Хронический гастрит объективно

Название книги

Госпитальная терапия: конспект лекций

Мостовая О. С.

ЛЕКЦИЯ № 10. Заболевания пищеварительного тракта. Болезни желудка. Хронический гастрит

Хронический гастрит – это заболевание, которое клинически характеризуется желудочной диспепсией, а морфологически – воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки желудка, нарушением процессов клеточного обновления, увеличением числа плазматических клеток и лимфоцитов в собственной мембране слизистой оболочки.

Этиология и патогенез. На современном этапе развития гастроэнтерологии установлено, что появлению хронического гастрита способствует микробная экспансия Helicobacter pylori (НР), которая в 95 % случаев вызывает антральный гастрит и в 56 % – пангастрит.

В свою очередь так называемые этиологические факторы возникновения хронического гастрита можно с большой долей уверенности отнести к факторам риска (нерегулярное несбалансированное питание, курение, прием алкоголя, гиперсекреция соляной кислоты и пепсина). Ведущая роль в развитии заболевания также принадлежит аутоиммунным механизмам, сопровождающимся накоплением антител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка, отягощенной наследственности, а также приему медикаментов, оказывающих повреждающее действие на слизистую желудка.

Классификация. В 1990 г. на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов в Австралии была принята новая систематизация хронического гастрита, названная Сиднейской системой.

Гистологические основы классификации.

1) Этиология: хронический гастрит, ассоциированный с НР, аутоиммунный, идиопатический, острый медикаментозный гастрит.

2) Топография: антральный, фундальный, пангастрит.

3) Морфология: острый, хронический, особые формы.

Эндоскопические основы классификации:

1) гастрит антрального отдела желудка;

2) гастрит тела желудка;

4) изменения слизистой оболочки желудка: отек, эритема, ранимость слизистой оболочки, экссудат, плоские эрозии, приподнятые эрозии, гиперплазия складок, атрофия складок, видимость сосудистого рисунка, надслизистые кровоизлияния.

Клиническая картина. Хронический гастрит – одно из самых распространенных заболеваний в клинике внутренних болезней. Его частота у жителей земного шара колеблется в пределах от 28 до 75 %.

Хронический гастрит чаще проявляется симптомами желудочной диспепсии и болью в эпигастральной области. Реже он протекает бессимптомно.

Боль обычно локализуется в эпигастральной области. Прослеживается четкая связь ее возникновения с приемом пищи и локализацией воспалительного процесса в желудке. У больных с гастритом субкардиального и кардиального отделов желудка боль в эпигастральной области возникает спустя 10–15 мин после приема пищи, при патологии тела желудка – спустя 40–50 мин после приема пищи. «Поздние», «голодные», боли типичны для гастрита выходного отдела желудка, или дуоденита. «Двухволновая» боль – после приема пищи и натощак – наблюдается при гастрите субкардиального и антрального отделов. При диффузном процессе боли локализуются в подложечной области, возникают после еды и носят давящий характер. О бессимптомном течении гастрита говорят, когда установить взаимосвязь боли в эпигастральной области и очага поражения не представляется возможным, что имеет место при его эндогенном происхождении (гастрит становится вторичным по отношению к патологии других органов и систем).

Не мене важное место в клинической картине хронического гастрита занимает диспепсический синдром: тошнота, отрыжка (кислым, горьким, тухлым), изжога, запор или понос, неустойчивый стул. При изолированном антральном гастрите первостепенными становятся жалобы на изжогу и запор, возникающие вследствие гиперсекреции соляной кислоты и пепсина. При пангастрите с признаками выраженной атрофии преобладают тошнота, отрыжка «тухлым», неустойчивый стул или понос, что характерно для гипосекреции соляной кислоты и пепсина. Упорная тошнота характерна для вторичного гастрита при хроническом панкреатите, хроническом холецистите, протекающем с гипомоторной дискинезией желчного пузыря.

Диагностика. Хронический гастрит течет длительно, с нарастанием симптоматики с течением времени. Обострения провоцируются алиментарными нарушениями.

Физикальная картина хронического гастрита довольно скудна. У 80–90 % больных в период обострения заболевания при объективном исследовании определяется лишь локальная болезненность в эпигастральной области. При сочетании хронического гастрита с дуоденитом, холециститом или панкреатитом может определяться не типичная для гастрита локализация боли, но свойственная патологии другого органа.

Общие анализы крови и мочи, биохимические показатели крови у больных хроническим гастритом не отличаются от соответствующих показателей у здоровых лиц. При копрологическом исследовании изменений в анализах нет либо могут быть признаки нарушения пищеварения. При изучении желудочного содержимого кислотовыделения методом рН-метрии отмечаются как признаки гиперсекреции кислоты, так и явления снижения кислотной продукции. Показатели пепсинобразования при хроническом гастрите более стойкие и снижаются на фоне стойкой анацидности при диффузном поражении органа.

