Гранулёзный гастрит

Оглавление:

Атрофический гастрит — диагностика и лечение

Приветствуем на канале НетГастриту.

Ставим лайки и подписываемся на канал. Новые материалы публикуются ежедневно!

Если хотите поддержать проект, в конце страницы Вы найдете необходимую форму. Спасибо за внимание.

Диагностика атрофического гастрита производится на основании симптомов, результатов эндоскопического обследования, гистологии биоптатов СОЖ, диагностики Хеликобактер Пилари.

Функциональная диагностика заболевания включает в себя:

  • измерение рНметрии для определения секреторной функции париетальных клеток;
  • исследование моторной функции пищеварительного тракта;
  • исследования активности желудочных ферментов.

Обязательно также проводится исследование наличия Хеликобактера. В большинстве случаев именно Хеликобактер является основным фактором поражения слизистой желудка, после которого развивается атрофический гастрит.

Лечение атрофического гастрита

Лечение подбирается в зависимости от вида и формы атрофического гастрита. Принимается во внимание также стадия развития болезни, площадь поражения, сопутствующие хронические заболевания, возраст больного.

Хирургически заболевание не лечится. Операция показана только при сильных внутренних кровотечениях.

Лечение атрофического гастрита, развившегося в результате деструктивной деятельности бактерий Хеликобактер проводят антибактериальными препаратами — Амоксициллином, Метронидазолом и пр. в течение 10 дней.

Кроме этого, для лечения любой формы гастрита назначаются:

  • при болях — обезболивающие Гистодил, Гастроцепин;
  • для блокирования соляной кислоты — ингибиторы протонной помпы Омепразол, Эзомепразол;
  • при изжоге — Алмагель, Фосфалюгель, Ренни, Гастал;
  • для улучшения моторики желудка — Мотилиум, Домрид, Домперидон, Метоклопромид;
  • для улучшения выработки ферментов — Лимонтар, Мезим, Креон, Панкреатин;
  • при анемии — Ферроплекс, ФеррумЛек, Сорбифер и витамин В12.

Длительность лечения атрофического гастрита зависит от его стадии. Дольше всего лечится хронический гастрит, который иногда до конца не излечивается. От аутоиммунной формы вылечиться практически невозможно, больному назначается поддерживающая терапия.

Диета при атрофическом гастрите

Диета играет огромную роль в лечении любой формы гастрита, в том числе и атрофического.

Основными являются следующие принципы:

  • дробное питание;
  • не меньше полутора литров воды выпиваемых в течение дня. При этом нужно учесть, что это касается именно воды, а не чая, кофе и прочих сахаросодержащих напитков;
  • исключение жареных блюд из рациона — только вареные, тушеные и приготовленные на пару;
  • количество соли не должно превышать суточной нормы в 6 грамм;
  • должны быть исключены острые специи и приправы, копчености, животные жиры, грибы, бобовые, изделия из ржаного хлеба.

Основной при атрофическом гастрите является лечебная диета 2, при которой разрешены многочисленные мясные, рыбные, кисломолочные, продукты, овощи, фрукты и яйца. Такая диета позволяет организовать разнообразный стол.

При болях в первые дни рекомендуется диета 1а. Это продукты приготовленные на воде в виде пюре. При этой диете можно кушать каши на разбавленном молоке, слизистые супы, нежирную рыбу и мясо, паровой омлет, яйца всмятку, творожные суфле, сливочное и растительное масло.

После того как стихает острая симптоматика больному можно переходить на диету 1. Из меню исключаются холодные и горячие блюда, капуста, огурцы, грибы, консервы. Что касается разрешенных блюд — это супы на овощном бульоне с вермишелью, рисом, овощами, яйцом. Можно кушать рыбу и негрубое мясо. Хлеб нужно заменить сухариками. Разрешается молоко, крупы, вареные колбасы. После стихания воспалительных процессов больной должен вернуться к диете 2.

При форме с пониженной кислотностью больному рекомендовано пить Ессентуки No4 и No17 по стакану за полчаса до еды. При повышенной кислотности нужно пить Боржоми, Ессентуки No4 и Смирновскую. Минералка выпивается за полтора часа до еды.

Народные методы лечения

Наибольшей популярностью для лечения атрофического гастрита пользуются следующие рецепты:

  • Стакан меда смешивается с половиной литра оливкового масла и с соком из двух лимонов. Смесь можно пить по столовой ложке до еды трижды в день.
  • 30%-ный прополис — 20 капель разводятся водой и пьются трижды в день 21 день.
  • 1 стол. ложка сухой мяты заливается стаканом воды и греется на паровой бане 10 мин. Отвар можно пить трижды в день по столовой ложке.
  • Половина стакана меда перемешивается с половиной стакана свежего сока алоэ. Пьется препарат до еды по столовой ложке трижды в день.
  • Сок из облепихи с медом пьется по стакану за час до каждого приема пищи.
  • Полезно при гастрите регулярное лечение облепиховым маслом.

Атрофический гастрит — последствия

Хронический атрофический гастрит считается предраковым заболеванием. Особо опасен в этом отношении гастрит с пониженной кислотностью: вероятность магнилизации согласно статистике при этой форме заболевания составляет 15%, что в 5 раз больше, чем при неатрофических патологических процессах.

При своевременном лечении прогноз полного излечения благоприятный. Доказано, что предопухолевые изменения слизистой желудка при атрофическом гастрите начинают процесс обратного развития восстановления слизистой после антибиотикотерапии и последующего уничтожения Helicobacter pylori.

Видео — атрофический гастрит

В США и развитых странах Европы активная пропаганда здорового образа жизни привела к уменьшению частоты рака желудка в несколько раз, по статистике — до 3% от общего количества злокачественных новообразований. В нашей стране рак желудка занимает третье место по частоте встречаемости.

_____________________________________________________________________________________

Проект НетГастриту создавался с целью предоставления людям точной и актуальной информации медицинской тематики. Статьи пишутся профессионалами и, к сожалению, затраты на развитие тормозят развитие проекта. Если Вы хотите нас поддержать воспользуйтесь формой ниже.

Сделаем мир лучше вместе. Спасибо за внимание.

