аутоантител к гастринпродудирую-

щим клеткам не зависело от локализации и распространенности гаст-ритического процесса.

6. Применение левамизола в комплексной терапии больных хроническим гаотритом способствовало ликвидации Т-иммунодефицита, связанного с регуляторным и эффекторннм звеньями иммунитета: увеличивалось суммарное содержание Т-лимфоцитов и Т-хелперов. повышалась их функциональная активность. На показатели гуморального иммунитета влияние препарата было незначительным.

7. Назначение цинк-кортикотропина положительно влияло на изменения гистологической структуры слизиотой оболочки желудка: уменьшалась лимфолейкоцитарная инфильтрация в строме. Установлено стимулирующее воздействие этого препарата на показатели В-клеточ-ного иммунитета.

8. Разработанный н&ми препарат сугаст оказался наиболее эффективным заместительным средством для лечения больных с секреторной недостаточностью желудка.

1. У больных хроническим гастритом изучение иммунологических показателей рекомендуется применять в комплексной характеристике заболевания.

2. Для выявления аутоантител к париетальным и гастриновым клеткам предлагается использовать иммулопероксидазный метод (если нет возможности применить иммуяофлюорес■ ;е;щию).

3. В комплексное лечение больных хроническим гастритом целесообразно включение цинк-кортикотрошна по следующей схеме:

1,0 (20 ВД) в течение 13-14 дней, затем 0,5 (10 Ш 5-7 дней и 0,25 (5 ЕЦО 2-3 дня.

4. При выявлении Т-клеточного иммунодефицита рекомендуется применение левамизола го 150 мг в сутки в течение трех дней с последующим четырех дневным перерывом. На курс лечения 900-1350мг препарата.

5. Курсовое применение пентагастрина целесообразно только у больных с установленной гипогастринемией.

РАБОТЫ, ОПУБЛИКОВАННЫЕ DO ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Опыт применения пентагастрина в качестве стимулятора секреции желудка // Экспериы. и клин. фармакотерапия.-Рига, 1979.-Вып.8. -C.IT-I3 ( соавт, Канищев П.А.)

2. Леятагастриновнй тест желудочной секреции // Лаб.дело.-1983. -№5.-С.31-33 (соавт.Каншцев П.А., Береза Н.М.)

3. Применение биологически активных веществ в лечении хронических гастритов с секреторной недостаточностью // Материалы 1-го Респ.Съезда гастроэнтерологов.-Днепропетровск, 1983.-СЛ21-122

( соавт. Илларионов Ю.А., Похилько Н.Д., Дудник С.П., Сергейчук В.В.)

4. Морфологические изменения лимфоидной ткани желудка в условиях патологии // Там же. — С.И4-Н5( ооавт. Гайдар Ю.А., Косьжо Е.В., Майкова Т.В.)

5. Имцуноферментная диагностика’ аутоиммунной формы хронического гастрита типа А и В // Материалы Ш Реев, съезда врачей-лаборантов. — Ужгород,I9ti3.-C.I53.

6. Изучение базальяого уровня гастрана у больных гастродуоде-нальной патологией // Врачеб.дело.-№5.-С.23-26 ( соавт. Канищав П.А.)

7. Клинико-иммунологическиа особенности хронического гастрита // Материалы науч.-иракт.’конф. гастроэнтерологов Северного Кавказа,-Ростов н/Д, I985.-C.36-37.

8. Изучение содержания сывороточных иммуноглобулинов у больных хроническим гастритом // Гаотроэнтерология.-К.,3доров’я,1986.-Вып.18.-С.33-35. ‘

9. Клинико-иммунологическая характеристика хронического гастрита // Материалы УШ Респ, конф. молодых ученых-медиков.-Днепропетровск, 1987.-С.I46-147,

10. Клиническая эффективность иммуномодулирующих средств при хроническом гастрите // Гастроэнтерология.-К., Здоров’я, 1988.-Внп.20.-С.53-56.

Г. Пентагастриновьйтест желудочной секреции ( Киев, 1981 ).

. Комплексное лечение хронического гастрита с секреторной не-

достаточностью с применением цинк-кортнкотропика я синусоидальных модулированных токов (Киев, 1983).