Рентгенологическое обследование скорее позволяет исключить другие заболевание желудка (язву, рак), помочь в диагностике болезни Менетрие, чем подтвердит диагноз хронического гастрита.

Из-за скудности клинических проявлений заболевания, а также неспецифичности лабораторных исследований диагноз хронического гастрита базируется на результатах эндоскопического и морфологического исследования. Эндоскопия выявляет различной выраженности изменения слизистой оболочки желудка: отек, эритема, ранимость слизистой оболочки, экссудат, плоские эрозии, приподнятые эрозии, гиперплазия или атрофия складок, видимость сосудистого рисунка, подслизистые кровоизлияния. О хроническом гастрите говорят при увеличении числа плазматических клеток и лимфоцитов в собственной мембране слизистой оболочки (в отличие от острого гастрита, когда появляются полиморфно-ядерные лейкоцитов). В связи с вышеизложенным морфологическая идентификация воспаления при гастрите может не совпадать с интерпретацией данных клинициста.

Активность воспалительных изменений слизистой оболочки желудка оценивается морфологически и морфометрически по степени лейкоцитарной инфильтрации собственной пластинки или эпителия. Нельзя упускать из виду тот факт, что аутоиммунные гастриты не бывают активными. Морфологические изменения (слабые, умеренные и тяжелые) – воспаление, активность, атрофия, метаплазия – и степень обсеменения НР оценивают количественно.

Клинические проявления, свойственные гастриту, наблюдаются и при других заболеваниях органов пищеварения, поэтому в процессе диагностики необходимы УЗИ брюшной полости, тщательное эндоскопическое и морфологическое исследование органов пищеварения.

Дифференциальная диагностика. Наиболее трудной является дифференциальная диагностика гастрита с функциональными заболеваниями желудка, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническим холециститом и панкреатитом и раком желудка.

Функциональные заболевания желудка аналогично хроническому гастриту могут протекать латентно или сопровождаться болью и диспепсическими явлениями. Они характеризуются небольшой длительностью, наличием общеневротических симптомов, превалирующих в клинической картине заболевания (таких как слабость, повышенная утомляемость, раздражительность, головная боль, неустойчивое настроение, потливость). При расстройствах функции желудка боль не зависит от качества пищи или же возникает после употребления строго определенного продукта. Часто наблюдается синдром ацидизма (изжога, кислая отрыжка, кислый вкус во рту), который, в отличие от гастрита с повышенной секреторной функцией, усиливается не после еды, а при волнении, длительных перерывах в еде. Рвота при функциональных патологиях желудка развивается по механизму условного рефлекса, приносит больному облегчение и не приводит к значительному ухудшению общего состояния. При хроническом гастрите она обычно возникает в период обострения и не приносит облегчения больному.

Частым симптомом нарушений функции желудка является громкая отрыжка воздухом. При хроническом гастрите она связана с нарушением переваривания пищи или моторикой желудка и может быть кислой, если секреция сохранена, или с запахом тухлых яиц – при ее снижении.

При исследовании желудочной секреции при гастритах выявляют в начале заболевания нормальные величины секреции, а в дальнейшем – тенденцию к уменьшению выделения желудочного сока. При функциональных заболеваниях желудка часто наблюдается гетерохилия.

Рентгенологическое исследование желудка дает возможность подтвердить такие формы гастрита, как ригидный, ангральный, гигантский гиперпластический, полипозный, а при нарушениях моторно-эвакуаторной функции желудка (гастроптозе, гипотонии) указывает на функциональный характер заболевания. Наиболее ценным методом исследования для дифференциальной диагностики хронического гастрита и функциональных заболеваний желудка является гастроскопия, которая позволяет в спорных случаях констатировать изменения слизистой оболочки желудка, характерные для гастрита либо для функциональных заболеваний желудка.

Дифференциальный диагноз хронического гастрита с язвенной болезнью описан в следующей лекции.

Рак желудка имеет очень сходную картину с гастритом с пониженной секреторной функцией. Ранняя диагностика рака желудка на основании клинических признаков затруднительна, особенно у больных, длительное время страдающих гастритом. Большое значение для диагностики рака имеют появление стойкой упорной боли, мало зависящей от приема пищи, немотивированной общей слабости и повышенной утомляемости, извращения аппетита, а также прогрессирующее уменьшение массы тела больного. Обнаружение опухоли при пальпации относится уже к поздним стадиям ракового процесса. Такие симптомы, как изменение самочувствия больного, быстрое снижение кислотности желудочного сока, «дефицит» соляной кислоты, появление атипичных клеток в желудочном соке, положительная реакция на скрытую кровь в кале должны вызвать у врача подозрение на рак желудка.

