Гастрит какие анализы

Как узнать, что у вас гастрит?

В настоящее время выделяют острый и хронический гастрит. Острый гастрит является следствием воспаления при попадании в желудок раздражающего химического вещества, например, как реакция на лекарственный препарат. К этому типу относится катаральный, или простой гастрит — результат пищевого отравления.

Прежде всего, развитию острого гастрита способствуют такие факторы, как употребление чересчур холодной или горячей пищи, острых блюд, маринадов, а также механически грубых продуктов, например, строганины.

К этому же типу относят рефлюкс-гастрит, связанный с попаданием в желудок избытка желчи, при нарушении работы желчевыводящих путей и двенадцатиперстной кишки. Желчь состоит из щелочи, которая нейтрализует соляную кислоту и нарушает работу пищеварительных ферментов, отчего пища хуже переваривается и появляются болезненные симптомы.

Хронический гастрит в 90% случаев связан с активностью бактерии Helicobacter pylori.

Как правило, при гастрите пациент обращает внимание на боли в животе или дискомфорт после приема пищи.

Боль возникает в верхней части живота и распространяется на всю подложечную область, а также может присутствовать в области пупка и в правом подреберье.

Боли нередко связаны с определенным видом пищи — копченой или чересчур соленой.

Другие симптомы гастрита:

непривычный вкус во рту;
изжога;
тошнота;
рвота.

Больным присуще раздражительность, слабость и упадок сил из-за того, что съеденные продукты переваривается не полностью и значительная часть питательных веществ не усваивается организмом. А поскольку пища — это главный источник энергии для организма, она должна хорошо перерабатываться.

Кроме того, плохо переваренная пища вызывает деструктивные процессы в органах пищеварительной системы: она может стать причиной гниения и создавать благоприятные условия для размножения всякого рода бактерий.

Современные методы диагностики заболевания удобны и комфортны для пациента. При обнаружении симптомов гастрита назначаются анализы, например, анализ крови на антитела к инфекции.

Также используется дыхательный тест. Тест проводится следующим образом. После приема внутрь дозы карбамида необходимо выдохнуть в специально приспособленную трубку. Устройство моментально обнаружит бактерии Helicobacter pylori (они приводят к гастриту) и определит ее активность.

Также в диагностике гастрита поможет эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС). При этом исследовании пищевод, желудок и двенадцатиперстную кишку пациента осматривают с помощью специального эндоскопического прибора. В современной медицине используют капсульный эндоскоп. Данный метод обследования подходит для пациентов, которые не могут глотать обычный эндоскоп. Но самый эффективный метод диагностики — это взятие образцов слизистой оболочки желудка при помощи эндоскопа.

При проведении капсульной эндоскопии пациенту необходимо проглотить небольшую пластиковую капсулу, которая снабжена специальной видеокамерой, антенной и микропередатчиком. Встроенные в капсулу элементы питания позволяют ей функционировать достаточно длительное время. Капсула под воздействием мышц пищеварительного тракта продвигается через пищевод в желудок, затем в тонкую, толстую кишку, откуда выходит естественным путем. Во время продвижения по органам видеокамера собирает необходимую информацию, которая затем будет расшифрована врачом.

Рекомендуемые анализы при заболеваниях желудочно-кишечного тракта

Статья написана Лазаревым Валерием Ивановичем

(кандидат медицинских наук, кардиолог, терапевт).

Вначале врач всегда назначает общеклиническое исследование (общий анализ крови, анализ мочи, биохимия) и далее в зависимости от предполагаемого диагноза, если это первичное обследование или от конкретного диагноза. При патологии печени -это билирубин крови (общий, прямой, непрямой), трансаминазы (АСТ, АЛТ, ГГТ, ЛДГ, щелочная фосфатаз, показатели жирового обмена (холестерин, триглицериды, ХС-ЛПНП, ХС-ЛПВП и др.).

Анализы при желтухе

При наличии желтухи обязательным является исследование крови на перенесенный гепатит А, В, С и др.. При болезнях печени могут изменяться показатели свертывающей системы – снижается фибриноген, протромбиновый индекс, особенно при диффузных поражениях печени, , циррозах, опухолях.