_____________________________________________________________________________________

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.04) на тему: Хронический атрофический гастрит

Автореферат диссертации по медицине на тему Хронический атрофический гастрит

На правах рукописи

ДЖАНИБЕКОВА ЛЕИЛА РАМАЗАНОВНА

ХРОНИЧЕСКИИ АТРОФИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ: . ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ И ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИММУННОГО ОТВЕТА НА ИНФЕКЦИЮ HELICOBACTER PYLORI

14.01.04 — внутренние болезни

диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Ставропольский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Доктор медицинских наук, профессор

Пасечников Виктор Дмитрие-

Корочанская Наталья Всеволодовна, доктор медицинских наук, профессор, руководитель гастроэнтерологического центра ГБУЗ «Краевая клиническая больница №2» г. Краснодара.

Ткачев Александр Васильевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Ростовский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Ведущая организация: ГБОУ ВПО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И.Мечникова» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Защита диссертации состоится «3 » 2015 года в « » ча-

сов на заседании диссертационного совета при ФГБУ ПГНИИК ФМБА России по адресу (357501, г. Пятигорск, пр. Кирова 30).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГБУ ПГНИИК ФМБА России по адресу (357501, г. Пятигорск, пр. Кирова, 30) и на сайте Ьир://\\’\у\у. gniik.ru/index.php/dissert-sovet/zashiti-dissert-

кандидат медицинских наук, доцент_ ^__E.H. Чалая

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования. Хронический гастрит, индуцированный Helicobacter pylori, увеличивает риск развития язвенной болезни, функциональной диспепсии, и не кардиального рака желудка. Развитие того или иного заболевания, ассоциированного с Helicobacter pylori, может зависеть от ответа организма хозяина, инфицированного бактерией, от факторов бактерии, и от взаимодействия между факторами хозяина и микроба(Ивашкин В.Т. и соавт., 2002; Пасечников В.Д. и соавт., 2007; GentaR.M., RuggeM., 2006; CorreaP., 2004). Штаммы H.pylori делятся на 4 серотипа: тип I (CagA+; VacA+), тип la (CagA+; VacA-), тип lb (CagA; VacA+) и тип II(CagA-; VacA-). Существуют исследования, посвященные изучению взаимосвязи между этими серотипамй H.pylori и развитием неопухолевой патологии гастродуоденальной зоны (GunnMC., 1998; Mieh-lkeS, 2000; XiangZ., 2000). Каждый серотип H.pylori находится в двусторонних взаимоотношениях с фенотипом иммунного ответа пациента на присутствие и повреждающее действие бактерии (CassaroM, 2007; FauldeM., 1993; PeekRM., 2000). Также существуют исследования, показывающие наличие корреляции между продукцией бактерией факторов вирулентности и развитием предраковых состояний и изменений СОЖ (Пасечников В.Д. и соавт., 2007, 2010).

В 2005 году международная группа гастроэнтерологов и патологов предложила систему стадирования атрофии слизистой оболочки желудка (OperativeLinkforGastritisAssessment [OLGA]). Эта система даст возможность получить информацию об анатомическом распространении атрофических изменений в желудке и о степени риска развития рака желудка на основе этих изменений (RuggeM, GentaRM., 2005). Предложенная система требует расширенной клинической апробации для подтверждения ее приемлемости в практической работе врачей-гастроэнтерологов. В связи с этим является актуальным изучение взаимодействия между хозяином и микробом посредством исследования иммунного ответа B-клеток при различных исходах воспаления, включая формирование атрофии и развитие опухолевого роста в слизистой оболочке желудка.

В соответствии с вышеизложенными фактами мы предприняли настоящее исследование.

Цель исследования: Исследование иммунного ответа на инфекцию Helicobacter pylori у больных с хроническим гастритом, язвенной болезнью, ранним раком в зависимости от выраженности и варианта атрофии слизистой оболочки желудка, оценка эффективности эрадикации бактерии в зависимости от супрессии кислотообразующей функции желудка.

1. Охарактеризовать иммунный ответ на инфекцию Helicobacter pylori с определением продукции антител к различным антигенам бактерии у больных с хроническим гастритом, язвенной болезнью, ранним раком желудка.

2. Выявить частоту различных стадий атрофии слизистой оболочки желудка по системе OLGA у больных с Helicobacter pylori -ассоциированными заболеваниями (хроническим гастритом, язвенной болезнью, ранним раком желудка)

3. Провести сопоставление иммунного ответа пациентов со стадиями атрофии слизистой оболочки желудка у больных с Helicobacter pylori -ассоциированными заболеваниями (хроническим гастритом, язвенной болезнью, ранним раком желудка).

4. На основании результатов исследования разработать практические рекомендации по использованию результатов исследования иммунного ответа на инфекцию Helicobacter pylori в скрининге пациентов с высоким риском развития атрофии слизистой оболочки желудка.

5. Изучить эффективность эрадикации бактерии Helicobacter pylori в зависимости от супрессии кислотообразующей функции желудка.

Научная новизна исследования. Впервые на большом клиническом материале установлены взаимоотношения между вариантами иммунного ответа организма пациента на антигены H.pylori и клиническими исходами хронической H.pylori-инфекции.

Впервые установлены варианты иммунного ответа пациентов с H.pylori — ассоциированными хроническим гастритом, язвенной болезнью, ранним раком желудка в зависимости от стадии атрофии слизистой оболочки желудка.

Впервые на основе полученных данных о вариабельности иммунного ответа при различных стадиях атрофии слизистой оболочки желудка предложен серологический скрининг пациентов с высоким риском развития предраковой патологии желудка.

Впервые показаны различия в эффективности эрадикации бактерии H.pylori, определяемые степенью супрессии кислотообразования в желудке.

Получены новые данные об особенностях иммунного ответа у больных с H.pylori — ассоциированными хроническим гастритом, язвенной болезнью желудка, язвенной болезнью 12-перстной кишки и ранним раком желудка в зависимости от стадии атрофии слизистой оболочки желудка.

Определение параметров иммунного ответа на H.pylori — инфекцию способствует повышению специфичности скрининга пациентов с высоким риском развития предраковой патологии желудка.

Для практического применения предложены рекомендации по обследованию пациентов, инфицированных H.pylori (иммунологическое тестирование и гистологического стадирование атрофического гастрита), для выделения когорт с высоким риском развития рака желудка.

