Диагноз гастрит полный

Оглавление:

Часть II. Хронические гастриты и гастродуодениты. Определение и классификация

Часть II. Хронические гастриты и гастродуодениты (продолжение)

В.Ф. Приворотский, Н.Е. Луппова

Определение и классификация

В настоящее время считается, что хронический гастрит — это клиника-морфологические понятие, подразумевающее хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, в которой, наряду с воспалительными и дистрофическими процессами, развивается и дисрегенерация, т. е. нарушение клеточного обновления.

В 1990 г была принята классификация гастритов, названная «Сиднейской системой».

(«Сиднейская система», 1990) К. 29

I. Морфологическая часть:

1) диагноз, основанный на эндосюпическом исследовании:

2) диагноз, основанный на гистологическом исследовании слизистой оболочки желудка:

— воспаление с эрозиями, кровоизлияниями;

— нарушение клеточного обновления — метаплазия эпителия.

II. Этиологическая часть:

— аутоиммунный (тип А);

— Н. pylori-ассоциированный гастрит (тип В);

III. Топографическая часть:

— фундальный; К. 29;5

— антральный; К. 29.5

IV. Активность процесса:

Приведенная классификация, основанная на эндоскопических и гистологических критериях, стала квинтэссенцией множества научных разработок за почти 200-летнюю историю изучения этого вопроса.

Этиологически различают несколько типов гастрита.

Гастрит типа А — это атрофический гастрит тела желудка. Он имеет генетически обусловленную природу, что подтверждается его частым сочетанием с аутоиммунными или другими генетически обусловленными заболеваниями. Чаще встречается у людей пожилого возраста, в детской популяции — редкая патология. Впервые был описан O.R. McIntyre в 1965 г. Значимость этой формы гастрита определяется высоким риском развития опухолей желудка.

Основу заболевания составляет воспаление слизистой оболочки дна и тела желудка в результате продукции аутоантител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла, что приводит к гипо- и ахлоргидрии. Прогрессирующая атрофия и гипохлоргидрия обусловливает гиперплазию б-клеток и повышение содержания гастрина в сыворотке крови.

Антитела к внутреннему фактору Кастла блокируют его связывание с витамином B12, что в дальнейшем приводит к развитию перницинозной анемии.

Тщательное обследование на предмет возможности развития гастрита типа А показано детям с полигландулярной эндокринной патологией, неспецифическим язвенным колитом, целиакией, аутоиммунным тиреоидитом, сахарным диабетом 1-го типа, витилиго, системными заболеваниями соединительной ткани и т. д.

Среди методов исследования решающая роль принадлежит гистологическому изучению биоптатов слизистой оболочки тела желудка, при котором определяется, как правило, хронический активный гастрит разной степени выраженности, очаговая атрофия.

Другим ключевым методом, позволяющим подтвердить диагноз, является определение антител к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору Кастла методом ИФА.

Эндоскопическое исследование в этих случаях, как правило, не позволяет выявить атрофию слизистой оболочки верхних отделов желудка. Кислотообразующая функция желудка у детей с гастритом типа А долгое время может оставаться сохраненной или даже умеренно повышенной вследствие очаговости поражения и высокого уровня компенсаторных возможностей детского организма.

Совершенно другой тип хронического гастрита — антральный гастрит, или гастрит типа В.

В 1984 г. была опубликована работа B.J. Marshall и J.P. Warren, сделавшая революцию в гастроэнтерологии. Было высказано предположение о чисто инфекционной природе хронического гастрита типа В. На сегодняшний день значимость НР-инфекции для некоторых форм воспалительных заболеваний гастродуоденальной зоны признается всеми исследователями. Однако место и роль этой инфекции в этиопатогенезе гастродуоденальных заболеваний до сих пор являются предметом дискуссий.

К особым формам гастритов относятся гастрит типа С, лимфоцитарный, эозинофильный, радиоционный, гранулематозный.

Изучение большого количества биоптатов слизистой оболочки оперированного, а точнее резецированного желудка, позволило выделить другой тип хронического гастрита — рефлюксгастрит («химический»), или гастрит типа С. Одним из решающих факторов его патогенеза является постоянная травматизация слизистой оболочки антрального отдела желчью, забрасываемой в культю желудка во время рефлюкса у больных после гастрэктомии. Этот тип гастрита вызывают также многие химические агенты, в основном нестероидные противовоспалительные препараты, а также ацетилсалициловая кислота, алкоголь.

Лимфоцитарный гастрит обычно асимптоматичен. Прослеживается связь с НР-инфекцией (однако количество бактерий на СОЖ у этих больных меньше, чем у пациентов, страдающих гастритом типа В), связь с целиакией, с болезнью Менетрие.

По данным Л.И. Аруина и соавт. (1993), 70% всех гастритов во взрослой популяции приходятся на гастриты, ассоциированные с НР, 15-18% — на аутоиммунные гастриты, 10% — на гастриты, ассоциированные с нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), менее 5% — гастрит С и до 1% — редкие формы гастритов — эозинофильный, лимфоцитарный. В педиатрической практике аутоиммунные гастриты (гастрит типа А) встречаются достаточно редко. Гастрит типа В (ассоциированный с НР, с преимущественным поражением антрального отдела) встречается у 42-80% детей (Бельмер С.В., 1999; Щербаков П.Л., Корниенко Е. А., 2000).