3. Способ диагностики и аутоиммунной формы антрум-гастрина ( Киев, 1984).

Изобретения и рационализаторские предложения

1. A.C. И 997683. Способ получения сухого желудочного сока. Заявлено 17.04.79» Опубляковано 23.02.83, бюл. № 7.

2. Иммуноферментный способ выявления аутоиммунных форм хронического гастрита. Удостоверение на рационализаторское предложение » 6, 1982.

3. Способ диагностики аутоиммунной формы хронического антрум-гас-трита. Удостоверение на рационализаторское предложение № 3, 1983.

Лечение и симптомы хронического гастрита

В уже сложившейся и во многом устоявшейся проблеме хронических гастритов за последнее десятилетие не произошло каких-либо кардинальных изменений. Однако ряд аспектов остается все же противоречивыми, некоторые почти не изучаются, отдельные положения по-прежнему не имеют однозначного решения. Предлагаем сейчас обсудить самую актуальную информацию про хронический гастрит и симптомы заболевания, а также обсудить вопрос о том, каким должно быть лечение медикаментозными и физиотерапевтическими методами?

Фазы течения (применительно ко всем формам):

Все клинические симптомы хронических гастритов могут быть сгруппированы в несколько основных синдромов: болевой, желудочной диспепсии, другие симптомы поражения желудка и внежелудочные органные изменения. Большинство форм сопровождается скудными клиническими симптомами, которые мало сказываются на общем состоянии больных, и, как правило, субъективные проявления устраняются при амбулаторном лечении.

Морфологический субстрат при хроническом гастрите, как правило, отличается стойкостью. Он мало изменяется под влиянием диетического и лекарственной терапии, вопреки которому может происходить нарастание атрофических изменений и формирование его пепсических изъязвлений или рака.

Среди лиц молодого возраста наиболее часто встречается антральный гастрит или пилородуоденит — хронический гастрит с локализацией в пилорическом отделе. Все пилородуодениты могут быть разделены на первичные, являющиеся, по существу, предшественниками язвы (предболезнь) и вторичные, развитие которых обусловлено воздействием эндогенных инфекционно-токсических или токсико-аллергических факторов на фоне целого ряда заболеваний органов пищеварения (хронические холециститы, панкреатиты, гепатиты и др.), а также реже встречающиеся — изолированные дуодениты, которые ретроградным путем через 2—3 года трансформируются в пилородуодениты. В основе диагноза пилородуоденита не должны лежать клинические симптомы хронического гастрита, даже ярко представленные; он должен быть подтвержден эндоскопически и гистологически.

нарушений секреторной функции и локальных воспалительных изменений.

Клинические проявления первичной формы гастрита этого типа обычно близки присущим дуоденальной язве. Динамические наблюдения показали, что риск возникновения последней резко возрастает при сочетании эрозивного дуоденита с высокой желудочной гиперсекрецией.

При изолированных неатрофических дуоденитах или в сочетании с поверхностным гастритом значительно чаще, чем при других формах этой патологии, развиваются язвы. Тем самым обосновывается проведение при пилородуоденитах, имеющих достаточно определенные клинические симптомы гастрита и эндоскопические симптомы (особенно бульбитах), активной противоязвенной терапии.

Диагноз заболевания должен базироваться на комплексной оценке клинических симптомов и результатов исследований, позволяющих выявить присущие хроническому гастриту клинические симптомы хронического гастрита и морфологические изменения. Именно последние симптомы являются ведущими, определяющими сущность и эволюцию болезни. Сказанное касается как качественной характеристики, так и локализации и распространенности этих изменений. В современных условиях с диагностической целью широко используются эндоскопия с прицельной биопсией слизистой. Эндоскопический диагноз хронический гастрит совпадает с гистологическим лишь в 60—70% случаев [Fer-nandez L. et al., 1980].

Выявление симптомов всегда требует гистологического подтверждения, так как эндоскопические его симптомыне признаются достаточно стабильными и информативными [Niedobitek F., 1985]. Хронический поверхностный гастрит может подвергаться обратному развитию либо прогрессирует в атрофическую форму, для чего требуется около 17 лет. Максимальная его распространенность отмечается в возрасте 50—59, а атрофического — в 70—79 лет.