Обоснована эффективность эрадикации H.pylori-инфекции при достижении высокого уровня супрессии кислотообразования в желудке.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

У больных с хроническим гастритом, язвенной болезнью желудка, язвенной болезнью 12-перстной кишки и ранним раком желудка обнаружены различные варианты иммунного ответа на H.pylori-инфекцию, характеризующегося значительной вариабельностью.

Использование системы OLGA позволило выявить достоверные различия в показателях стадии атрофии при сравнении изучаемых нозологических форм: стадия атрофии желудка была минимальной у большинства больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, максимальной — у больных с раком желудка.

Существует взаимосвязь между определенными характеристиками иммунного ответа пациентов на инфицирование H.pylori и наличием тяжелой атрофии слизистой оболочки желудка (III и IV стадии по системе OLGA).

Характер иммунного ответа на H.pylori-инфекцию при хроническом гастрите, язвенной болезни желудка сопоставим с наличием выраженной атрофии слизистой оболочки желудка, что открывает перспективу серологического скрининга предраковых изменений и состояний.

Эффективность эрадикации бактерии H.pylori определяется выраженностью супрессии кислотообразования в желудке при использовании схем, включающих ингибиторы протонной помпы.

Личный вклад автора. Диссертантом определены основные идеи и дизайн исследования, самостоятельно проведен аналитический обзор отечественной и зарубежной литературы по исследуемому вопросу. Автор непосредственно участвовала в клиническом исследовании больных, совместно с эндоскопистом и гистологом обсуждала результаты обследования пациентов, выполняла формирование базы данных.

Автором лично проведены исследования иммунного ответа у больных с H.pylori — ассоциированными заболеваниями, изучена взаимосвязь между морфологическим состоянием и функциональной активностью

иммунной системы путем проведения сопоставлений морфологических и данных иммунологического тестирования.

Соискателем лично проведен анализ полученного материала, выполнена статистическая обработка результатов исследования, сделаны выводы и предложены практические рекомендации.

Практическое использование результатов исследования. На основании полученных данных предложены практические рекомендации, используемые в лечебно-диагностическом процессе муниципального бюджетного лечебно-профилактического учреждения «Центральная городская и районная больница» г. Карачаевск, а также муниципального бюджетного учреждения здравоохранения «Городская поликлиника» г.Черкесска. Методы исследования иммунного ответа на инфекцию Н.ру1оп внедрены в практику работы гастроэнтерологического отделения 2-ой городской клинической больницы г. Ставрополя. Материалы диссертации внедрены в обучение врачей-курсантов и врачей-интернов на кафедре терапии с курсом диетологии факультета последипломного и дополнительного образования ГБОУ ВПО «Ставропольский государственный медицинский университет Министерства Здравоохранения Российской федерации».

Публикации и апробация работы Материалы диссертации изложены в 4 печатных работах, опубликованных в журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ (Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2010; Практическая медицина, 2012; Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии, 2012), доложены на 10-й Российской Гастроэнтерологической Неделе (Москва, 2010).

Апробация работы проведена на заседании кафедры терапии с курсом диетологии факультета последипломного и дополнительного образования ГБОУ ВПО «Ставропольский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской федерации».

Объём и структура диссертации Диссертация содержит 155 страниц компьютерного текста, 37 таблиц, 45 рисунков, состоит из введения, 5 глав, обсуждения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 211 литературных источников, из которых 65 на русском и 146 иностранных языках.

Диссертационное исследование выполнено на базе кафедры терапии с курсом диетологии факультета последипломного и дополнительного образования ГБОУ ВПО «Ставропольский государственный медицинский университет Минздрава России» в соответствии с планом научных исследований. Номер государственной регистрации 01200959113.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТ Клиническая характеристика обследованных больных

В исследование включены пациенты с жалобами, указывающими на наличие диспепсии (чувство раннего насыщения, чувство переполнения желудка, вздутие, дискомфорт или боль в верхних отделах живота, тошнота, рвота, отрыжка, изжога). Больные наблюдались амбулаторно и стационарно в клинике терапии факультета последипломного и дополнительного образования, расположенной на базе гастроэнтерологического и терапевтического отделений 2-ой городской больницы г. Ставрополя. Из обратившихся с указанными жалобами пациентов для исследования были отобраны 190 человек в возрасте от 18 до 80 лет, у которых при эндоскопическом исследовании с проведением быстрого уреазного теста диагностирован Н.ру1оп — ассоциированный гастрит. Мужчины составили 36,79 % исследуемых (70 человек), женщины — 63,21 % (120 человек). До проведения эндоскопического исследования ни один из пациентов не принимал препараты из групп ингибиторов протонной помпы или нестероидных противовоспалительных средств. В исследование не включались больные с сопутствующими заболеваниями, оказывающими влияние на течение основного заболевания (патология центральной нервной системы, органические заболевания эндокринных желез, заболевания почек, холелитиаз, симптоматические язвы желудка и ДПК, заболевания, требующие применения антибактериальных или противовоспалительных препаратов).

Пациенты, которые были включены в исследование, получали 10-дневную эрадикационную терапию (ОАК), включающую генерики омепразола: (ОМЕ-1) или (ОМЕ-2) 20 мг 2 раза в день за 30 минут до еды, амоксициллин (А) 1000 мг 2 раза в день после еды, кларитромицин (К) 500 мг 2 раза в день после еды. Комплайенс определялся на основе расчета отношения, выраженного в процентах: количество употребленного препарата/должное количество назначенного препарата. Количество употребленных лекарственных средств, проводился на основе учета возвращенных упаковок. Режим приема лекарственных средств и продолжительность эра-дикации проверялись по дневнику пациента.

Контрольную группу составили Н.ру1оп-негативные добровольцы в возрасте от 18 до 45 лет, у которых в анамнезе отсутствовали заболевания желудочно-кишечного тракта, и при ЭГДС слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки оценивалась как практически неизмененная.

Средний возраст пациентов составил 42,44±7,3 года, при этом наибольшее число исследуемых относилось к возрастным группам 30-40 лет и 41-60 лет.

Обследование больных проводилось при первом обращении. Помимо общеклинических исследований, в соответствии с поставленными задачами проводили ЭГДС с множественными биопсиями и последующим гистологическим изучением биоптатов (по 2 биоптата из тела и антрального отдела желудка и один биоптат из области угла желудка, с учетом требований модифицированной Сиднейской системы). Изменения, выявленные при гистологическом исследовании, классифицировали в зависимости от стадии развития атрофии в соответствии с визуально-аналоговой шкалой Хьюстонской модификации Сиднейской системы, а также по системе OLGA (табл. 1).