Решающее значение при дифференциальной диагностике имеют рентгенологическое и гастроскопическое исследования с прицельной биопсией слизистой оболочки желудка. У больных хроническим гастритом с пониженной секреторной функцией при рентгенологическом исследовании обнаруживают атрофию его слизистой оболочки, что подтверждает и гастроскопия. При прицельной биопсии в таких случаях выявляют структурную перестройку и атрофию слизистой оболочки. Для рака желудка при рентгенологическом исследовании характерны наличие дефекта наполнения, отсутствие складок слизистой оболочки или изменение их характера и отсутствие перистальтики на отдельных участках. Эндоскопия желудка дает возможность выявить опухоль на самом раннем этапе ее развития, когда опухоль находится еще в пределах слизистой оболочки желудка, а оперативное лечение более чем в 90 % случаев приводит к выздоровлению.

Хронический холецистит. При хроническом холецистите боль локализуется в области правого подреберья и имеет тупой характер. При калькулезном холецистите боль острая коликообразная, с иррадиацией в правую подлопаточную область. Возникновение боли связано с приемом жирной пищи или тряской ездой.

При хроническом гастрите боль в надчревье разлитая, тупая, иррадиации не бывает, она возникает сразу после еды всухомятку или при нарушении режима питания.

При гастрите и холецистите боль сопровождается диспепсическими явлениями, но чувство тяжести в надчревье, распирание, отрыжка пищей или воздухом, металлический вкус во рту более характерны для гастрита. Рвота при хроническом гастрите наблюдается редко. Объективно при хроническом холецистите, особенно калькулезном, обнаруживают напряжение передней брюшной стенки, гиперестезию кожи в правом подреберье, что нехарактерно для хронического гастрита.

При пальпации живота в случае хронического холецистита отмечают болезненность в области локализации желчного пузыря. Для хронического гастрита характерна разлитая болезненность.

У больных с хроническим холециститом при исследовании желчи выявляют увеличение количества слизи и лейкоцитов. Для хронического гастрита характерна нормальная картина желчи на фоне изменений секреции и кислотности желудочного сока, а также других функций желудка (всасывательной, моторной). При рентгенологическом исследовании желчного пузыря у больных с хроническим холециститом обнаруживают изменение его эвакуаторной функции, а также конкременты.

Хронический панкреатит. При хроническом панкреатите боль локализуется в левой половине живота, иррадиирует в левую подлопаточную область, в поясницу, опоясывающая. Возникновение боли связано с употреблением обильной, часто жирной пищи, алкоголя.

Если для хронического гастрита характерно длительное, монотонное течение заболевания, то при хроническом панкреатите оно ступенеобразное.

При объективном исследовании в случае хронического панкреатита выявляют гиперестезию кожи в левом подреберье, болезненность топографически соответствует расположению поджелудочной железы.

При лабораторном исследовании сока поджелудочной железы при хроническом панкреатите обнаруживают стойкое изменение щелочности и ферментов: в крови и моче может меняться уровень диастазы, чего нет при хроническом гастрите. Рентгенологически для хронического панкреатита характерны увеличенный разворот кольца двенадцатиперстной кишки, резкое увеличение ее большого сосочка (симптом Фростберга), иногда наличие участков обызвествления поджелудочной железы.

Следует проводить также интранозологическую диагностику различных форм хронического гастрита. Так, заболевание, ассоциированное с НР, клинически протекает с симптоматикой дуоденальной язвы, а в ряде случаев может протекать латентно. При эндоскопическом и морфологическом исследовании выявляется антропилородуоденит. Эрозии при хеликобактерном гастрите локализуются обычно в области выраженного воспаления (антропилорической зоне желудка).

Аутоиммунный хронический гастрит клинически характеризуется ощущением тяжести в эпигастральной области, неприятным привкусом во рту, отрыжкой тухлым, тошнотой. Вследствие недостаточной продукции соляной кислоты появляются поносы. В 10 % случаев на фоне аутоиммунного гастрита обнаруживаются симптомы В12-дефицитной анемии: слабость, бледность кожи и слизистых, ломкость ногтей, в анализах крови – гиперхромная мегалобластическая анемия.

К особым формам заболевания относятся гранулематозный, эозинофильный, гипертрофический (болезнь Менетрие), лимфоцитарный гастриты.

Гранулематозный гастрит выступает как самостоятельная форма заболевания или чаще – одна из составляющих более серьезной патологии (болезни Крона, туберкулеза, саркоидоза).

Диагноз всегда подтверждаете результатами гистологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка.

Эозинофильный гастрит встречается крайне редко и обусловлен системным васкулитом. В анамнезе обязательно наличие аллергических реакций. При гистологическом исследовании обнаруживают эозинофильную инфильтрацию слизистой желудка.

Гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие) клинически проявляется болями в эпигастральной области и тошнотой. У части больных может отмечаться снижение массы тела вследствие поноса. При эндоскопическом, рентгенологическом и морфологическом исследованиях находят гигантские гипертрофированные складки слизистой, напоминающие извилины головного мозга.

Лимфоцитарный гастрит клинически протекает малосимптомно; морфологически эта форма характеризуется выраженной инфильтрацией слизистой оболочки желудка лимфоцитами.

Лечение. Больные гастритом нуждаются в мероприятиях общемедицинского характера: регулярном сбалансированном питании, нормализации режима труда и отдыха, нивелировании стрессовых ситуаций бытового и производственного плана.

Медикаментозная терапия показана только при наличии клинических проявлений хронического гастрита. Больные с гастритом, ассоциированным с НР, лечатся по программе язвенной болезни (см. следующую лекцию). Лица с аутоиммунным гастритом нуждаются в назначении витамина В12 (по 500 мкг 1 раз в день подкожно в течение 30 дней с последующим повторением курсов лечения), фолиевой кислоты (по 5 мг в сутки), аскорбиновой кислоты (до 1 г в сутки).

При необходимости проводится заместительная терапия ферментными препаратами (мезимом-форте, фесталом, энзисталом, креоном, панцитратом, ацидин-пепсином). Болевой синдром обычно купируют назначением антацидов (маалоксом, алмагелем, гасталом) или блокаторов Н-гистаминорецепторов (ранитидина, фамотидина) в средних терапевтических дозах.

При особых формах гастрита необходимо лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика. Прогноз для жизни и трудовой деятельности благоприятен. Больные с хроническим гастритом должны находиться на учете у гастроэнтеролога. Их обследуют клинически и эндоскопически с биопсией не реже 1 раза в год для исключения опухолевой трансформации. Наиболее опасны в плане ракового перерождения гипертрофический, диффузный атрофический гастрит с дисплазией эпителия.

При осложненных кровотечением эрозивных формах болезни, а также при декоменпенсированной форме болезни Менетрие прогноз определяется своевременностью и адекватностью хирургического лечения.

Профилактика гастрита сводится к рациональному питанию, соблюдению режима труда и отдыха, ограничению приема НПВС.

отрывок из книги предоставлен издательством «Крон — пресс» авторские права на эти тексты принадлежат издательству

Лечение гастрита у ведущих специалистов «Герцлия Медикал Центр» . Для получения большей информации нажмите ЗДЕСЬ .

Хронические гастриты относятся к числу широко распространенных заболеваний, занимающих видное место среди патологических процессов желудочно-кишечного тракта. Хроническими гастритами чаще болеют мужчины, чем женщины. Заболевание характеризуется воспалительным процессом в слизистой оболочке желудка, сопровождающимся морфологическими изменениями последней (атрофия, нарушение регенерации), нарушением моторной, секреторной и инкреторной функций желудка и определенной клинической картиной.

Одновременно с воспалением желудка при хроническом гастрите поражаются и другие внутренние органы, то есть заболевание носит не местный, а общий характер.

Этиология и патогенез хронических гастритов

Хронические гастриты являются полиэтиологическими заболеваниями. Аналогично острым воспалениям желудка, хронический процесс могут вызвать как экзогенные, так и эндогенные факторы. В ряде случаев хронический гастрит развивается после перенесенного острого воспаления желудка. В других случаях он является самостоятельным заболеванием и развивается в ответ на длительное воздействие раздражающих факторов. Среди них важную роль играют переедание, употребление грубой, острой, трудноперевариваемой пищи, злоупотребление пряностями, копченостями, жирной пищей, еда всухомятку, поспешная еда с плохим пережевыванием пищи, нарушение ритма и режима питания (большой перерыв между приемами пищи, длительное голодание, обильная еда перед сном), систематический прием крепких алкогольных напитков, курение (действие никотина повышает секреторную функцию желудка).

В возникновении хронического гастрита имеет значение качество употребляемой пищи: ее низкая калорийность, несбалансированность, недостаточный белковый и витаминный состав, недостаток аскорбиновой и никотиновой кислот, тиамина, рибофлавина, пиридоксина, витамина А. Отсутствие в пищевом рационе полноценных белков приводит к атрофическим процессам в слизистой оболочке желудка. Имеет значение температура пищи и принимаемой жидкости. Установлено, что горячая вода вызывает повреждения слизистой оболочки желудка, аналогичные дефектам, обусловленным действием крепких алкогольных напитков. Еще в 1956 году Эдвардс (Edwards) экспериментально показал, что у людей, предпочитавших пить горячий чай, наблюдались гистологические изменения слизистой оболочки желудка, характерные для ее воспаления.

К важным экзогенным факторам относятся профессиональные вредности. Заболевание часто развивается у рабочих горячих цехов, а также у работников мыловаренных, маргариновых, свечных заводов в результате постоянного раздражающего действия на слизистую оболочку желудка паров щелочей и жирных кислот. Хроническое воспаление желудка может быть следствием хронического свинцового отравления, заглатывания металлической, хлопковой, силикатной и угольной пыли.