Важно отметить, что морфологические и функциональные симптомы старения слизистой пока не выявлены. По мнению Т. Takemoto (1984), клинические симптомы хронического атрофического гастрита не постоянны и малоспецифичны, в то время как поверхностные формы клинически часто напоминают язвенную болезнь, требуют адекватного, активного медикаментозного лечения. Несколько ранее М. Siurala и соавт. (1968) не смогли проследить среди большого числа случаев болезни какого-либо параллелизма между клиническими проявлениями и характером морфологических изменений слизистой.

Виды хронического гастрита

Клиническая классификация хроническких гастритов (по Фишзон-Рыссу Ю. И., 1974)

I По происхождению:

Первичный хронический гастрит:

Вторичный (эндогенный)хронический гастрит.

II. По локализации:

Ограниченный хронический гастрит:

  • антральный (пилородуоденит);
  • фундальный.

III. По характеру желудочного сокоотделения:

С сохраненной или повышенной секрецией.

С секреторной недостаточностью.

Особые формы заболевания хронический гастрит:

ригидный хронический гастрит;

гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие):

геморрагический (эрозивный) и др.

Основные типы хронического гастрита

С патогенетических позиций выделяют несколько основных типов болезни. Хронический гастрит типа А — аутоиммунное заболевание, обусловленное генетическими факторами, связанное с антигенами гистосовме-стимости HLA-B8, DK-3 и DK-4. Отчетливо прослеживается семейный характер, а также связь с рядом аутоиммунных эндокринопатий (болезнь Хасимото, сахарный диабет I типа, анемия Аддисона-Бирмера). Инициаторами аутоиммунного воспаления являются антитела к обкладочным клеткам, у которых денатурируется белок, развивается сенсибилизация иммуноцитов, клеточная реакция в виде лимфоцитарного инфильтрата. Участвующие в воспалении плазмоциты являются носителями антител, разрушающих соседние клетки.

Особенностью хронического гастрита типа А является изначально направленный процесс атрофии, с прогрессирующим уменьшением числа обкладоч-ных клеток, преимущественная локализация в дне и теле желудка, раннее падение регенераторного потенциала, проявляющееся резким снижением выработки соляной кислоты и внутреннего фактора Касла. В результате атрофии слизистой и гибели главных желез происходит стойкое снижение секреторной функции, отличительной особенностью которой является резистентность к стимуляции. Такая форма может быть инициирована какими-либо внешними факторами, но затем в патогенетическую цепь обязательно включаются аутоиммунные механизмы, которые у генетически детерминированных пациентов приводят к прогрессированию и «закреплению» заболевания. Этот вид часто сочетается с пернициозной анемией и раком.

Симптомы хронического гастрита типа В нередко начинаются в молодые годы с поверхностных изменений в антральном отделе, с последующим углублением морфологических изменений, нарастанием лимфоплазмоцитарной инфильтрации в собственном слое, формированием лимфоидных фолликулов, эрозий или метаплазии эпителия по кишечному типу.

Именно при хроническом гастрите типа В почти в 100 % случаев причиной заболевания является Helicobacter pylori, который разлагает мочевину до углекислого газа и аммиака. Аммиак угнетает ми-тохондриальное окисление, замедляет клеточное деление, оказывает прямое цитотоксическое действие. Протеазы и фосфолипазы А и С нарушают мицелярную структуру и вязкость желудочной слизи, открывая доступ непосредственному действию микроба на эпителиальный слой желудка, приводящему к его разрушению. Одновременно образуется активный медиатор воспаления — фактор агрегации тромбоцитов, вызывающий расстройства местного кровообращения, ишемию и эрозии слизистой оболочки.