Схема подсчета стадии развития атрофии слизистой оболочки

желудка по системе OLGA (М. Rugge и R. М. Genta, 2005).

«Стадия развития атрофии слизистой оболочки желудка» Тело желудка

Нет атрофни (0 баллов) Слабо выраженная атрофия (1балл) Умеренно выраженная атрофия (2 балла) Значитель но выраженная атрофия (3 балла)

Антралмшй отдел Нет атрофии (0 баллов) Стадия 0 Стадия I Стадия П Стадия П

Слабо выраженная атрофия (1оалл) Стадия I Стадия I Стадия П Стадия Ш

Умеренно выраженная атрофия (2 балла) Стадия П Стадия П Стадия Ш Стадия IV

Значительно выраженная атрофия (3 балла) Стадия Ш Стадия Ш Стадия IV Стадия IV

Наличие Н.ру1оп-определяли при помощи быстрого уреазного теста и серологических методов. Серотипы инфицирующих штаммов Н.ру1оп и фенотипы В-клеточного иммунного ответа пациентов определяли при помощи Вестерн-блотинга (рис.1), полученные результаты сопоставляли с гистологическими данными при изучаемых заболеваниях.

Рис. 1. Вестерн-блот анализ пациента, инфицированного Hpylori. Се-pomunla (CagA+; VacA—), II фенотип (19,5кДа—/35кДа+).

По результатам серологического исследования инфицирующие микроорганизмы подразделялись нами на 4 серотипа: тип I (CagA+; VacA+), тип Ia (CagA+; VacA-), тип Ib (CagA-; VacA+) и тип II (CagA-; VacA-). Фенотипы гуморального ответа организма пациента на антигены H.pylori массой 19,5 и 35 кДа оценивали путем подразделениях их на 4 категории: I фенотип (19,5кДа+/35кДа+), II фенотип (19,5кДа-/35кДа+), III фенотип (19,5кДа+/35кДа-), IV фенотип (19,5кДа-/35кДа-).

Определение внутригастральной кислотности осуществляли посредством 24-часового мониторирования pH в желудке.

В течение всего периода пациенты вели дневник, в котором отмечали время приема пищи, сна, приема препаратов, время принятия вертикального и горизонтального положения, появление отрыжки, изжоги, боли и других проявлений.

На основании полученных данных определяли эффективность эради-кации H.pylori в зависимости от уровня супрессии кислотообразующей функции желудка.

Статистическую обработку полученных данных проводили по общепринятой методике с определением средних значений изучаемых показателей и степени достоверности полученных результатов. Достоверными

считались результаты при р 0,05.

Изучение особенностей фенотипов ответа при H.pylori-ассоциированных АГ, ЯБЖ, ЯБДК и РЖ (табл. 3) показало, что все изучаемые заболевания чаще всего ассоциировались с развитием В-клеточного ответа III типа, но при этом каждое из заболеваний характеризовалось определенными особенностями.

Так, при ЯБЖ III фенотип был единственным, при РЖ — преобладал по частоте над IV фенотипом, а при АГ и ЯБДК — выявлялся одинаково часто с IV фенотипом B-клеточного ответа. При АГ и ЯБДК мы выявляли экспрессию I и II фенотипов B-клеточного ответа, чего не наблюдалось при ЯБЖ и РЖ.

Сравнительный анализ частоты экспрессии иммунного ответа при изучаемых заболеваниях (К-АГ — корпус-доминирующий АГ, А-АГ — антрум-до-

Фенотипы В- К-АГ, А-АГ, М-АГ, ЯБЖ, ЯБДК, РЖ,

клеточного п=30 п=70 п=33 п=17 п=23 п=13

I 13,33% 15,71% 12,12% 0 8,70% 0

II 10,0% 10,0% 9,10% 0 17,39% 0

III 36,67% 32,86% 39,39% 100% 34,78% 61,54%

IV 36,67% 32,86% 39,39% 100% 34,78% 61,54%

Примечание: различия между группами I и II фенотипа недостоверны (Р>0.05)

различия между группами III фенотипа: Рк-аг-ябж, Ра-аг-ябж, Рм-аг -ябж,Рябдк -ябж 0.05 различия между группами IV фенотипа: Рк-аг-ябж, Ра-аг-ябж, Рм-аг-ябж,Рябдк-ябж 0.05

Оценка стадии развития атрофии СОЖ по системе OLGA в зависимости от иммунного ответа на антигены H.pylori у исследуемых пациентов показала следующие результаты.

При хроническом атрофическом гастрите признаки иммунного ответа на изучаемые патогенные факторы H.pylori чаще выявлялись на I и II стадиях развития атрофии по системе OLGA, а реже всего — на III и IV стадиях атрофии (рис. 6).

Статистический анализ полученных данных показал, что различия между максимальной и минимальной частотой выявления антител были достоверны для антигенов массой 11 бкДа, 89 кДа и 30 кДа (во всех случаях Р 0.05).

При язвенной болезни желудка (рис. 7) максимальная частота обнаружения антител против антигенов массой 116 кДа (28,30%) и 19,5 кДа (28,30%) при III стадии атрофии СОЖ. Напротив антигена массой 89 кДа (22,73%) — при I стадии атрофии, антитела против антигена массой 35 кДа (0%) не выявлялись, антитела против антигена массой 30 кДа чаще (27,27%) выявлялись при II стадии атрофии по системе OLGA.

Статистический анализ полученных данных показал, что различия между максимальной и минимальной частотой выявления антител в отношении всех исследуемых антигенов оказались недостоверными (Р>0.05).

При ЯБДК (рис. 8) отмечалась универсальная для всех исследуемых антигенов H.pylori закономерность — максимальная частота обнаружения антител имелась при I стадии атрофии СОЖ: против антигенов массой 116 кДа (54,29%), 89 кДа (57,89%), 35 кДа (61,55%), 30 кДа (50%) и 19,5 кДа (57,89%).

Наименьшая частота обнаружения антител также отмечалась одинаково против всех антигенов при III стадии атрофии по системе OLGA. (При этом случаи IV стадии атрофии СОЖ при ЯБДК не выявлялись). Частота выявления антител при III стадии атрофии по системе OLGA составила для антигенов массой: 116 кДа (5,71%), 89 кДа (0%), 35 кДа (7,69%), 30 кДа (7,14%) и 19,5 кДа (0%).