Анализы при гастрите, дуодените, язве

При заболеваниях желудка (хронический гастрит, дуоденит, язвенная болезнь) рекомендуется обследование на бактерию хеликобактер пилори, которая может быть одной из причин этих заболеваний и хронического их течения. При некоторых формах гастрита может возникать анемия. В этих случаях необходимо определить содержание в крови витамина В-12, фолевой кислоты, железа. В настоящее время редко исследуют желудочный сок. Функцию желудка сейчас определяют по показателям пепсиногена и гастрина крови.

Анализы при панкреатите

Острый панкреатит, или обострение хронического, как правило лабораторно проявляется увеличением в крови амилазы, липазы и повышением в моче диастазы. При хроническом панкреатите при обследовании эти показатели в пределах нормы. Детальное лабораторное обследование проводится обычно в стационаре при госпитализации больного.

Анализы при болезнях кишечника

При болезнях кишечника (синдром раздраженного кишечника, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона) врач назначает анализы с учетом конкретного заболевания. Общепринятые исследования – это общий анализ кала, анализ кала на кишечные инфекции, дисбактериоз, анализ кала на скрытую кровь, анализы на гельминтозы (аскаридиоз, описториоз, трихинеллез, на простейшие и протозоиды (лямблиоз, амёбиаз, стронгилоидоз).

Медицинский центр обеспечивает выполнение анализов в краткие сроки.

Гастрит какие анализы

м. Кишинев, бул. Траян 7/1 карта

022 944 944 069 944 944 069 944 949
Пн — Пт с 7.30 до 19.00, Сб 8.00 — 13.00

О.Я. Бабак,
д.м.н., профессор, директор Института терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины, г. Харьков

Под атрофическим гастритом понимают прогрессирующий воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся утратой желудочных желез. Клинико-морфологической особенностью атрофического гастрита являются уменьшение числа специализированных гландулоцитов, обеспечивающих секреторную функцию желудка, и замещение их клетками более простыми, в том числе вырабатывающими слизь. Обширная атрофия слизистой оболочки тела желудка, как правило, ассоциируется с гипосекрецией соляной кислоты и нарушением выработки пепсиногена.

Что сегодня известно об атрофическом гастрите?
Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter Pylori (Н.Pylori) и аутоиммунный гастрит. Причем, с Н. pylori связывают возникновение подавляющего большинства атрофических гастритов. Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.
Атрофический гастрит клинически, как правило, в течение длительного времени ничем себя не проявляет, поэтому диагноз хронического гастрита, скорее, морфологический, нежели клинический. Основным методом диагностики атрофического гастрита является эндоскопическое исследование. При эндоскопии производят осмотр пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. При выраженной атрофии слизистая оболочка желудка имеет характерные отличия в сравнении с таковой при, например, поверхностном гастрите.
Окончательный диагноз позволяет установить морфологический анализ биоптатов слизистой оболочки желудка, взятых во время эндоскопии. Морфологически атрофия определяется уменьшением числа функционирующих специализированных клеток желудка. Доказано, что при Н. pylori-ассоциированном гастрите процессы атрофии чаще возникают при инфицировании определенными штаммами (Cag A+ и Vac A+) Н. pylori. Одним из морфологических признаков атрофического гастрита является кишечная метаплазия, которая традиционно рассматривалась как предраковое изменение слизистой оболочки желудка.
Другие методы исследования – рентгенография желудка, ультразвуковое исследование брюшной полости и компьютерная томография – в плане диагностики атрофического гастрита неинформативны.