Хронический гастрит типа С — по существу токсико-химическая форма болезни, которую подразделяют на рефлюкс-гастрит и ятрогенный гастрит. При рефлюкс-гастрите имеет место дуоденогастральный рефлюкс с забросом кишечного содержимого в просвет вместе с желчью, богатой лизолецитином и желчными кислотами — детергентами, оказывающими токсическое (мембранолитическое) воздействие на эпителиальные клетки. Наряду с этим происходит изменение липидов стенок эпи-телиоцитов и разрушение слизисто-бикарбонатного барьера. При ятрогенном хроническом гастрите основным этиологическим фактором является раздражение слизистой медикаментозными препаратами, чаще поражается антральный отдел.

При множестве вариантов лечение заболевания не может быть сведено к какой-либо одной схеме. Используют как немедикаментозные методы лечения, так и препараты. Медикаментозная терапия включает следующие меры.

Эрадикация Helicobacter pylori состоит из сочетания трех (1 или 2 антибиотиков, производных Имидазола и блокатора протонной помпы) или четырех (дополнительно включающая пленкообразующее средство) препаратов, мер по снижению факторов агрессии (преимущественно при гиперацидных гастритах), антацидов (наилучшим вариантом являются вещества, содержащие альгиновую кислоту, которая образует пенную антацидную взвесь, плавающую на поверхности желудочного содержимого и при рефлюксе оседающую на стенке пищевода), антисекреторных препаратов (Н2-гистаминоблокаторов — Ранитидина, Фамотидина и блокаторов протонной помпы (Омепразол, Эзомепразол.), холинолитиков (Метацин, Атропин).

Для повышения факторов защиты слизистой оболочки желудка в лечении хронических гастритов используют пленкообразующие препараты (Де-нол, Сукральфат), некоторые антисекреторные препараты (Ранитидин, Фамотидин), синтетические аналоги простагландина Е1.

Для нормализации моторики применяют при рефлюксах прокинетики (Мотилиум, Меток-лопрамид) или при усиленной перистальтике спазмолитики (Но-шпа, Дюспаталин).

Для улучшения обменных и репаративных процессов в слизистой оболочке назначают для лечения хронических гастритов Солкосерил, Трен-тал.

Нормализацию нейровегетативного статуса осуществляют за счет седативных средств, транквилизаторов.

Заместительное секреторное лечение хронического гастрита или стимуляция секреции требуется при атрофических формах болезни — используют препараты кальция, лимонной и янтарной кислоты, горечей, при рефрактерной стимуляции ахлоргидрии — разведенную соляную кислоту.

При реактивных хронических гастритах показана терапия основного заболевания.

Лечение методами физиотерапии

Цель физиотерапии — купирование воспаления и восстановление секреторной функции. Физические методы лечения применяют для:

восстановления нарушенной секреторной функции (секретокорригирующие методы ),

активации нейрогуморальной регуляции секреторной и моторной функций (вегетокорригирующие методы лечения хронического гастрита),

купирования воспаления слизистой оболочки (противовоспалительные методы ),

восстановления нарушенной структуры (репаративно-регенеративные методы лечения)

и местного иммунитета (иммуномодулирующие методы).

Принципы терапии

Большинство гастроэнтерологов соглашаются с предложенным еще в 1966 г . С. М. Рыссом определением хронического гастрита как клинико-анатомического понятия, которое следует интерпретировать как органическое заболевание.

Вопрос о соотносительном участии структурных и функциональных изменений в генезе ведущих клинических симптомов болезни едва ли поддается решению в общей форме, равно применимой к основным и особым формам заболевания, что заставляет лечащего врача у каждого больного несколько видоизменять тактику лечения. Не вызывает сомнений, что большинство из них направлено на уменьшение секреторных и особенно моторных расстройств желудка, купирование болевого синдрома и диспепсических симптомов .

  • геморрагический
  • и эрозивный гастрит,
  • а также отдельные эрозии, встречающиеся при любых формах гастритических изменений и даже у практически здоровых лиц.

Хронический эрозивный гастрит

Из этих форм медикаментозному лечению гастрита преимущественно подлежит эрозивный гастрит, характеризующийся образованием так называемых «полных» эрозий. Они локализуются главным образом в антральном отделе. В случаях, когда заболевание протекает с желудочной гиперсекрецией, показана противоязвенная медикаментозная терапия с использованием антацидов и антисекреторных агентов, предпочтительнее Циметидина, Ранитидина или Гастроцепина. При этом последний препарат считается эффективнее, что, возможно, обусловлено его более активным воздействием на местные нарушения микроциркуляции.