Рис. 6. Частота выявления специфических сывороточных ^О против определенных антигенов Н.ру1оггу пациентов с АГ * Р w

Рис. 10. Частота выявления различных серотипов Н.pylori у пациентов с АГ

Рис. 12. Частота выявления различных серотипов Н.ру1ог1 у пациентов с ЯБДК

Рис. 13. Частота выявления различных серотипов Н.pylori у пациентов с РРЖ

При РРЖ в этиологической структуре выявлялись только штаммы H.pyloril и 1а серотипов (рис. 13), достоверно ассоциируясь с развитием III и, особенно, IV стадий атрофии по системе OLGA. При этом серотип 1а чаще ассоциировался с наиболее тяжелой, IV стадией атрофии.

Атрофический гастрит — скрытая угроза: как поставить диагноз и помочь больному

Ведет передачу Кашин Сергей Владимирович (заведующий отделением эндоскопии, главный специалист по эндоскопии Департамента здравоохранения и фармации Ярославской области, кандидат медицинских наук, доцент кафедры онкологии с гематологией ЯГМА).

В клинической практике мы довольно часто сталкиваемся с такой патологией, как «атрофический гастрит». Очередная передача цикла авторских программ посвящена особенностям визуализирующей диагностики атрофического гастрита – эзофагодуоденоскопии. Вам будут предоставлены особенности эндоскопической картины слизистой желудка при различных вариантах патологии. Присоединяйтесь к дискуссии и пообщайтесь с одним из лучших эндоскопистов нашей страны Кашиным Сергеем Владимировичем. Примите участие в обсуждении важных вопросов: на какие «красные флажки» в диагностике атрофического гастрита важно обращать внимание, чтобы не упустить время и успеть оказать необходимую помощь.

Всероссийская Образовательная Интернет-Сессия

Информация и материалы, представленные на настоящем сайте, носят научный, справочно-информационный и аналитический характер, предназначены исключительно для специалистов здравоохранения, не направлены на продвижение товаров на рынке и не могут быть использованы в качестве советов или рекомендаций пациенту к применению лекарственных средств и методов лечения без консультации с лечащим врачом.

Лекарственные препараты, информация о которых содержится на настоящем сайте, имеют противопоказания, перед их применением необходимо ознакомиться с инструкцией и проконсультироваться со специалистом.

Мнение Администрации может не совпадать с мнением авторов и лекторов. Администрация не дает каких-либо гарантий в отношении cайта и его cодержимого, в том числе, без ограничения, в отношении научной ценности, актуальности, точности, полноты, достоверности научных данных представляемых лекторами или соответствия содержимого международным стандартам надлежащей клинической практики и/или медицины основанной на доказательствах. Сайт не несет никакой ответственности за любые рекомендации или мнения, которые могут содержаться, ни за применимость материалов сайта к конкретным клиническим ситуациям. Вся научная информация предоставляется в исходном виде, без гарантий полноты или своевременности. Администрация прикладывает все усилия, чтобы обеспечить пользователей точной и достоверной информацией, но в то же время не исключает возможности возникновения ошибок.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему: Атрофический гастрит (клиническая и функционально-морфологическая характеристика, критерии риска опухолевой трансформации)

Оглавление диссертации Павлович, Игорь Михайлович :: 2006 :: Санкт-Петербург

СОКРАЩЕНИЯ, ИСПОЛЬЗОВАННЫЕ В ДИССЕРТАЦИИ.

Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ И ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ МОРФОЛОГИИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГАСТРИТЕ И ОСОБЕННОСТИ ЕЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ТРАНСФОРМАЦИИ (обзор литературы).

1.1. Функционально-морфологические особенности нормальной слизистой оболочки желудка и ее регенераторной активности.

1.2. Основные патоморфологические изменения слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите.

1.3. Влияние Helicobacter pylori на морфо-функциональное состояние слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите.

1.4. Нарушения секреторной, инкреторной и моторно-эвакуаторной функций желудка при хроническом гастрите.

1.5. Современные представления о канцерогенезе и профилактике рака желудка.

1.6. Основные онкомаркеры и их диагностическое значение.

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Клиническая характеристика обследованных больных.

2.2. Общая характеристика пациентов контрольной группы.

2.3. Методы лабораторных исследований.

2.4. Методы инструментальных исследований.

2.5. Морфологические методы исследования.

2.6. Статистическая обработка результатов исследования.

Глава 3. КЛИНИКО-ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ И ГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ

ХАРАКТЕРИСТИКА ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ

СЛИЗИСТОМ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГАСТРИТЕ.

3.1. Особенности клинической картины у больных хроническим атрофическим гастритом.

3.2. Эндоскопическая характеристика слизистой оболочки желудка у больных хроническим атрофическим гастритом.

3.3. Особенности воспалительной реакции слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом.

3.4. Основные патоморфологические изменения слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом.

3.5. Морфологические изменения слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом в зависимости от преимущественной локализации атрофии.

3.6. Морфологические изменения слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом в зависимости от степени выраженности атрофии.

Глава 4. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЖЕЛУДКА ВО ВЗАИМОСВЯЗИ С МОРФОЛОГИЧЕСКИМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГАСТРИТЕ.

4.1. Моторно-эвакуаторные нарушения у больных хроническим гастритом.

4.1.1. Особенности моторной функции желудка у больных хроническим гастритом.

4.1.2. Особенности эвакуаторной функции желудка у больных хроническим гастритом.

4.2. Нарушения секреторной функции желудка у больных хроническим гастритом.

4.2.1. Особенности кислотообразующей функции желудка у больных хроническим гастритом.

4.2.2. Особенности пепсинобразующей функции желудка у больных хроническим гастритом.

4.3. Сравнительная оценка уровней пепсиногена-1 и гастрина-17 в сыворотке крови и морфологических изменений слизистой оболочки желудка.

Глава 5. ФЕНОТИПЫ ГРУПП КРОВИ ПО LEWIS И КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГАСТРИТОМ.

5.1. Оценка фенотипов групп крови по Lewis у больных хроническим атрофическим гастритом.

5.2. Особенности клеточного иммунитета у больных хроническим гастритом.