Гастрит типа С — казуистика в детской гастроэнтерологии. Остается группа детей, которые не могут быть отнесены ни к одной из перечисленных категорий (НР-негативны, отсутствуют антитела к обкладочным клеткам и внутреннему фактору Кастла, в анамнезе отсутствуют оперативные вмешательства на желудке). Они могут рассматриваться как больные с хроническим гастритом вне рамок «Сиднейской системы».

«Чистые» гастриты у детей в клинической практике встречаются достаточно редко. Поэтому в данной работе мы даже не приводим педиатрической классификации хронических гастритов. В детском возрасте патологический процесс, как правило, не ограничивается желудком и в него достаточно часто вовлекается ДПК. В случае НР-негативного варианта у детей в силу целого ряда анатомо-физиологических особенностей, описанных выше, процесс нередко начинается в ДПК, а затем уже восходящим путем достигает СОЖ.

Основной нозологической формой в детской гастроэнтерологии является ХГД. По данным разных авторов, в структуре заболеваний пищеварительной системы эта патология составляет 50-60%.

Хронический гастродуоденит — заболевание, сопровождающееся неспецифической воспалительной структурной перестройкой слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (очаговой или диффузной) и различными секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРОДУОДЕНИТА

(Мазурин А.В. и др., 1984, с дополнениями) К. 29.9

I. По происхождению: первичный, вторичный.

II. По распространенности и локализации:

— изолированный фундальный; — пангастрит (фундальный и антральный).

Примеры формулировки диагноза. Хронический антральный гастрит типа В.

1. Хронический антральный гастрит типа В, ассоциированный с пилорическим

геликобактериозом, с сохраненной функцией желудка, декомпенсированный, в фазе обострения.

2. Хронический гастрит типа А со сниженной секреторной функцией желудка в стадии

Лечениегастрита типа В во многом сходно с таковым при язвенной болезни. Оно заключается

в том, что в период обострения назначается диета 1а, через 3-4 дня переходят к столу 16, через следующие

3-4 дня — к диете 1. В период затухания обострения диета должна быть полноценной, ограничиваются лишь

поваренная соль, углеводы и экстрактивные вещества.

Диета № 1А. Все блюда употребляют в жидком виде или в виде желе. Больной получает пищу

каждые 2-3 часа. Ограничено количество соли ниже физиологической нормы (до 6-8 г). Диета содержит 4-5

стаканов молока, супы молочные или слизистые (из круп или пшеничных отрубей) с маслом, яйца всмятку

или в виде парового омлета, кисели и желе ягодные, фруктовые и молочные. 50 г сахара. Все другие

пищевые продукты запрещается.

Диета № 1Б. К меню диеты 1А добавляют 50-70 г белых сухарей, мясные или рыбные кнели

или мясное суфле, протертые белые каши с маслом, протертые супы из круп. Поваренная соль до 10 г.

Сохраняется принцип частого и дробного питания.

Диета № 1. Исключаются продукты, обладающие сильным со-когонным действием и

содержащие грубую растительную клетчатку. Сохраняется принцип частого и дробного питания.

Поваренная соль вводится в нормальных количествах. Разрешается слабый чай с молоком, сливки, вода с

лимоном и сахаром, белые сухари, печенье, бисквит, творог, яйца всмятку, паровые омлеты, мясо вареное,

нежирное, рыба вареная, паровые котлеты, отварная курица, каши с маслом и молоком, макароны, зелень и

овощи в измельченном виде, сладкие ягоды, сладкие фрукты.

При повышенной секреторной и моторно-эвакуаторной функции желудка назначают

холинолитические, спазмолитические и гангли-облокирующие средства (атропин, платифиллин,

спазмолитин, бен-зогексоний) в комбинации с антацидами и препаратами, стимулирующими

Антациды подразделяют на две основные группы:

— всасывающиеся (быстродействующие): жженая магнезия, ви-калин, викаир;

— невсасывающиеся (медленнодействующие): альмагель, маалокс, фосфолюгель, сукральфат.

Всасывающиеся антациды увеличивают буферную емкость желудочного содержимого.

Результатом их действия является не только связывание ионов водорода, но и защелачивание антрального

отдела, что приводит к высвобождению гастрина и стимуляции секреции соляной кислоты. Вследствие

этого всасывающиеся антациды можно применять только эпизодически и в качестве симптоматических

Невсасывающиеся комбинированные алюминий — и магнийсодержащие антациды являются

высокоэффективными препаратами для лечения кислотозависимых заболеваний. Гидроксид магния

предупреждает высвобождение пепсина, а гидрооксид алюминия адсорбирует пепсин, желчные кислоты,

изолецитин, оказывает цитопротективное действие за счет повышения секреции простагландин Е2,

увеличивает тонус нижнего эзофагеального сфинктера. Указанные вещества способны образовывать на

поврежденной ткани защитную пленку, усиливая защитные возможности слизистой оболочки

гастродуоденальной зоны и способствуя качественному улучшению процессов рубцевания.