Профессиональные хронические гастриты часто встречаются у работников пищевой промышленности, у рабочих консервных заводов. Развитие хронического воспаления желудка у этих категорий рабочих связано с употреблением большого количества приправленного пряностями мяса, рыбы и т.д.

Длительный прием ряда лекарственных препаратов (салицилаты, двууглекислый натрий, дигиталис, эуфиллин, диуретин, слабительные средства, сульфаниламиды, атофан, препараты ртути и др.) могут провоцировать развитие хронического гастрита в результате их раздражающего действия на слизистую оболочку желудка и изменения его секреторной функции.

В развитии обострений хронического гастрита существенная роль принадлежит так называемым пищевым аллергенам (нутритивная аллергия), а также дефектам в нейрогуморальной регуляции желудочных функций. Патологические процессы в нейрогормональной системе относятся к группе эндогенных причин, вызывающих хронический воспалительный процесс в стенке желудка. Еще в конце прошлого века Т.А. Захарьин и А.А. Остроумов показали, что невроз желудка может являться причиной его . Позже, в 1906 году, Л.А. Орбели доказал значение вегетативных нарушений в происхождении расстройств желудочной секреции, которая, в свою очередь, приводят к морфологическим изменениям в слизистой оболочке желудка.

Немаловажную роль в происхождении хронических гастритов играют рефлекторные влияния, исходящие с патологически измененных внутренних органов. Известны случаи хронических гастритов, обусловленных заболеваниями поджелудочной железы, желчного пузыря, кишечника, и пр., а также глистными инвазиями (аскаридоз, описторхоз, трихоцефалез и др.)

Хронические гастриты могут развиться вследствие расстройства кровообращения, гипоксии тканей желудка при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, уремии, пневмосклерозе, эмфиземе легких, болезнях почек, печени, системы крови, органов внутренней секреции и обмена веществ (ожирение, подагра, сахарный диабет, дефицит железа в организме). Секреторная деятельность желудка нарушается также при заболеваниях надпочечников и щитовидной железы.

К группе эндогенных причин развития хронических гастритов следует отнести хронические инфекции: тонзиллиты, гаймориты, аднекситы, холециститы, кариозные зубы, хронический аппендицит, сифилис, туберкулез, малярию. Меньшую роль играют острые инфекции: грипп, дифтерия, паратифы, энтероколиты и т.д.

К группе экзогенных провокаторов развития хронических гастритов относятся аллергические заболевания, приводящие к желудочной гиперсекреции.

Таким образом, хронический гастрит вызывается многими факторами, каждый из которых обусловливает те или иные особенности патогенеза заболевания. Однако, несмотря на различия в механизмах развития патологического процесса, в основе всех форм хронического воспаления желудка лежит структурное повреждение его слизистой оболочки. Повреждающий агент может действовать на нее непосредственно, или его действие опосредовано поступлением через ток крови.

Структурные нарушения в слизистой оболочке желудка, спровоцированные нарушениями нейроэндокринной регуляции, следуют за стадией функциональных изменений в желудке, вызванных этими нарушениями.

Структурная перестройка в стенке желудка, вызванная нарушениями режима и ритма приема пищи, также следует за стадией функциональных нарушений желудочной секреции.

Экзогенные токсические вещества, поступая в желудок, разрушают его защитный слизистый барьер и далее вызывают структурные повреждения слизистой оболочки.

Дисбаланс нервно-рефлекторной регуляции желудочной секреции, имеющий место при ряде гормональных и нервных заболеваний, приводит первоначально к желудочной гиперсекреции, которая впоследствии сменяется истощением главных желез желудка. Одновременно происходит структурная перестройка слизистой оболочки желудка, развитие хронического гастрита с секреторной недостаточностью.

В патогенезе хронических гастритов, развивающихся при инфекционных заболеваниях и нарушениях обмена веществ, ведущая роль принадлежит повреждающему действию, оказываемому на слизистую оболочку желудка токсическими веществами, поступившими гематогенным путем.

В основе патогенеза хронического гастрита при заболеваниях, сопровождающихся гипоксией тканей (недостаточность кровообращения, железодефицитная анемия, пневмосклероз и др.), лежит атрофия слизистой оболочки желудка, вызванная нарушением тканевого дыхания и кислородным голоданием клеточных элементов железистого аппарата желудка.

Следствием нарушения секреторной и всасывающей функций желудка и дисбактериоза, наблюдающихся при хронических гастритах, являются полигиповитаминоз и авитаминоз (А, В, С и др.). Возникновению последнего способствуют также длительная щадящая диета и применение ряда медикаментозных препаратов, в частности сульфаниламидов, разрушающих витамины. Ахилия приводит к нарушению процесса всасывания поступившего с пищей железа, что обусловливает развитие анемии. При локализации патологического процесса в фундальном отделе желудка происходит гибель клеток, продуцирующих гастромукопротеин, что приводит к развитию гипохромной анемии.