Глава 6. ФУЬЖЦИОНАЛЬНО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГАСТРИТОМ ВО ВЗАИМОСВЯЗИ С ХЕЛИКОБАКТЕРНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ.

6.1. Распространенность Н. pylori в слизистой оболочке желудка у больных хроническим гастритом.

6.2. Взаимосвязь инфекции Н. pylori и морфологических изменений слизистой оболочки желудка у больных хроническим атрофическим гастритом.

6.2.1. Взаимосвязь инфекции Н. pylori и воспалительной реакции слизистой оболочки антрального отдела у больных хроническим атрофическим гастритом.

6.2.2. Взаимосвязь инфекции Н. pylori и морфологических изменений слизистой оболочки желудка у больных хроническим атрофическим гастритом.

6.3. Взаимосвязь инфекции Н. pylori и основных функций желудка у больных хроническим атрофическим гастритом.

Глава 7. СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ В СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ЖЕЛУДКА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГАСТРИТЕ И РАКЕ ЖЕЛУДКА.

7.1. Особенности клинической картины у больных раком желудка.

7.2. Эндоскопическая и морфологическая характеристика слизистой оболочки желудка у больных раком желудка.

7.3. Свободнорадикальные окислительные процессы в слизистой оболочке желудка при хроническом гастрите и раке желудка.

Глава 8. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Введение диссертации по теме «Внутренние болезни», Павлович, Игорь Михайлович, автореферат

В последние десятилетия рост онкологических заболеваний сохраняет свою динамику, а проблема диагностики, лечения и профилактики болезней злокачественного роста стоит достаточно остро. В структуре злокачественных болезней рак желудка занимает одно из ведущих мест. Ежегодно во всем мире регистрируют более 800 тысяч новых случаев рака желудка и каждый год они становятся причиной смерти более 600 тысяч человек (Аксель Е.М. и соавт., 2001; Напалков Н.П., 2004; Ferlay J. et al., 2001). Наряду с некоторыми государствами Юго-Восточной Азии, Южной Америки и Европы, Российскую Федерацию относят к странам с наиболее высоким показателем случаев рака желудка, где регистрируют более 30 случаев на 100 тыс. населения (Ивашкин В.Т. и соавт., 2001; Ивашкин В.Т., Баранская Е.К., 2002; Aspinall R.J., Taylor-Robinson S.D., 2002). При этом в России рак желудка устойчиво занимает второе место среди прочих онкологических заболеваний у мужчин и третье место у женщин (Чиссов В.И. и соавт., 2000; Мерабишвили В.М., 2001; Пасечников В.Д., Чуков С.З., 2002; Старинский В.В. и соавт., 2002). Мужчины болеют раком желудка примерно в 2 раза чаще, чем женщины. К началу XXI века количество впервые выявленных больных в РФ достигло 48,3 тысяч в год; в среднем, регистрируют 33,5 случаев на 100 тысяч населения (Чиссов В .И., Старинский В.В., 2000).

Известно, что рак желудка практически никогда не возникает на фоне неизмененной слизистой оболочки. Ему предшествуют процессы, обозначаемые как предраковые (Масевич Ц.Г., 1969; Авербах A.M., 1985; Аруин Л.И. и соавт., 1998; Медведев М.Н., 1998; Чиссов В.И. и соавт., 1999; Ивашкин В.Т., 2002; Nagayo Т., 1989). К основным предраковым состояниям относят хронический гастрит. По данным различных авторов хронический гастрит может быть диагностирован у 50-80% взрослых лиц (Логинов А.С. и соавт., 1987; Циммерман Я.С., 1988; Шептулин А.А., 1995; Григорьев П.Я., Яковенко Э.П., 1996; Рысс Е.С., 1999; Ивашкин В.Т. и соавт, 2001). Причем атрофические изменения слизистой оболочки желудка могут быть обнаружены в 5% случаев в возрасте до 30 лет, в 30% случаев — от 31 до 50 лет и в 50-70% случаев — у лиц старше 50 лет (Минушкин О.Н., Зверков И.В., 2003). Длительное течение хронического гастрита способствует глубоким дистрофическим и атрофическим изменениям слизистой оболочки желудка с высокой вероятностью дисплазии и энтеролизации (Аруин Л.И. и соавт., 1993; Пиманов С.И., Макаренко Е.В., 2005). При этом появление в слизистой оболочке желудка атрофии и изменений, считающихся предраковыми (кишечной метаплазии и дисплазии), создает условия для канцерогенеза желудка (Соггеа Р., 1995).

В настоящее время постулируется этиологическая роль Helicobacter pylori в развитии воспаления слизистой оболочки желудка, как патоморфологической основы различных вариантов патологии желудка. Поэтому взаимосвязь между атрофическим гастритом и риском неоплазий слизистой оболочки желудка основана на том, что Helicobacter pylori (Н. pylori) модифицирует физиологические функции желудка, инициирует воспаление и атрофические изменения, изменяет процессы контроля за пролиферацией и дифференцировкой эпителиоцитов (Ивашкин В.Т. и соавт., 2000, 2001; Пасечников В.Д., Чуков С.З., 2004; Соггеа Р., 1992). Период трансформации неатрофического (поверхностного) гастрита в атрофический в среднем занимает около 20 лет. Если гастрит начинается в детском возрасте, то атрофические изменения слизистой оболочки можно обнаружить уже в возрасте 25-30 лет (Аруин Л.И. и соавт., 1993). Однако до настоящего времени патофизиологические механизмы, ответственные за прогрессирование атрофии слизистой оболочки желудка с участием Н. pylori изучены недостаточно.

Для формирования предопухолевых заболеваний желудка важную роль играет состояние секреторной функции желудка. При этом ее нарушения чаще всего обусловлены морфологическими изменениями, а именно прогрессирующей атрофией слизистой оболочки с поражением главных желудочных желез и дисрегенераторными процессами в слизистой оболочке желудка (Масевич Ц.Г., 1969; Аруин Л.И. и соавт., 1998). В воспаление и дистрофический процесс могут вовлекаться как обкладочные клетки, так и главные клетки, что приводит к уменьшению выделения соляной кислоты и пепсиногенов (Жигалова Т.Н., 1991; Sipponen P. et al., 2002), а эти специализированные клетки в процессе атрофии замещаются мукоцитами (Успенский В.М., 1986; Голофеевский В.Ю., 2005).