В период обострения основу терапии составляют антибактериальные средства, с помощью

которых достигается эрадикация микроорганизма из слизистой желудка. Наиболее эффективными

признаются антибиотики пенициллиновой группы: ампициллин, окса-циллин, амоксициллин. Применяются

также тетрациклин, макроли-ды последней генерации (кларитромицин), цефалоспорины, фтор-хинолоны

(ципрофлоксацин). Из синтетических антибактериальных препаратов — метронидазол.

Дня лечения хронического гастрита типа В применяются антисекреторные средства —

ингибиторы Нг-гистаминовых рецепторов: ранитидин, фамотидин; а также ингибиторы протонной помпы:

омепразол (Ультоп, «KRKA»), эзомепразол, лансопразол, рабепра-зол.

Ингибиторы Нг-гистаминовых рецепторов избирательно блокируют соответствующие

рецепторы обкладочных клеток желудка, ингибируют базальную и стимулированную секрецию соляной

Ингибиторы протонной помпы обладают высокой липофильностью, легко проникают в

париетальные клетки слизистой оболочки желудка, где накапливаются и активируются при кислом

значении рН. Ингибируют Н+К+ — АТФазу секреторной мембраны париетальных клеток (протоновый

насос), прекращая выход ионов водорода в полость желудка и блокируют заключительную стадию

секреции соляной кислоты, снижая уровень базальной и стимулированной секреции.

Рекомендованы семи- и десятидневные схемы лечения.

Одна из семидневных схем включает назначение ранитидин висмут цитрата (400 мг 2 раза в

сутки) в сочетании с кларитроми-цином (Фромилид, «KRKA») 250 мг 2 раза в сутки или тетрациклином

500 мг 2 раза в сутки, или амоксициллином (Хиконцил, «KRKA») 1000 мг 2 раза в сутки и метронидазолом

500 мг 2 раза в сутки.

Другая схема предусматривает назначение омепразола (Ультоп, «KRKA») 20 мг 2 раза в сутки

в сочетании с кларитромицином (Фромилид, «KRKA») 250 мг 2 раза в сутки (или тетрациклином 500 мг 2

раза в сутки, или амоксициллином 1000 мг 2 раза в сутки) и метронидазолом 500 мг 2 раза в сутки.

Третья — назначение фамотидина (20 мг 2 раза в сутки) или ранитидина (150 мг 2 раза в сутки) в

сочетании с висмута трикалия дицитратом (денол) 240 мг 2 раза в сутки или вентрисолом – 240 мг 2 раза в

сутки и тетрациклина 500 мг 2 раза в сутки или амокси-циллина 1000 мг 2 раза в сутки.

В состав десятидневной схемы входят ранитидин (150 мг 2 раза в сутки) или фамотидин (20 мг

2 раза в сутки), или омепразол (Уль-топ, «KRKA», 20 мг 2 раза в сутки) в сочетании с калиевой солью

двузамещенного цитрата висмута (108 мг 5 раз в сутки с едой), тетрациклином (250 мг 5 раз в сутки с едой)

и метранидазолом (200 мг 5 раз в сутки с едой).

Калиевая соль двузамещенного цитрата висмута, тетрациклин и метронидазол входят в состав

комбинированного препарата гастростат.

Показано также лечение минеральными водами. Назначают гидрокарбонатно-сульфатные воды

с высоким содержанием кальция. Пить воду нужно быстро во избежание раздражения слизистой желудка

за 1 час до еды. При этом вода, быстро поступая из желудка в кишечник, будет тормозить секрецию

В фазе обострения гастрита типа А необходимо ограничить употребление жирных сортов

мяса и рыбы, тугоплавких животных жиров, жареного картофеля, блинов, консервированных продуктов,

копченостей, пряностей. Молоко заменяется свежими кисломолочными продуктами (простокваша, кефир,

творог). Ограничиваются свежий и черный хлеб, сдобные изделия из теста, сливки, сметана, ‘ капуста,

виноград, который вызывает газообразование в кишечнике.

Антихолинергические и антацидные средства при гастрите типа А не назначаются. При

наличии болевого и диспептического синдромов хороший эффект достигается при пероральном или

парентеральном приеме метоклопрамида, домперидона. Метоклопрамид уменьшает также желудочно-

пищеводный рефлюкс, ускоряет опорожнение желудку и повышает сопротивляемость слизистой к

повреждениям. Нормализует моторику желудка домперидон, который блокирует центральные и

периферические допаминовые рецепторы, тем самым, увеличивая продолжительность перистальтических

сокращений антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки и повышая тонус нижнего

пищеводного сфинктера. Этот препарат действует мягче, чем церукал, реже дает побочные эффекты.

С заместительной целью в фазу ремиссии употребляют препараты соляной кислоты и пепсина:

натуральный желудочный сок, 3% раствор соляной кислоты, ацидинпепсин, пепсидил.

Для улучшения трофики слизистой используются средства, которые усиливают

микроциркуляцию, синтез белка и репаративные процессы: препараты никотиновой кислоты, витамины

группы В и С внутрь и в инъекциях.