Чего нужно опасаться при атрофическом гастрите? Каков прогноз болезни?
Гипотетически наличие атрофического гастрита при естественном течении может иметь два сценария. Первый – длительно существующий хронический гастрит приводит к значительному уменьшению кислотообразующей функции желудка, требующему заместительной терапии, без которой будут наблюдаться признаки нарушения пищеварительной функции. Второй вариант – в результате длительного хронического персистирующего воспаления в слизистой оболочке желудка, характерного для Н. pylori-ассоциированного гастрита, происходит нарушение клеточного обновления в желудке, что способствует появлению клеток-мишеней для влияния на них канцерогенных веществ, в дальнейшем – к клеточным мутациям. В результате нормальный клеточный эпителий желудка замещается метапластическим, диспластическим и неопластическим.
По определению ВОЗ, под дисплазией понимают такие клеточные изменения, при которых часть эпителия замещена клетками с различной степенью атипии. В международной классификации эпителиальных неоплазий пищеварительного тракта (2000) дисплазия – это неоплазия, другими словами – опухоль. Итак, атрофический гастрит может трансформироваться в рак желудка. Наибольшую опасность в плане развития рака представляет атрофический гастрит с пониженной кислотообразующей функцией желудка (частота возникновения рака – до 13%). Среди известных в настоящее время молекулярных механизмов, лежащих в основе наследственной предрасположенности к раку желудка, выделены: индукция экспрессии TGF-β1, частичный полиморфизм кластера гена IL-1 (IL-1β). В результате развития атрофии слизистой оболочки желудка снижается ее противоопухолевая защита, создаются условия для активного воздействия канцерогенов. При возникновении тяжелой атрофии эпителия тела желудка риск развития рака желудка повышается в 5 раз в сравнении с таковым при неатрофическом гастрите.
Бактерии Н. pylori относят к биологическим канцерогенам в отношении рака желудка. Большинство исследователей считают, что Н. pylori – это основной этиологический фактор развития хронического гастрита, который является обязательным звеном в каскаде процессов, приводящих к раку желудка. На основании анализа результатов многоцентровых исследований Международное агенство по изучению рака при ВОЗ еще в 1994 году рекомендовало считать инфекцию Н. pylori абсолютным канцерогеном для человека.
В настоящее время рак желудка рассматривается как конечный результат длительного многоступенчатого и многофакторного процесса, в котором клеточные изменения слизистой оболочки желудка обусловлены нарушениями микроокружения. Этот процесс называют именем описавшего его автора – каскадом Корреа (1995). Он включает хронический гастрит, кишечную метаплазию, дисплазию и рак. Н. рylori-ассоциированный желудочный канцерогенез – многоэтапный процесс, характеризующийся развитием хронического гастрита – первой ступени в эволюционном каскаде. Последующие изменения приводят к формированию атрофии, тонкокишечной (I и II типы) и толстокишечной (III тип) метаплазий и дисплазии желудочного эпителия, в итоге – к аденокарциноме желудка. Именно атрофический гастрит занимает срединное положение в цепи вышеперечисленных изменений на пути к раку желудка.

Как избежать трансформации атрофического гастрита в рак желудка?
Ответ на данный вопрос состоит из равных по значимости частей: как можно раннее выявление предраковых изменений, их адекватное лечение и предупреждение (профилактика) проявления последних. При наблюдении больных хроническим гастритом важно уловить тот момент, когда возникает и начинает прогрессировать атрофия слизистой оболочки желудка, причем желательно это проводить простым информативным и неинвазивным способом.

Своевременное выявление атрофии слизистой оболочки желудка – первый диагностический этап выявления риска по раку желудка.