Учитывая распространенность хронического гастрита и его очевидную значимость для формирования предопухолевых и предраковых изменений желудка, требуется дальнейший поиск вероятных генетических, морфологических и других маркеров, которые могли бы отражать степень не только воспалительных, но и дистрофических и атрофических изменений слизистой оболочки желудка. В этом отношении представляет интерес изучение возможностей серологического скрининга атрофии желудка, основанного на иммуноферментном анализе (Ваананен X. и соавт., 2003; Пюрвеева К.В. и соавт., 2005; Miki К. et al., 2003; Sipponen P. et al., 2003).

Требуют уточнения многие данные о связи хронического гастрита с наследственно-генетическими факторами (Успенский В.М., 1986; Фролькис А.В., 1995). Например, в последние годы показана ассоциация системы группы крови Lewis с различными патологическими процессами, поскольку антигены этой системы участвуют в формировании воспалительного ответа (Сергеев С.М., 2003). Однако до настоящего времени комплексной оценки функционально-морфологического состояния слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом с различными вариантами секреторных нарушений по фенотипам системы групп крови по Lewis не проводилось.

Таким образом, до настоящего времени нет однозначных данных о взаимосвязи патоморфологических изменений слизистой оболочки желудка и функциональных нарушений при хроническом атрофическом гастрите. Также не определена ценность этих изменений в ранней диагностике опухолевой трансформации атрофического гастрита. Многие аспекты, связанные с диагностикой предраковых изменений слизистой оболочки желудка и формированием групп повышенного риска, требуют дополнительного исследования. Постановка и решение этих вопросов представляется весьма актуальной.

Осуществить оценку патоморфологических и функциональных взаимосвязей у больных хроническим атрофическим гастритом с последующим выделением критериев риска опухолевой трансформации.

1. Изучить клинико-эндоскопические и морфологические особенности у больных хроническим атрофическим гастритом.

2. Уточнить связи моторно-эвакуаторной функции желудка у больных хроническим атрофическим гастритом и морфологических изменений слизистой оболочки желудка.

3. Оценить состояние секреторной функции желудка у больных хроническим атрофическим гастритом во взаимосвязи с морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка.

4. Изучить связи ферментообразующей и гастринпродуцирующей функций желудка у больных хроническим атрофическим гастритом и морфологических изменений слизистой оболочки желудка.

5. Исследовать особенности фенотипов системы групп крови по Lewis и реакции бласт-трансформации Т-лимфоцитов при хроническом атрофическом гастрите.

6. Оценить роль инфекции Н. pylori в формировании морфологических изменений слизистой оболочки желудка у больных хроническим атрофическим гастритом.

7. Определить влияние инфекции Н. pylori на функциональное состояние желудка у больных хроническим атрофическим гастритом.

8. Изучить состояние свободнорадикальных окислительных процессов в слизистой оболочке желудка у больных с различными морфологическими типами хронического гастрита и раком желудка.

9. Выяснить диагностическую значимость неморфологических критериев риска злокачественной трансформации тканей.

Доказана реальная возможность неинвазивного скрининга вариантов хронического гастрита при помощи иммуноферментного анализа пепсиногена-1 и гастрина-17 в сыворотке крови. Исходя из современных представлений, конкретизированы взаимосвязи морфологических изменений слизистой оболочки желудка и протеолитической активности пепсиногена-пепсина в желудочном соке и в экстрактах слизистой оболочки, а также нарушений моторно-эвакуаторной функции желудка. Уточнены критерии комплексного анализа, позволяющие оценивать морфологическое состояние слизистой оболочки желудка с учетом его секреторной и кислотообразующей функций и присутствия инфекции Н. pylori. Впервые высказана гипотеза об ограничении влияния инфекции Н. pylori на стадии сформировавшейся атрофии, при этом в морфогенез предопухолевого процесса, вероятно, включаются иные, независимые от Н. pylori, механизмы. Сформулирована новая характеристика значения дисрегенераторных процессов в слизистой оболочке желудка при хроническом гастрите, которые могут быть обнаружены при гистологическом исследовании — кишечной метаплазии и дисплазии желудочного эпителия с точки зрения оценки их предопухолевого потенциала. Впервые показана прогностическая значимость фенотипов групп крови по Lewis при хроническом атрофическом гастрите, с другой стороны, не подтверждена значимость нарушений иммунологического статуса для формирования атрофических процессов в слизистой оболочке желудка. Впервые изучены интегральные характеристики, отражающие состояние свободнорадикальных окислительных процессов в слизистой оболочке желудка при различных морфологических вариантах хронического гастрита и при раке желудка. Установлены принципиально важные отличия характера свободнорадикального окисления липидов в гастритически измененной и подвергшейся опухолевой трансформации слизистой оболочке желудка. Впервые выявлены существенные различия процессов свободнорадикального окисления в центре и на периферии опухолевого роста.

Полученные данные позволяют систематизировать морфологические и неморфологические критерии хронического гастрита и их клинико-диагностическую и прогностическую значимость. В частности, в качестве скрининговых критериев атрофического процесса в слизистой оболочке желудка могут быть использованы результаты оценки пептической активности желудочного сока при помощи наиболее простого метода -«метода фотопленок», который может заменить сложные и дорогостоящие исследования, например, иммуноферментный анализ пепсиногена при помощи тестового набора «Гастропанель». Доказана целесообразность сохранения для практики таких методов, как интрагастральная рН-метрия и, как минимум, исследование базальной секреции желудочного сока.

Для клинического морфолога, гастроэнтеролога и терапевта представляет диагностическую значимость трактовка атрофических, метапластических и диспластических изменений слизистой оболочки желудка в зависимости от локализации и выраженности обнаруженных изменений.

Прогрессирование хронического гастрита сопряжено с модификацией свободнорадикальных окислительных процессов в слизистой оболочке желудка, которая включает повышение активности липопероксидации, утрату противоокислительных свойств ткани и появление в ней каталазно-супероксиддисмутазной диссоциации. Злокачественная трансформация слизистой оболочки желудка сопровождается появлением принципиально важных отличий в характере организации свободнорадикальных окислительных процессов: в центре опухолевого роста обнаруживается резкое нарастание противоокислительных свойств ткани и выраженное угнетение липоперекисных процессов, на периферии — резкая активация свободнорадикальных реакций на фоне тканевой антиоксидантной недостаточности, каталазная активность слизистой оболочки угнетена во всех отделах желудка с опухолевым ростом. Поэтому особенности тканевых свободнорадикальных процессов могут служить диагностическим критерием злокачественной трансформации предопухолевых изменений слизистой оболочки у больных хроническим гастритом, а также в качестве дифференциально-диагностических тестов опухолевого роста

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Клинические и эндоскопические проявления заболевания не являются надежными критериями диагностики атрофического гастрита. Решающим является рутинное морфологическое исследование. Эндоскопические и рентгенологические проявления моторно-эвакуаторной дисфункции желудка ассоциированы с развитием атрофических изменений слизистой оболочки желудка.