Клиническая картина хронических гастритов

Хронические гастриты имеют весьма разнообразную симптоматику. Заболевание длительное время может протекать незаметно, поэтому обычно трудно точно установить время его начала. Независимо от формы хронического гастрита клиническая картина всех его разновидностей имеет общие черты и характеризуется наличием определенных субъективных и объективных симптомов. К первым относятся жалобы больного на нарушение аппетита, отрыжку воздухом или тухлым яйцом, изжогу, тошноту, рвоту, чувство жжения, переполнения и боли в подложечной области, связанное с приемом пищи; поносы или запоры, вздутие живота и его урчание, иногда тенезмы (болезненные, ложные позывы на дефекацию). Эти жалобы входят в состав так называемой желудочной и кишечной диспепсии. Диспептические симптомы могут иметь различную степень выраженности. Их возникновение связано со снижением уровня желудочной секреции и выпадением бактерицидных свойств желудочного сока.

После приема пищи больной испытывает дискомфорт в эпигастральной области в виде тяжести и давления. Во рту ощущается неприятный металлический вкус. Отрыжка может иметь запах съеденной пищи. Изжога бывает разной степени интенсивности, чаще она проявляется чувством жжения в эпигастрии. Частый симптом хронического гастрита — тошнота, возникающая после еды. Рвота не носит постоянного характера, она наблюдается эпизодически, чаще при нарушениях диеты. Если морфологические изменения при гастрите поверхностные, аппетит сохранен. При выраженных атрофических поражениях слизистой оболочки желудка аппетит понижен или отсутствует вовсе.

У многих больных наблюдаются явления кишечной диспепсии. Чаще она проявляется в виде поносов, реже — запоров. Поносы обусловлены нарушением секреторной функции желудка, в результате которого страдает процесс желудочного пищеварения, снижается бактерицидная активность желудочного сока, развивается кишечный дисбактериоз, стимулируются процессы гниения в кишечнике. В основе запоров лежат нарушение моторики кишечника и склонность к спазмам.

Боли при хроническим гастрите имеют разную степень выраженности: от чувства давления и распирания в эпигастральной области до настоящих болей. Боли обычно появляются сразу после еды и держатся в течение нескольких часов. При этом они могут усиливаться или уменьшаться. Боли могут носить постоянный характер. Они обычно тупые, ноющие, умеренной силы, но иногда становятся интенсивными. Боли в эпигастральной области связаны с раздражением воспаленных интерорецепторов слизистой оболочки желудка при его растяжении.

Общее состояние больных чаще всего не нарушается. Если желудочная секреция сохранена или уменьшена незначительно, процессы желудочного пищеварения и усвоения пищи не нарушаются, больной не худеет. При значительных морфологических (атрофических) изменениях в слизистой оболочке развивается резко выраженная секреторная недостаточность (вплоть до ахилии). В результате этих патологических изменений больной теряет аппетит, вплоть до анорексии, развиваются вялость, адинамия, гипотония. Из-за недостаточной секреторной функции желудка развивается гипопротеинемия, больной теряет в весе. Иногда наблюдается прогрессирующее снижение массы тела больного. При хронических гастритах часто наблюдаются симптомы полигиповитаминозов и авитаминозов, механизмы развития которых были описаны выше. Клинически они проявляются сухостью кожных покровов, покраснением, рыхлостью и кровоточивостью десен, изменениями языка (утолщен, с отпечатками зубов, может стать гладким, атрофичным, блестящим). У ряда больных наблюдаются явления хейлита (cheilitis — от греч. cheilos — губа), то есть воспаления губ: их побледнение, наличие покрытых корочками трещин, мацерации в углах рта (ангулярный стоматит).

У больных хроническим гастритом часто развивается гипохромная анемия, сопровождающаяся появлением соответствующей клинической симптоматики.

Осмотр живота при хроническом гастрите не выявляет никаких патологических изменений. Пальпация живота чаще не вызывает болезненных ощущений у больного. Иногда определяется болезненность в эпигастральной зоне или в области солнечного сплетения.

При хроническом гастрите в патологический процесс часто вовлекаются печень и желчевыводящая система. При этом развитие холецистита и гепатита обусловлено поступлением микробных агентов и ядовитых продуктов их распада в систему воротной вены с последующим гематогенным заносом бактерий, а также распространением процесса по желчным путям. Если хронический гастрит осложняется развитием вышеназванных осложнений, пальпация живота нередко выявляет болезненность области желчного пузыря и плотный безболезненный край печени.