В стадии стихающего обострения можно применять методы физиотерапии, лечение

минеральными водами. Вне обострения заболевания больным рекомендуется санаторно-курортное лечение.

Назначают хлоридные и хлоридно-гидрокарбонатные натриевые воды (Ессентуки № 4, № 7, Арзни). Пить

воду необходимо небольшими глотками медленно за 10-15 минут до еды.

При лечении гастрита типа С протекающего с нарушениями моторики, дуоденогастральным

и гастроэзофагальным рефлюкса-ми, показано назначение метоклопрамида и домперидона. С целью

нейтрализации агрессивного действия желчи назначают фосфалю-гель, который кроме антацидного

действия адсорбирует желчные кислоты и имеет обволакивающее действие. Хорошим цитопротективным

действием обладает сукральфат. Сукральфат в кислой среде желудка распадается на алюминий и сульфат

сахарозы. Первый денатурирует белки слизи, второй — соединяется с ними, фиксируется на некротических

массах язвенного поражения, на воспаленной слизистой, образуя защитную пленку, которая является

барьером для действия пепсина, соляной кислоты и забрасываемой желчи. Сукральфат адсорбирует

желчные кислоты, продукты жизнедеятельности микрофлоры, уменьшает местный воспалительный

процесс. К пленкообразующим цитопротекторам относится и висмута трикалия дицитрат (де-нол),

который, кроме того, обладает антигеликобактерной активностью.

Цитопротекторное действие имеет диосмектит. Препарат природного происхождения,

оказывает адсорбирующее действие. Стабилизирует слизистый барьер, образует поливалентные связи с

гликопротеидами слизи, увеличивает количество слизи, улучшает ее гастропротективные свойства (в

отношении ионов водорода соляной кислоты, желчных солей, микроорганизмов и их токсинов). Обладает

селективными сорбционными свойствами, адсорбирует находящиеся в просвете ЖКТ бактерии, вирусы.

Наиболее эффективные цитопротекторы синтетические аналоги простагландинов

(мизопростол). Эти препараты связываются с рецепторами простагландина Е париетальных клеток и

снижают базальную и стимулированную желудочную секрецию, стимулируют репарационные процессы.

Профилактикахронического гастрита заключается в организации рационального питания,

исключении факторов риска и возможно более раннем начале лечения.

Дата добавления: 2016-07-27 ; просмотров: 5598 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Причины, симптомы, лечение атрофического гастрита

Атрофический гастрит – наиболее коварный тип хронического гастрита, является вероятной причиной предракового состояния желудка. Чаще развивается у мужчин среднего и пожилого возраста. В дебюте воспаление протекает бессимптомно. При истощении компенсаторных механизмов не всегда имеет яркую клиническую картину.

Что такое атрофический гастрит?

Отсутствие яркой симптоматики на первом этапе патогенеза не является благоприятным признаком. Наоборот, человек, не испытывающий явного дискомфорта, не придает значения проблеме. Напрасно. Попытаемся упрощенно и доступно объяснить коварство данного недуга.

Ключевое слово в названии заболевания – атрофия. Это означает, что клетки стенок желудка, входящие в состав секреторных желез, в процессе заболевания подвергаются атрофическому перерождению, то есть теряют способность нормально функционировать, не вырабатывают компоненты желудочного сока. Доказано, что в первую очередь железы трансформируются в более простые образования, вырабатывающие слизь вместо желудочного сока. Обычно атрофический гастрит протекает на фоне пониженной кислотности желудка.

Однако главная опасность атрофического гастрита не связана с изменением кислотности желудочного сока, поскольку уровень pH поддается коррекции. Опасность в другом. Атрофический гастрит имеет общепризнанный медицинским сообществом статус провокатора рака желудка у человека.

Итак, по порядку. Все клетки организма, в том числе, клетки стенок желудка, находятся в ежесекундной кооперации с организмом. Это означает, что регенерация – зарождение, морфологическая и функциональная дифференциация, функциональная нагрузка, естественное отмирание клеток и последующее их обновление находятся под влиянием гормональных, иммунных, ферментных и других, пока неизвестных науке, регулирующих факторов. До сих пор никому не удавалось надежно и кардинально изменять свойства зрелых клеток организма. В норме все клетки органов тела имеют строгую специализацию – это аксиома современной биологической науки.

Патогенез атрофического гастрита

Упростим задачу, опишем патогенез как двухступенчатый процесс. Согласимся, что на первом этапе патогенеза ведущую роль играют кислотоустойчивые бактерии, а на втором – аутоиммунные процессы организма.

При многих формах гастрита клетки желез внутренних стенок желудка подвергаются атаке бактериями Helicobacter pylori, которые повреждают их и локально изменяют рН среды стенок желудка. Бактерии являются обычными обитателями кислой среды желудка. Они только создают почву, открывают ворота для развития гастрита по атрофическому и любому другому типу воспаления.

На втором этапе атрофического гастрита в патогенез вовлекаются сложные аутоиммунные процессы, которые влияют на незрелые формы клеток желез, подавляют их последующую специализацию. Механизм зарождения и протекания аутоиммунных реакций представляет интерес для ученых, но в данном тексте их раскрытие не имеет принципиального значения.