Многочисленные исследования последних лет показали, что очаги полной и неполной кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка нельзя расценивать в качестве достоверного маркера повышенного риска развития рака желудка. Исследования свидетельствуют, что значительно важнее оценка не типа метаплазии, а ее объема. Так, при большом объеме метаплазии, превышающем 20% поверхности желудочного эпителия, создаются реальные условия для развития дисплазии с последующим образованием аденокарциномы желудка. Следовательно, риск развития рака желудка повышается при тяжелой атрофии желудочного эпителия, характеризующейся обширными очагами кишечной метаплазии.
Как же на практике определить площадь такого поражения? Следует помнить, что данные изменения происходят на клеточном уровне, и при обычной эндоскопии их распознать невозможно. Доступным и эффективным способом диагностики метапластических изменений в слизистой оболочке желудка является метод хромогастроскопии – прижизненная окраска слизистой желудка красителем (чаще метиленовым синим), проводимая во время эндоскопического исследования. Данная методика основана на поглощении красителя очагами кишечной метаплазии, что позволяет оценить их размеры, выполнить прицельную биопсию для гистологического анализа биоптата слизистой и выявить возможную дисплазию или метаплазию.
Вместе с тем морфологическая диагностика атрофического гастрита сопряжена с рядом трудностей. Сложность постановки диагноза атрофии морфологическим методом обусловлена тем, что на ранних стадиях процесс никогда не бывает диффузным, следовательно, результаты гастробиопсии могут способствовать гипер- и гиподиагностике. При воспалении может изменяться микроскопическая картина и неадекватно оцениваться проявления атрофического гастрита из-за ложного вывода о потере желез. Высока и субъективность методики. Все это заставляет искать другие надежные пути тестирования атрофических изменений слизистой оболочки желудка.
Разработан ряд малоинвазивных гематологических тестов (тестовая панель Biohit), позволяющих избежать ошибок диагностики, дать совокупную оценку состояния слизистой оболочки желудка, степени ее атрофии и потери нормальных желез и клеток в антральном отделе и теле желудка.
Во время проведения эндоскопического исследования обязательно должна проводиться детекция на наличие Н. pylori. При этом наиболее целесообразным следует признать уреазный или гистологический методы (из гастробиоптатов) исследования.
Определение уровня сывороточного пепсиногена (S-PGІ) или соотношения содержания пепсиногена I к пепсиногену II (PGI/PGII) – неэндоскопический метод диагностики атрофического гастрита с поражением тела желудка. С увеличением степени атрофии слизистой оболочки тела желудка (потеря нормальных кислотообразующих желез) уровни S-PGI и PGI/PGII постепенно снижаются. Определение уровня гастрина в сыворотке крови, преимущественно гастрина-17 (S-G-17), может быть использовано в качестве индикатора морфологического состояния слизистой оболочки антрального отдела желудка. То есть снижение S-G-17 является биохимическим маркером атрофического гастрита с поражением антрального отдела желудка (потеря антральных G-клеток).
Снижение уровней S-G-17 и S-PGI можно рассматривать как результат прогрессирующего атрофического гастрита с потерей нормальных желез и клеток слизитой оболочки тела и антрального отдела желудка. G-17 практически полностью синтезируются и секретируются G-клетками антрального отдела желудка. Эти клетки являются компонентами нормальных антральных желез, в случае прогрессирования атрофического гастрита их количество уменьшается на фоне поражения антральных желез и появления кишечной метаплазии. При Н. pylori-ассоциированном гастрите имеется тенденция к возрастанию серологических уровней G-17 и PGI. Низкая внутрижелудочная кислотность способствует увеличению серологического уровня G-17, и наоборот.
Перманентная длительная гипо- или ахлоргидрия приводят к чрезвычайно высоким уровням G-17 в крови. Особенно часто это наблюдается при пониженной кислотности (атрофический гастрит с поражением тела желудка) в сочетании с сохраненной слизистой оболочкой антрального отдела. Такая клиническая картина наиболее характерна для аутоиммунного атрофического гастрита. Если в антральном отделе имеются сопутствующие признаки атрофии слизистой оболочки (мультифокальный атрофический гастрит), тогда содержание S-G-17 не возрастает, и тестовая панель показывает низкие значения уровней S-PGI и S-G-17.
Совокупная точность тестовой панели в диагностике атрофического гастрита – около 80% (при сопоставлении с результатами эндоскопии и биопсии). Данная тестовая панель является малоинвазивной альтернативой первоначального обследования пациентов с подозрением на желудочную атрофию и дисплазию. Она позволяет надежно выявлять пациентов с различными формами гастрита, определять локализацию и этиологию патологического процесса, оценивать вероятность развития рака желудка и выстраивать дальнейшую тактику ведения больного.