К объективным симптомам хронического гастрита относится изменение показателей кислотности и объема желудочной секреции, а также количественного содержания в желудочном соке пепсина, гастромукопротеина и белков, а также пепсиногена (или уропепсина) в моче. Изменение этих показателей зависит от степени нарушения процесса желудочной секреции и будет рассмотрено в следующих разделах книги. Объективные симптомы хронического воспаления желудка устанавливаются также при его фиброгастроскопическом, рентгенологическом, цитологическом исследовании и будут рассмотрены ниже.

Между секреторной функцией желудка и степенью морфологических изменений его слизистой, а следовательно и клиническими проявлениями хронического гастрита существует определенная коррелятивная связь. Этот факт положен в основу классификации хронических гастритов по функциональному признаку (см. раздел ). Каждая из приведенных в этой классификации форм имеет свои характерные клинические, морфологические и функциональные особенности, которые целесообразно рассмотреть отдельно.

Хронический гастрит с секреторной недостаточностью

(Gastritis anacida, gastritis ahyliсa)

Заболевание чаще наблюдается у людей зрелого и пожилого возраста. В одних случаях болезнь с самого начала развивается как гастрит с пониженной кислотностью и отсутствием свободной соляной кислоты. В других случаях она является конечной стадией гастрита с повышенной кислотностью.

Наиболее выраженная клиническая симптоматика наблюдается у больных, страдающих ахилией. У таких больных на первый план выступают диспептические явления. Их беспокоит отрыжка воздухом или тухлым яйцом. Часто наблюдаются тошнота и тяжесть в эпигастральной области. Боль не является характерным симптомом. Иногда через 1/2 — 1 час после еды возникают несильные ноющие боли, зависящие от количества и качества принятой пищи (острая, пряная, консервированная и пр.). При локализации процесса в антральном отделе желудка, а также при гастродуодените болевой симптом выражен значительнее. Аппетит понижен, вплоть до анорексии. Часто беспокоят глоссит и гингивит.

При ахилическом гастрите больные ощущают неприятный вкус во рту. В некоторых случаях отмечается рвота натощак. Частый симптом заболевания — диарея, связанная с выпадением секреторной функции желудочных желез и созданием благоприятных условий для развития дисбактериоза с преобладанием в кишечнике микрофлоры, вызывающей процессы гниения и брожения. Это так называемые ахилические поносы. В их развитии определенное значение приобретает также функциональная недостаточность поджелудочной железы, которая в ряде случаев осложняет течение хронического ахилического гастрита.

Расстройство функциональной активности кишечника, характерное для данной формы гастрита, проявляется чередованием поноса и запора, метеоризмом, нарушением переваривания пищи.

Заболевание, как правило, осложняется развитием поражений двенадцатиперстной кишки (дуодениты), печени (хронический мезенхимальный или эпителиальный гепатит), кишечных путей (ангиохолецистит), поджелудочной железы (функциональная недостаточность), белковой и витаминной недостаточностью (полигиповитаминозы А, В, С, РР), нарушениями процессов кроветворения (железодефицитная и В12-дефицитная анемии). Часто развивается нутритивная аллергия (энтерогенная сенсибилизация). У больных могут наблюдаться нервно-психические расстройства.

Хронический гастрит с секреторной недостаточностью относится к группе предраковых заболеваний желудка. Он протекает в нескольких вариантах, каждый из которых имеет характерные особенности симптоматики:

1. Хронический ригидный (антральный) гастрит;

2. Хронический гипертрофический органический гастрит (gastritis gigantea), болезнь Менентрие (Menentrier);

3. Полипозный гастрит, полипоз желудка (polyposis ventriculi).

Хронический ригидный антральный гастрит

Название заболевания предложено А.Н. Рыжих и Ю.В. Сокольским, которые в 1947 году впервые описали этот вариант хронического гастрита с секреторной недостаточностью. При данном заболевании имеет место локальный дистрофический процесс в антральном отделе желудка, сопровождающийся повышением мышечного тонуса, спазмами с последующим развитием склеротического процесса в стенке желудка и ее регидности.

Примерно у половины больных имеют место явления перигастрита. Антральный отдел желудка деформируется и приобретает вид узкой ригидной трубки.

Ригидный гастрит протекает как тяжелая форма хронического гастрита с секреторной недостаточностью. Заболевание характеризуется выраженным болевым синдромом, многолетней упорной диспепсией, ахлоргидрией и частой малигнизацией. Переход в раковый процесс наблюдается примерно у 10-40% больных.

Заболевание имеет характерную морфологическую и рентгенологическую картину. Микроскопически обнаруживают дегенерацию и атрофию главных желез желудка, пролиферацию покровного эпителия слизистой оболочки, гипертрофию мышечных волокон и разрастание соединительной ткани.