Подавление специализации клеток – ключевые слова в патогенезе этого вида воспаления. Это означает, что клетки желез стенок желудка под действием аутоиммунных реакций атрофируются, перестают выполнять сложную работу по выработке компонентов желудочного сока.

Нарушается физиологический процесс регенерации железистых клеток желудка. Регенерация означает, что в норме место исчерпавших свой жизненный ресурс железистых клеток занимают новые клетки, с подобными свойствами. В здоровом организме полное обновление клеток слизистых оболочек желудка происходит каждые шесть дней.

В результате нарушения регенерации железистые клетки вместо соляной кислоты начинают вырабатывать более простой продукт – слизь. Эта слизь обладает защитными свойствами, но слабо участвует в пищеварении. Поэтому стенки желудка, обильно покрытые слизью, при обычном эндоскопическом обследовании имеют вид здоровой ткани. Среда желудка из кислой трансформируется в слабокислую, вплоть до ахилии.

В дальнейшем под действием аутоиммунного каскада реакций поврежденные клетки начинают вырабатывать в большом количестве подобные себе незрелые клетки, которые не способны развиваться и окончательно утратили способность приобретать секреторную специализацию. В данном случае это – патологическая регенерация. Условно такие незрелые клетки можно назвать модным сейчас термином – стволовые клетки.

Стволовые клетки имеются у любого здорового человека, но в нормально функционирующем организме они неизменно приобретают строго заданные эволюционной памятью свойства и преобразуются в зрелые клетки: желудка, кишечника, сердца, легких, других органов и тканей, и выполняют исключительно специфические для каждого типа клеток функции.

Если ученые научатся гарантированно управлять стволовыми клетками – это будет означать революцию, и позволит человечеству встать на путь индивидуально регулируемой продолжительности жизни. Можно будет выращивать любой орган или ткань, и тем самым изменять обменные процессы, гормональный фон и так далее. Пока работа по управлению стволовыми клетками находится на начальном этапе научного изучения, а практическое применение этой методики – гарантированный риск. Но вернемся к теме атрофического гастрита.

Организм имеет многоуровневую защиту от повреждающих воздействий, поэтому даже в условиях атрофического гастрита не всегда развивается рак. Более справедливо здесь говорить о предраковом состоянии.

Считается, что атрофия клеток желудочных стенок не поддается полному излечению. Однако правильное медикаментозное воздействие, соблюдение режима питания, исключение из рациона некоторых видов пищи значительно снижают риск возникновения онкологических процессов. По поводу диагностики, профилактики атрофического гастрита и возможного риска развития онкологических процессов следует консультироваться с врачом.

При фатальном стечении обстоятельств, то есть сильном, внешнем и/или внутреннем воздействии провоцируется взрывной, нарастающий в геометрической прогрессии, рост молодых (стволовых) клеток стенок желудка.

Эти клетки не несут функциональной нагрузки, полезной для организма, наоборот – они его разрушают. Единственная функция несовершенных клеток, не имеющих кооперативной связи с организмом – это постоянное, не регулируемое организмом воспроизводство себе подобных патологических (раковых) клеток и негативное воздействие на организм посредством продуктов обмена.

Следует напомнить, что описанный выше патогенез является упрощенным представлением об истинном патогенезе атрофического гастрита. В тексте нет упоминания о серьезных морфологических повреждениях желез желудка, изменении гормонального, витаминного и других видов обмена, влиянии аутоиммунных процессов на развитие патогенеза и влиянии дистрофических процессов на патогенез. Нет упоминания и о большем или меньшем влиянии некоторых штаммов кислотоустойчивых бактерий и дуоденогастрального рефлюкса на хронический гастрит. В схематичном, обобщенном виде дано представление о трансформации атрофического гастрита в предраковое состояние.

Cимптомы атрофического гастрита

Абсолютное большинство серьезных исследователей свидетельствует об отсутствии каких-либо значимых симптомов атрофического гастрита на первом этапе патогенеза. Многими замечено отсутствие при атрофическом гастрите яркого болевого синдрома, характерного для гиперацидных гастритов. Боль отсутствует на всех этапах атрофического гастрита.

К часто упоминаемым симптомам на стадии истощения компенсаторных механизмов организма относят признаки, общие для всех типов гастрита. При клиническом обследовании больные жалуются на чувство тяжести в солнечном сплетении после принятия пищи, независимо от её объема.

Также поступают жалобы на следующие признаки желудочно-кишечной патологии:

Гастрит заразен

Еще четверть века назад считалось, что хронические болезни желудка «рождаются внутри» и передаваться, подобно гриппу, не могут.

Первым в этом усомнился австралийский физиолог Робин Уоррен. Изучая образцы желудочной ткани язвенных больных, он обнаружил, что ткань эта буквально напичкана бактериями. Уоррен высказал предположение, что обнаруженные им микроорганизмы и есть главные виновницы хронических болезней желудка. Но в научном мире такое предположение было воспринято скептически.