Учитывая связь возникновения атрофии желудочного эпителия и кишечной метаплазии с инфекцией Н. pylori, становится очевидным выбор метода лечения и профилактики дальнейшего прогрессирования процесса. Методом выбора является антихеликобактерная терапия.
В 2002 году японские исследователи убедительно доказали возможность регрессии метапластических изменений слизистой оболочки желудка после успешного уничтожения бактерий Н. pylori. С помощью хромоскопии им удалось установить, что в течение пяти лет после проведения успешной антихеликобактерной терапии размеры очагов кишечной метаплазии уменьшились почти в 2 раза в сравнении с исходными. В последующих исследованиях подтвердилась целесообразность такого терапевтического подхода.
В настоящее время не вызывает сомнений необходимость проведения антихеликобактерной терапии пациентам с атрофическим гастритом. Предварительные данные нескольких многоцентровых исследований по мониторингу Н. pylori-ассоциированного предрака и рака желудка свидетельствуют в пользу реверсии воспаления слизистой оболочки желудка и связанных с ней атрофии, кишечной метаплазии и генетической нестабильности. В связи с этим в идеале пациентам с Н. pylori-позитивным хроническим атрофическим гастритом необходимо проводить эрадикационную терапию, а при отсутствии эффекта – исследование с целью выявления маркеров генетической нестабильности и тщательный мониторинг.
Данная рекомендация нашла отражение в международных рекомендациях по диагностике и лечению заболеваний, ассоциированных с Н. pylori – Маастрихтском консенсусе 3 (2005). Для уничтожения бактерий Н. pylori, как и в Маастрихтском консенсусе 2 (2000), рекомендованы трех- и четырехкомпонентные схемы антибактериальных препаратов в сочетании с ингибиторами протонной помпы (ИПП) в стандартных дозах: ИПП + кларитромицин + амоксициллин и ИПП + тетрациклин + метронидазол (фуразолидон) + коллоидный висмут.
Вместе с тем следует помнить, что полное восстановление структуры слизистой оболочки при тяжелой атрофии до нормы требует длительного времени, и в ряде случаев, по всей видимости, это не возможно. В случаях, когда предопухолевые процессы не подвергаются обратному развитию либо прогрессируют, необходимо применять более радикальные методы лечения, используя арсенал современных эндоскопических операций, вплоть до резекции слизистой оболочки желудка.
Главная цель первичной профилактики атрофического гастрита – своевременное и эффективное лечение поверхностного хеликобактерного гастрита. Для этого используют стандартные схемы антихеликобактерной терапии, в соответствии с рекомендациями Маастрихтских консенсусов 2 (2000) и 3 (2005). Важным моментом является последующий контроль за успешностью этой терапии. Контроль необходимо проводить с использованием неинвазивных методов (дыхательного уреазного или стул-теста). При неудачной эрадикации проводить повторные курсы лечения.
Кроме того, доказано, что, придерживаясь здорового режима питания, можно снизить онкологический риск (прогрессирование атрофии), что подтверждено в исследованиях, проведенных в ряде стран. Рекомендуется избегать употребления консервированных, маринованных и копченых продуктов, отказаться от курения и употребления крепких спиртных напитков (особенно в сочетании с жирной, жареной, копченой и соленой пищей), исключить переедание. Необходимо контролировать массу тела, выполнять активные физические нагрузки, употреблять больше свежих овощей (в том числе лук и чеснок), фруктов и натуральных соков, витаминов А, С, b-каротина, зелени, круп грубого помола, молочных продуктов. В некоторых развитых странах Европы и США внедрение здорового образа жизни привело к снижению заболеваемости раком желудка в несколько раз, сегодня это заболевание в этих странах считается редким, составляя лишь 3% среди злокачественных новообразований. Мониторирование – постоянное наблюдение с периодическим повторным обследованием – абсолютно обязательно для пациентов с атрофическим гастритом
Итак, в настоящее время очевидна необходимость особого внимания к атрофическому гастриту. Комплексное применение современных методов исследования – эндоскопического, морфологического, гематологического (тестовой панели) и других – способствует его точной диагностике. Использование эффективных методов лечения и профилактики атрофического гастрита, устранение условий, которые способствуют его развитию, представляют сегодня реальную возможность улучшить прогноз этого заболевания, устранить риск развития рака желудка.