Что касается рекомендуемого иногда Метилурацила, при диагнозе хронический гастрит, то его целебное действие не кажется строго доказанным. Это, впрочем, относится и к некоторым другим применяемым средствам (витамину U. анаболикам). С теоретических позиций заслуживает внимания возможность лечить хронический гастрит с помощью Сукральфата как наделенного цитопротективными свойствами. При безуспешности медикаментозной терапии приходится прибегать к электрокоагуляции эрозий и даже к селективной ппоксимальной ваготомин.

Лечение и симптомы хронического гастрита с эозинофильной гранулемой. Заболевание представлено двоякого рода патологическими изменениями:

ограниченными полипоподобными образованиями и

диффузной эозинофильной инфильтрацией, иногда распространяющейся на двенадцатиперстную кишку. Заболеванию приписывают аллергический генез. Наряду с симптоматическими средствами в лечении эозинофильного гастрита используется Преднизолон, преимущественно в средних дозах — 25—30 мг/сут. В части случаев приходится прибегать к резекции желудка.

Специального внимания заслуживает вопрос о находке гигантских складок слизистой оболочки, возникновение которых может быть обусловлено совершенно разными патологическими состояниями. В одних случаях имеет место значительная гиперплазия железистого аппарата, как проявление особого заболевания — гиперсекреторной гипертрофической гастропатии или ульцерогенной аденомы-гастриномы.

Иногда гигантские складки формируются на почве лимфоидного гастрита, а подчас являются следствием аномального развития слизистой оболочки при нормальном ее гистологическом строении.

Как лечить гастрит в этом случае, зависит от генеза гигантских складок. При гиперсекреторной гипертрофической гастропатии уместно назначение блокаторов Нг-гистаминовых рецепторов в тех же дозах, что и при язвенной болезни. Подробные сведения об этом и медикаментозном лечении гастриномы приводятся в дальнейшем.

Лечение и симптомы хронического гастрита при болезни Менетрие. Часто приходится прибегать к оперативному вмешательству. Субстратом гигантских складок при болезни Менетрие служит гиперплазия покровного эпителия в сочетании с атрофией фун-дальных желез и полиаденоматозом. У части больных эти изменения сопровождаются секрецией белка в просвет желудка — экссудативной гастропатией. Клинические симптомы гастрита при болезни Менетрие не специфичны, но потеря белка приводит к гипопротеинемии и отекам. Риск развития карциномы довольно велик — около 10% за 10 лет.

Это обосновывает целесообразность резекции желудка или его экстирпации. Однако при умеренной выраженности симптомов хронического гастрита и обеспечении надлежащего динамического наблюдения допустима консервативная лечебная тактика. Она сводится к назначению щадящей, а при потере белка еще и к обогащенной им диете. Степень потери последнего можно снизить большими дозами атропина. В остальном медикаментозная терапия сводится к назначению противовоспалительных (фитопрепараты), вяжущих и спазмолитических средств. Эффективность подобных лекарственных воздействий не приходится преувеличивать, но и пренебрегать ими не следует.

При обычных формах гастрита к медикаментозной терапии есть основания прибегать только в случае клинически манифестантного течения. Главные задачи лечения при этом сводятся к следующим:

воздействие на морфологический субстрат заболевания в интересах купирования проявлений обострения, обратного развития анатомических изменений и предотвращения их прогрессирования;

устранение основных клинических проявлений заболевания за счет нормализации моторной, а по возможности и секреторной, деятельности желудка;

коррекция экстрагастральных нарушений (анемии, кишечной дисфункции и проч.).

Оценивая реальность выполнения упомянутых задач лечения хронического гастрита, отметим, что полное восстановление структуры желудочной слизистой, казавшееся возможным после сенсационных публикаций в 50—60-х годах о такого рода эффекте глюкокортикоидов у больных пернициозной анемией, не получили дальнейшего подтверждения.