И тогда коллега его и единомышленник Барри Маршалл «подозреваемую» бактерию . съел. Точнее, выпил — вместе с раствором, в котором она хранилась. В раствор этот бактерия была забрана из желудка 62-летнего больного хроническим гастритом. Полный букет недомоганий своего «донора» (подтвержденный лабораторным обследованием) Маршалл имел уже через полторы недели.

В обыденной жизни заражение происходит куда проще. Бактерии передаются из рук в руки, изо рта в рот — через посуду, предметы обихода, с поцелуями. И, кстати, не всегда они, как у Маршалла, сразу дают развернутую картину болезни. Хронический гастрит может развиваться очень медленно и не проявляться почти никак. А может даже и не развиваться: человек живет себе как хозяин, бактерия — как симбиот. Симбиот, готовый расширять зону обитания при малейшей возможности.

Впрочем, так было с начала времен. Слизистая желудка — «вполне законное местожительство» микроорганизмов этого рода. Другое дело, что не всегда они были такими вредоносными. Но мир в последние десятилетия сильно изменился. Обработанная для длительного хранения, напичканная искусственными добавками, неживая пища. Плохая экология, курение, стрессы. Бактерия начала меняться, культивировать в себе все более агрессивные свойства.

Однако не все мы уязвимы для этой агрессии. Есть люди, в желудках которых эта бактерия пристанища не находит. Правда, таких меньшинство. Если верить статистике — один из пяти среди взрослых и один из трех среди детей. Все прочие — «группа риска». Поэтому хронический гастрит распространен почти так же, как лидеры смертности — сердечно-сосудистые заболевания. И так же, как эти заболевания, он часто всего лишь звено разрушительной цепи. Только замыкают эту цепь не инфаркт, не инсульт, а язва или рак желудка.

Не зря Маршалл ел бациллы

Бактерия получила красивое имя «хеликобактер пилори» и статус главной виновницы хронических заболеваний желудка. А чуть позже была признана еще и безусловным канцерогеном.

Канцероген этот «нетороплив». «Выращиванию» опухоли может отдать и десять лет, и двадцать, и тридцать. Но привлекать к себе внимание явными недомоганиями не торопится. Чаще всего «результаты его труда» начинают мешать жить, когда часть слизистой уже атрофирована и замещена «неродной» тканью. Обратившимся к врачу на этой стадии болезни ставят диагноз: атрофический гастрит. И хоть «неродная ткань» не означает «злокачественная», заболевание официально считается предраковым.

Но Маршалл не зря хлебал бациллы. Сегодня и гастрит (атрофический в том числе), и язву желудка, и даже раковую опухоль можно заставить развиваться вспять — победив открытую им и его коллегой бактерию. Медицина располагает для этого всем необходимым. Проблема в другом: носят в себе эти микроорганизмы (да и болеют тоже) семьями да коллективами. Получается профилактику и лечение тоже нужно проводить массово. Иначе какой в этом прок?

Не всегда виноваты бактерии

Впрочем, «хеликобактерный сценарий» развития рака желудка — не единственный. Да и хронический гастрит не всегда развивается именно из-за этой бактерии: один случай из четырех протекает без ее участия. Но причины, делающие человека уязвимым для такой инфекции, примерно те же, что порождают хронический гастрит небактериальной природы.

l наследственная предрасположенность;

l хронические заболевания прочих органов пищеварительного тракта (хронический холецистит, панкреатит, гепатит, энтерит, колит);

l хронические заболевания прочих органов и систем (сахарный диабет, заболевания надпочечников, подагра, ожирение, сердечно-сосудистая недостаточность; кариес, пародонтоз, хронический насморк, заболевания легких);

l плохая экология;

l неправильное питание;

l злоупотребление алкоголем, курение;

l длительный прием лекарств (болеутоляющих, противовоспалительных, противотуберкулезных, гормональных);

l хроническое переутомление, стрессы.

В здоровом желудке слизистая оболочка обновляется каждые 5-7 дней. В желудке, пораженном бактериями или агрессивными лекарствами, страдающем от дефицита кислорода и питательных веществ (а именно к такому дефициту приводят вышеупомянутые болезни и неправильное питание), ритм самообновления нарушается. И начинаются неприятности. О неблагополучии своем желудок может сообщать по-разному.

l Чувство тяжести, переполненности в области желудка после еды.

l Тошнота, вздутие живота.

l Изжога, отрыжка.

l Головокружение, общая слабость, потливость, наступающие через 15 минут после еды.

l Быстрая утомляемость, головные боли, повышенная возбудимость, снижение настроения, нарушения сна.

l Боли: возникают сразу после еды или через 30-40 минут; особенно выражены при переедании или после приема острой, грубой пищи; ощущаются по всей подложечной области; носят «тупой», нудный характер; могут беспокоить периодически — осенью и (или) весной.

Пять запретов для желудка

Те, кто не забывает мыть руки перед едой, избегает «чаш дружбы», переутомлений, стрессов и заботится о здоровье в целом, риск «заразиться гастритом», конечно, уменьшают.

Даже если давно уже им заражены. А такое бывает часто: зловредную эту бактерию многие получают в раннем детстве — от ближайших родственников. И часто «в комплекте» с неправильными «стереотипами питания» — с привычкой есть то, что «держать в узде» эти микроорганизмы не помогает, а мешает.