Анализы при хроническом гастрите

Гастрит — заболевание, возникающее в результате поражения слизистой оболочки желудка и сопровождающиеся острым или хроническим воспалением. Заболевание наблюдаются приблизительно у 68 % взрослого населения. Различают 3 основных формы гастрита: острые, хронические и особые.

Хронический гастрит — воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка, при котором выраженность и характер нарушений функций желудка (секреторной, моторной, инкреторной) во многом зависит от причины, вызвавшей это заболевание.

Наиболее частая причина хронического гастрита — хеликобактериальная инфекция. Значительно реже встречается аутоиммунный гастрит (при В12-дефицитной анемии, болезни Аддисона, заболеваниях щитовидной железы). Читайте о диагностике анемии в статье «Диагностика анемии. Какие анализы стоит сдавать?».

Анализы крови

Общий анализ крови при хроническом гастрите обычно без патологии, только при В12-дефицитной анемии отмечается снижение числа эритроцитов, уровня гемоглобина, лейкопения и тромбоцитопения — снижение числа лейкоцитов и тромбоцитов крови.

Биохимический анализ крови при хеликобактериальной инфекции в пределах нормы. У больных с аутоиммунным хроническим гастритом отмечается гипербилирубинемия (при В12-дефицитной анемии), снижение количества общего белка, повышение уровня гамма-глобулинов.

Рекомендуется во всех случаях хронического гастрита анализ содержания белка и белковых фракций в крови, определение пепсиногена в крови и желудочном соке, активности щелочной фосфатазы, трансаминаз (АЛТ, АСТ), уровня электролитов (калия, натрия, кальция).

При хроническом аутоиммунном гастрите отмечается резкое снижение кислотной и пепсинообразовательной функции желудка, а в тяжелых случаях — вплоть до ахлоргидрии. У больных этой группы постоянно выявляются в крови аутоантитела к париетальным клеткам и гастромукопротеину, иногда отмечается снижение числа Т-лимфоцитов.

Анализ желудочного сока

При хроническом гастрите проводят анализ желудочного сока. Нарушения кислотообразующей функции при хронических гастритах во многом определяются характером патологического процесса и степенью его выраженности. Фракционное зондирование и внутрижелудочная рН-метрия позволяют проводить дифференциальную диагностику патологических процессов в желудке с учетом базальной (БАО) и максимальной кислотной продукции (МАО).

Так, при очаговом атрофическом гастрите содержание соляной кислоты, активность пепсина и гастриксина снижены. Значительное снижение этих показателей в анализах указывает на выраженный атрофический гастрит.

В анализе желудочного сока при хроническом гастрите с секреторной недостаточностью и умеренном атрофическом гастрите в базальной порции желудочного сока отсутствует свободная соляная кислота (МАО не превышает 5 мМ/л). Для диагностики истинной ахлоргидрии применяют максимальную гистаминовую стимуляцию (проба Кея). При истинной ахлоргидрии общая кислотность не превышает 2-8 мМ/л после двукратного введения гистамина.

При антральном гастрите при анализе желудочного сока выявляется гиперреактивный, гиперпариетальный или пангиперхлоргидрический тип секреции, однако повышение ВАО и МАО менее выражено, чем при дуоденальной язве (ВАО не превышает 10 мМ/л, а МАО — 35 мМ/л).

Отмечается определенная корреляция в анализе между продукцией соляной кислоты и уровнем пепсина. При ахлоргидрии пипсиноген не превращается в пепсин, что приводит к отсутствию протеолиза. Нарушения кислотообразующей функции желудка развиваются раньше, чем его ферменто-образующая функция.

Выявление хеликобактерной инфекции

Особое внимание при обследовании больных с хроническим гастритом следует уделять выявлению хеликобактерной инфекции. Как известно, Helicobacter pylori — грамотрицательные бактерии, обитающие в слизистой оболочке пилорического отдела желудка, в участках желудочной метаплазии в пищеводе и 12-перстной кишке. Среди этих бактерий существуют штаммы, способные повреждать клетки (так называемые, ульцерогенные). В 95 % случаев HP вызывают антральный гастрит, в 56 % — пангастрит.

Анализ биоптатов желудка

Гистологические анализы биоптатов при хроническом гастрите позволяют проводить морфологическую диагностику отдельных форм заболевания.

Так, при поверхностном гастрите выявляется мононуклеарная инфильтрация слизистой, при атрофическом — атрофия и воспаление, при гипертрофическом — гиперплазия слизистой оболочки.

При особых формах хронического гастрита отмечается наличие эпителиально-клеточной гранулемы (гранулематозный гастрит), лимфоцитарной инфильтрации (лимфоцитарный гастрит), эозинофильной инфильтрации — при эозинофильном гастрите.

Помимо традиционного фракционного анализа желудочного сока с помощью тонкого зонда, используется метод двухканальной внутрижелудочной рН-метрии, который позволяет одновременно измерять первичную кислотность в разных отделах желудка. Беззондовые методы определения кислотности мало информативны и применяются в настоящее время редко.