При эндогенном гастрите во главу угла ставится лечение обусловившего его основного заболевания, что не исключает применения симптоматических средств. Сохраняет свое значение и общий принцип дифференцированного лечения гастрита в зависимости от характера желудочной секреции.

Важнейшей составляющей комплексного лечения является диета. Положительное значение механического щажения и предотвращения раздражающего воздействия острой, соленой, кислой пищи следует признать справедливым и оправданным, особенно в период обострения заболевания. Однако вряд ли целесообразно и реально пытаться стимулировать угасшую секрецию при атрофии слизистой оболочки.

Особенно в период обострения из пищевого рациона исключают трудные для переваривания и длительно задерживающиеся в желудке:

  • жирное, жареное мясо,
  • копчености,
  • раздражающие слизистую оболочку соления,
  • маринады,
  • пряности,
  • кислые и соленые блюда,
  • квашеные овощи.

Больным гиперсекреторным гастритом нужно избегать употребления сокогонных напитков (пиво, газированная вода, черный кофе, какао, крепкий чай), богатых экстрактивными веществами блюд (наваристый мясной бульон, уха).

При любых формах хронического гастрита питание должно обеспечивать достаточное количество белков, жиров и витаминов. В период обострения прием пищи должен быть 4-разовым. Больным разрешаются: черствый белый хлеб, белые сухари, хлебцы, сухое печенье, бисквит, меренги, супы из протертых круп и овощей, паровые мясные куриные котлеты, рыба, хорошо разваренные каши (кроме пшенной), картофельное пюре, макароны и лапша (ограниченно), яйца всмятку, свежий, некислый творог, сливочное масло, некислая сметана, компоты из протертых фруктов.

Опасность диагноза хронический гастрит

Показатель распространенности хронического гастрита среди населения различных индустриально развитых стран почти совпадает и составляет около 500 на 1000; он достигает максимума в старческом возрасте [Фишзон-Рысс Ю. И., 1974). Определенное прогрессивное значение имеет уже приводившаяся патогенетическая классификация хронического гастрита, предложенная R. Strickland и I. Mackav (1973).

В последнее время стали считать, что риск малигнизации атрофического гастрита оказывается больше, чем ранее предполагалось. Все же сохраняет свое значение положение о том, что рак возникает у определенной популяции больных хроническим атрофическим гастритом преимущественно в среднем возрасте. Это нашло подтверждение в многолетних динамических наблюдениях J Svensen и соавт. (1986), показавших, что у страдающих истинной ахлоргидрией частота рака выше, чем в общей популяции.

Видео: Лечение и симптомы хронического гастрита

Смотрите еще:

  • Брыжеечные лимфоузлы кишки Лимфатические узлы брюшной полости у скота Расположены преимущественно в брыжейках, воротах внутренних органов, вдоль крупных кровеносных сосудов. Отток лимфы – из органов брюшной полости […]
  • Неприятные ощущения внизу живота при беременности Неприятные ощущения внизу живота при беременности В медицинской практике существует достаточно много случаев, когда пациенты жалуются на неприятные ощущения внизу живота. И каждый, кто […]
  • Фосфалюгель и запоры Фосфалюгель (Phosphalugel) Действующее вещество Фармакологическая группа Состав и форма выпуска в коробке 20 или 26 шт. в коробке 20 или 26 шт. Описание лекарственной формы Белый или почти […]
  • Овёс при гастрите с повышенной кислотностью Рецепты от гастрита с повышенной кислотностью Свежеотжатый картофельный сок Сырые клубни картофеля вымыть, вытереть и протереть через мелкую терку. Через марлю отжать из картофельной […]
  • Снять острый приступ гастрита Как правильно снять боль при гастрите * Чтобы снять боли при приступе острого гастрита, иногда достаточно очистить желудок — выпить несколько стаканов теплой воды или раствора питьевой […]
  • Сколько лежат с язвой двенадцатиперстной кишки Сколько лежат с язвой двенадцатиперстной кишки Приговор к аккуратному питанию. Как лечить - узнавайте у своего лечащего врача, а не на развлекательном сайте! Лично наблюдал здесь 2 […]