1 НЕЛЬЗЯ изо дня в день отдавать предпочтение картофелю, хлебу, макаронам, маринованным продуктам, копченостям, животным жирам в ущерб свежим овощам, фруктам и растительным маслам. Такое питание повышает риск заболеть раком желудка в 2,5 раза.

2 НЕЛЬЗЯ есть картофель с мясом и хлебом, макароны по-флотски и прочие блюда, сочетающие в себе концентрированный белок и углеводы. Усвоение этих веществ требует от желудка взаимоисключающих действий. При одновременном их поступлении плохое пищеварение гарантировано. В не менее затруднительное положение ставят желудок сладкие молочные каши со сливочным маслом.

3 НЕЛЬЗЯ запивать пищу сладким компотом, морсом, или кофе — ситуация усугубится. И совсем тяжело придется желудку, если напиток будет не только сладким, но еще и холодным. Чтобы не вредить себе трижды в день, пейте хотя бы за 15 минут до еды и через 15 минут после нее. Оптимальная температура напитков и пищи — от +15 до +60 градусов.

4 НЕЛЬЗЯ есть редко (один-два раза в сутки), но по многу.

5 НЕЛЬЗЯ приступать к еде в состоянии угнетенности, усталости, страха, тревоги. Наукой доказано: эти эмоции препятствуют выработке пищеварительных соков и замедляют продвижение пищи по пищеварительному тракту. Результат: пища не столько переваривается, сколько бродит и гниет.

Не менее опасно садиться за стол в гневе. Эта эмоция «подстегивает» желудок: идет ненормированный выброс пищеварительных соков и слишком быстрая эвакуация пищи из желудка. Результат: еда попадает в кишечник плохо подготовленной к дальнейшей переработке, а в желудке остается избыток сока (в частности соляной кислоты).

Хронический гастрит неуточненный (K29.5)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Диагноз ХГ должен формироваться на основании оценки всех 4-х признаков заболевания:
— локализации патологического процесса;
— гистологических изменений;
— макроскопических изменений слизистой, выявляемых при эндоскопии;
— этиологических факторов.

Примечание
В данной подрубрике К29.5 кодируются только ХГ, определенные по локализации патологического процесса — антральный и фундальный без указания морфологических признаков (поверхностный или атрофический), что является данью привычной западной классификации. В случае уточнения морфологии или этиологии следует воспользоваться другими рубриками.

При определенной морфологии процесса:
— поверхностный гастрит (К29.3);
— атрофический гастрит (К29.4).
В основу этого деления заложен фактор сохранности или утраты нормальных желез, что имеет очевидное функциональное и прогностическое значение.

Имеются также особые формы хронического гастрита:

— туберкулезный — «Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов» — A18.3.

Как правило, отдельно по этиологическому признаку выделяют алкогольный гастрит (К29.2), который может быть острым и хроническим, поверхностным и атрофическим. Выделение алкогольного гастрита в отдельную нозологическую единицу (по рекомендации ВОЗ) связано с его большой распространенностью и возможностью контролировать этиологический фактор.

Классификация

1. Гастрит типа А (аутоиммунный, фундальный) — характеризуется наличием антител к париетальным клеткам, высоким уровнем гастрина в крови и преимущественным поражением тела желудка.

4.Смешанный гастрит (А и В или пангастрит).

Примечание. Смешанный гастрит и гастрит типа С признаются не всеми медицинскими сообществами.

Этиология и патогенез


Патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности. Возникновение и прогрессирование хронического гастрита (ХГ) обусловлено сочетанным воздействием на СОЖ множества факторов, как экзогенных, так и эндогенных.

Экзогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:
— алиментарные факторы;
— злоупотребление алкоголем;
— курение;
— длительный прием лекарств, раздражающих СОЖ;
— воздействие на СОЖ химических агентов;
— воздействие радиации;
— другие бактерии (кроме Н. рylori);
— грибы;
— паразиты.

Эпидемиология

Признак распространенности: Очень распространено

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Диагностика

Изучение анамнеза, жалоб пациентов, данных физикального обследования.

Инструментальные методы

Лабораторная диагностика

— NPV — отрицательное прогностическое значение.

Интерпретация результатов «Гастропанель»

Параметр

Норма

Патология

— Менее 30 мг/л — тяжелая атрофия слизистой тела желудка, повышен риск развития рака желудка, дефицита витамина В12, цинка, кальция и железа

— 30-50 мг/л — атрофия слизистой тела желудка средней тяжести

— Более 165 мг/л — высокая кислотность, пищевод Баррета, высокий риск развития язвы ДПК

— Менее 3 мг/л — возможно при резекции желудка, гастроэктомии, болезни Аддиссона, микседеме.