Во всех случаях при хроническом гастрите проводят анализ кала на скрытую кровь.

Пепсиноген 1 и 2 с расчетом их соотношения, кровь

Пепсиноген представляет собой неактивный фермент-предшественник (профермент) фермента пепсина, который расщепляет белки. Существует два вида пепсиногена — пепсиноген I и пепсиноген II, основное отличие которых состоит в строении молекул.

Пепсиноген I синтезируется клетками слизистой оболочки желудка, расположенными в теле и дне желудка, а пепсиноген II — клетками практически всех отделов желудка и железами проксимального отдела двенадцатиперстной кишки. Превращение пепсиногена I в пепсин происходит под действием соляной кислоты желудка определенной кислотности — pH 1.5-2, пепсиногена II — 4.5.

При повреждении слизистая оболочка желудка может регенерироваться, однако хронический воспалительный процесс значительно снижает эту способность. В результате происходит замещение гранулоцитов, которые обеспечивают секреторную функцию слизистой оболочки, на клетки эпителия кишечного типа — развивается атрофический гастрит. Вследствие разрушения кислотообразующих клеток слизистой желудка концентрация пепсиногена I и отношение уровня пепсиногена I к пепсиногену II значительно снижается (уровень пепсиногена II длительное время остается неизменным). Отношение пепсиноген I/II коррелирует с тяжестью воспалительного процесса — чем ниже величина соотношения, тем тяжелее заболевание.

Атрофический гастрит (АГ) является фактором риска развития аденокарциномы желудка — у 90% больных раком желудка регистрируется АГ. В 2.5-5% случаев тяжелого атрофического гастрита развивается аденокарцинома желудка. Диагностика АГ, основанная на эндоскопическом исследовании с последующим гистологическим анализом биоптата, при текущем воспалительном процессе может быть некорректной. Анализ биоптата в таком случае затруднен, что приводит как к гипер-, так и к гиподиагностике атрофического гастрита.

В такой ситуации высокую диагностическую значимость приобретает исследование уровня пепсиногена, а также определение отношения — пепсиноген I/II. Анализ пепсиноген I/II обладает высокой специфичностью и используется в скрининговых исследованиях групп риска развития аденокарциномы желудка. При понижении отношения пепсиноген I/II рекомендуется эндоскопическое обследование с биопсией и гистологическим исследованием биоптата.

Данный анализ позволяет определить уровень пепсиногена I и пепсиногена II в крови. Анализ помогает диагностировать хронический атрофический гастрит и рак желудка.

Иммуно-ферментный анализ — ИФА

Референсные значения — норма
(Пепсиноген 1 и 2 с расчетом их соотношения, кровь)

Информация, касающаяся референсных значений показателей, а также сам состав входящих в анализ показателей может несколько отличаться в зависимости от лаборатории!

Смотрите еще:

  • Лечение сужение желудка Рак желудка В мире ежегодно регистрируют более 800000 новых случаев рака желудка. Наиболее высокий уровень заболеваемости в Японии – 90 человек на сто тысяч населения в год. Самая низкая […]
  • Живот болит от преса Как болит пресс живота Боли в спине. Лечение – 5 упражнений от Бубновского. Если болит спина. Гимнастика при острых болях в поясничном отделе позвоночника Боль в пояснице? Как протрузия […]
  • Рак пищевода это опасно Рак пищевода: как предупредить? Одна из самых характерных злокачественных опухолей пожилого человека – рак пищевода. Сейчас хорошо известны факторы риска его развития и комплекс […]
  • Грыжа желудка народные средства лечения Методы лечения грыжи пищеводного отверстия диафрагмы: медикаменты, ЛФК, диета Автор статьи: Нивеличук Тарас, заведующий отделением анестезиологии и интенсивной терапии, стаж работы 8 лет. […]
  • Три препарата от боли в животе Некст (Next) Действующее вещество Фармакологические группы Нозологическая классификация (МКБ-10) Описание лекарственной формы Овальные двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной […]
  • Болят яичники и тянет низ живота Боль в яичниках у женщин Боли в яичниках – «проклятье» молодых женщин и самая распространённая жалоба, с которой они, к сожаленью, не часто спешат к гинекологу. Почему болят яичники? […]