2. Концентрации пепсиногена-1 и гастрина-17 в сыворотке периферической крови в большинстве случаев отражают наличие атрофии, соответственно, слизистой оболочки тела и антрального отдела желудка. Однако скрининг атрофии слизистой оболочки тела желудка может быть обеспечен более простым способом — определением пептической активности желудочного сока при помощи фотопленок.

3. Показатели реакции бласт-трансформации Т- лимфоцитов с диагностической точки зрения могут способствовать лишь констатации иммунных нарушений, как фактора, сопутствующего формированию атрофии слизистой оболочки желудка.

4. Хеликобактерная инфекция не ассоциирована с прогрессированием атрофического процесса. Не выявлено достоверной корреляции между инфицированностью Н. pylori и формированием активного воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка, а также степенью его хронизации. Однако при персистенции инфекции в слизистой оболочке антрального отдела желудка увеличивается риск развития кишечной метаплазии толстокишечного (неполного) типа в этом же отделе желудка. На этапе сформировавшейся атрофии интенсивность инвазии Н. pylori существенно снижается.

5. При хроническом неатрофическом (поверхностном) гастрите высокая интенсивность свободнорадикального окисления сочетается с достаточно выраженными тканевыми антиокислительными свойствами. При атрофическом гастрите состояние ферментных антиоксидантных систем характеризуется нарастающей диссоциацией в виде прогрессирующего увеличения каталазной и угнетения — супероксиддисмутазной активности ткани.

6. Неморфологическими критериями риска злокачественной трансформации слизистой оболочки желудка у больных хроническим атрофическим гастритом могут служить показатели уровня пепсиногена-пепсина в слизистой оболочке желудка и в желудочном соке.

Основные положения диссертации доложены на Всероссийской научной конференции «Гастроэнтерологические аспекты врачебной практики» (Санкт-Петербург, 1999); на Научно-практической конференции, посвященной 70-летию медицинской службы ГУВД г. Санкт-Петербурга и Ленинградской области (Санкт-Петербург, 2001); на VIII съезде Итало-Российского общества по инфекционным болезням и научной конференции «Проблема инфекции в клинической медицине» (Санкт-Петербург, 2002); на Научном форуме с международным участием «Санкт-Петербург — Гастро-2003» (Санкт-Петербург, 2003); на научно-практической конференции, посвященной 300-летию г. Санкт-Петербурга и 205-летию ВМедА «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения в многопрофильном лечебном учреждении» (Санкт-Петербург, 2003); на заседании Санкт-Петербургского общества терапевтов имени С.П. Боткина (Санкт-Петербург, 2003); на Итоговой конференции военно-научного общества слушателей I факультета и клинических ординаторов ВМедА (Санкт-Петербург, 2004); на научном форуме с международным участием «Санкт-Петербург — Гастро-2004» (Санкт-Петербург, 2004); на II Санкт-Петербургской Медицинской Ассамблее «Врач-Провизор-Пациент-2004» (Санкт-Петербург, 2004); на Итоговой конференции военно-научного общества слушателей I факультета и клинических ординаторов ВМедА (Санкт-Петербург, 2005); на Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения больных в многопрофильном лечебном учреждении» (Санкт-Петербург,

2005); на Научном форуме с международным участием «Санкт-Петербург -Гастро-2005» (Санкт-Петербург, 2005); на III Санкт-Петербургской Медицинской Ассамблее «Врач-Провизор-Пациент-2005» (Санкт-Петербург, 2005); на Научном форуме с международным участием «Санкт-Петербург — Гастро-2006» (Санкт-Петербург, 2006). По теме диссертации опубликовано 40 научных работ, в том числе в изданиях, рекомендованных ВАК, раздел руководства для студентов и практических врачей «Классификации заболеваний внутренних органов и методики терапевтических исследований». — СПб: ООО «Фолиант», 2006. — 296 е., раздел руководства для врачей «Гастроэнтерология». — СПб: СпецЛит, -2006. — 700 с.

Структура и объём диссертации.

Диссертация изложена на 306 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, глав с описанием собственных данных, обсуждения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы. Работа иллюстрирована 19 рисунками, 74 таблицами. Список литературы включает 252 отечественных и 202 иностранных источников.

Смотрите еще:

  • Покалывавшие внизу живота перед месячными Покалывавшие внизу живота перед месячными Многие женщины чувствуют покалывание в матке перед месячными, это вызывает их беспокойство и они обращаются за консультацией к специалистам. Как […]
  • По мкб атрофический гастрит Гастрит и дуоденит (K29) Исключены: эозинофильный гастрит или гастроэнтерит (K52.8) синдром Золлингера-Эллисона (E16.4) Острый (эрозивный) гастрит с кровотечением Исключена: эрозия […]
  • Говяжьи кишки что приготовить Кишка тонка. Как приготовить колбасу в домашних условиях Для изготовления колбасных изделий обязательно понадобятся говяжьи или свиные кишки. Колбасу принято считать не самым полезным […]
  • Асд для лечения желудка АСД фракция 2, применение для человека Методика лечения препаратом АСД Фракция 2 была разработана А. В. Дороговым. Дозировка стандартная: 15 - 30 капель АСД-2 на 50 – 100 мл охлажденной […]
  • Запах изо рта при повышенной кислотности Запах изо рта при гастрите Запах изо рта – отталкивающий аспект, доставляющий неудобство обладателю дефекта и окружающим. Часто говорить о недостатке неудобно, преимущественно люди […]
  • Боль в правом боку живота отдающая в ногу Боли в правом боку: 8 причин Причина 1. Аппендицит Аппендицит (воспаление червеобразного отростка слепой кишки) –одна из самых распространённых причин боли в правой половине живота: с ним […]