— Более 15 мг/л — высокий риск развития язвы желудка, синдром Золлингера-Эллисона, острый или хронический гастрит

Соотношение PGI/PGII линейно уменьшается с увеличением выраженности атрофического гастрита в области тела желудка

Менее 1 пмоль/л — атрофический гастрит антрального отдела желудка

Менее 5 пмоль/л — атрофический гастрит антрального отдела желудка, повышен риск развития рака желудка и язвенной болезни желудка

Антитела класса IgG к H.pylori

Менее 30 EIU — отрица-
тельный

Более 30 EIU — положительный

Дифференциальный диагноз

Основные дифференциальные признаки гастритов А и В (Дамианов И., 2006)

По некоторым данным, выявления антител к обкладочным клеткам желудка недостаточно для диагностики гастрита типа А, т.к. подобные антитела могут встречаться приблизительно у 20% пожилого населения.
На ранних стадиях гистологическое исследование позволяет дифференцировать гастриты типа А и В, но позже различия между ними стираются.

Осложнения

Пройти лечение, проверить здоровье в Корее, Турции, Израиле, Германии, Испании, США

Получить консультацию по медтуризму

Пройти лечение, проверить здоровье за границей: Корея, Турция, Израиль, Германия, Испания, США, Китай и другие страны

Выбрать иностранную клинику

Бесплатная консультация по лечению за рубежом! Оставьте заявку ниже

Получить консультацию по медтуризму

Медикаментозная терапия

Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит (тип А)

Начальная и прогрессирующая стадия заболевания с сохраненной секреторной функцией желудка: в случае серьезного нарушения иммунных процессов, показаны глюкокортикоидные гормоны короткими курсами (средние дозы, не превышающие 30 мг преднизолона в сутки, при условии проведения иммунных тестов). Если эффект от лечения отсутствует, проведение повторного курса нецелесообразно.

Стадия стабилизации процесса: при отсутствии клинических проявлений, лечение не требуется.

Для компенсации снижения экскреторной функции поджелудочной железы применяется заместительная терапия (панкреатин, креон, панзинорм и др.).

Хронический антральный гастрит, H. рylori-ассоциированный (тип В)

Терапия данного типа хронического гастрита заключается в уничтожении в слизистой оболочке желудка бактерий H. рylori.
Согласно исследованиям американских хеликобактериологов, игнорирование наличия H. pylori при назначении антисекреторной терапии приводит к распространению воспаления на всю слизистую оболочку желудка. Впоследствии, через 10-15 лет, хронический воспалительный процесс обуславливает развитие атрофии главных желез, повышая риск возникновения рака желудка. В связи с этим, при наличии показаний для длительного назначения ингибиторов протонной помпы (ИПП), во всех случаях необходимо проводить предварительное скрининговое исследование для выявления H. pylori, а также курс эрадикационной терапии при положительном результате исследования.

Первая линия терапии включает: ИПП в полной суточной дозе (40 мг) и два антибиотика: кларитромицин – 1000 мг в сутки, амоксициллин – 2000 мг в сутки либо кларитромицин в сочетании с фуразолидоном – 400 мг в сутки.

Пациентам с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции показано назначение висмута субцитрата: препарат де-нол 240 мг два раза в сутки (Маастрихтские соглашения — 1-3, 1996, 2000, 2005 годы).

В случае отсутствия эффекта от терапии первой линии, проводится вторая четырехкомпонентная линия терапии:

Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо проведение контрольного исследования («золотой» стандарт — С13-уреазный дыхательный тест).

Если проводимая терапия не привела к полной эрадикации H. pylori, считается что бактерия резистентна к проводимой терапии и необходимо определение чувствительности бактерии к антибиотикам, применяемым в практике.

Данный диагноз объединяет большую группу больных, включая:
— больных с резецированным желудком;
— людей, получавших НПВС;
— больных дуоденогастральным рефлюксом ;
— пациентов, страдающих алкогольной болезнью.

Цель лечения — нормализация моторики желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.

Тактика лечения выбирается в зависимости от основного причинного фактора.

Смотрите еще:

  • Лечение язвенной болезни 12 перстной кишки схемы фармакология КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ПРОТИВОЯЗВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ Содержание ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ОСНОВА ФАРМАКОТЕРАПИИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ По современным представлениям, ведущим звеном патогенеза язвенной […]
  • Гастрит лечение в стационаре Русский лекарь Войти через uID Каталог статей Современные методы лечения гастрита, дуоденитаСтандарты лечения гастрита, дуоденитаПротоколы лечения гастрита, дуоденита Профиль: […]
  • Брыжеечные лимфоузлы кишки Лимфатические узлы брюшной полости у скота Расположены преимущественно в брыжейках, воротах внутренних органов, вдоль крупных кровеносных сосудов. Отток лимфы – из органов брюшной полости […]
  • Травяные сборы при лечении жкт Травы для лечения заболеванийжелудочно-кишечного тракта Ромашка аптечная с успехом применяется при острых желудочных заболеваниях. Она приносит быстрое облегчение и "успокаивает" желудок, […]
  • Максилак при вздутии живота Вздутие живота: причины и лечение у взрослых Метеоризм, который в быту нередко называют вздутием живота — это патологическое состояние, развивающееся из-за скопления излишне большого […]
  • Хронический гастрит объективно Название книги Госпитальная терапия: конспект лекций Мостовая О. С. ЛЕКЦИЯ № 10. Заболевания пищеварительного тракта. Болезни желудка. Хронический гастрит Хронический гастрит – это […]