Рентгенологически определяются изменения рельефа слизистой оболочки желудка, деформация его антрального отдела, частичное или полное отсутствие перистальтики.

Хронический гипертрофический органический гастрит, Болезнь Менентрие (Menentriеr),

Гигантский гипертрофический гастрит

Редкий вариант хронического гастрита с секреторной недостаточностью. Заболевание впервые было описано в 1886 году Менентрие. Автором были выделены две формы гигантского гипертрофического гастрита:

1. Отдельные плоские полиаденомы гипертрофированной слизистой оболочки желудка;

2. Множественные полипозные полиаденомы слизистой оболочки желудка.

Заболевание характеризуется местной гиперплазией слизистой оболочки, локализующейся в теле, синусе или субкардиальном отделе желудка. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой. Обычно возраст больных — от 30 до 70 лет, но иногда заболевают дети.

Клиническая картина многообразна, не имеет характерных черт. Заболевание протекает как хронический гастрит, иногда напоминает рак желудка.

Больных беспокоят явления желудочно-кишечной диспепсии, ощущение дискомфорта, давления, спазма и болей в эпигастральной области. Иногда боли отсутствуют. Но чаще болевой синдром напоминает таковой при язвенной болезни. Приступ болей облегчается после рвоты, приема пищи и щелочных растворов. Желудочная диспепсия проявляется в виде тошноты и рвоты. Рвотные массы могут содержать примесь крови. Иногда наблюдаются кровавая рвота и мелена.

Очень часто больные теряют в весе. У них развиваются железодефицитная анемия и гипопротеинемия. Часто наблюдается отечность кистей и стоп. Диагноз ставится на основе данных гастроскопического и рентгенологического исследований.

Фиброгастроскопия выявляет наличие гипертрофированных, извилистых, отечных складок слизистой оболочки желудка, поверхность которых покрыта слизью. Иногда обнаруживаются эрозии. У ряда больных на поверхности слизистой оболочки желудка видны бородавчатые или сосочковые разрастания (вид или ).

При гистологическом исследовании выявляются структурные изменения желудочных желез, их гипертрофия; метаплазия главных и обкладочных клеток, множественные слизистые кисты; иногда типичные эпителиальные разрастания, напоминающие злокачественный рост.

Полипозный гастрит, полипоз желудка

Полипы желудка состоят из соединительнотканной основы покровного (папиллома) или железистого (аденома) эпителия. Они имеют ножку или широкое основание. По форме полипы напоминают ягоду или цветную капусту. Их консистенция может быть различной. Полипы чаще располагаются на передней и задней стенках антрального отдела желудка.

Полипозный гастрит, как правило, является осложнением хронического гастрита с секреторной недостаточностью. Возраст больных чаще составляет от 40 до 50 лет.

Клиническая картина полипозного гастрита существенно не отличается от обычного атрофического гастрита с секреторной недостаточностью. Заболевание часто сочетается с ригидным гастритом. Отмечается склонность больных к кровотечениям. Процесс имеет выраженную склонность к малигнизации (примерно у 1/3 больных наблюдается переход полипоза в раковую опухоль).

При локализации полипа на ножке в препилорической области возможно его выпадение в двенадцатиперстную кишку, в результате которого развивается стеноз привратника. При раковом перерождении или выпадении полипа в двенадцатиперстную кишку наблюдается кровотечение.

Рентгенологически полипы дают дефекты наполнения с ровным краем.

Из-за частой малигнизации прогноз полипозного гастрита весьма серьезен.

Хронический гастрит с нормальной и повышенной секрецией (gastritis chronica normacida, gastritis chronica hyperacida)

Хронический гастрит с сохраненной и повышенной секрецией наблюдается обычно у лиц молодого и среднего возраста. Как нозологическая форма он признается не всеми авторами. Нередко эта разновидность гастрита предшествует развитию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Проявляется в двух формах:

б) болевой (антральный гастрит).

Характерные симптомы диспепсической формы: изжога, кислая отрыжка, срыгивание кислым, чувство тяжести, жжения и распирания в эпигастральной области, запоры. Аппетит сохранен или повышен.

При этой форме заболевания боли возникают после еды и снимаются приемом двууглекислого натрия. Диспепсические явления часто появляются после приема жирной, углеводистой пищи, а также алкогольных напитков.

Болевая форма заболевания (антральный гастрит) характеризуется выраженным болевым синдромом, чередующимся с диспепсическими явлениями. Больного беспокоят умеренно выраженные поздние и голодные, тупые, ноющие боли в эпигастральной области, возникающие через 2-3 часа после еды, а также ночные и утренние боли. Болевой синдром уменьшается после приема пищи. Боли не имеют выраженной иррадиации. Болевой синдром обусловлен спазмом привратника, усиленной перистальтикой желудка и повышением его секреторной активности. Иногда в происхождении болей играют роль перигастрит и перидуоденит. В этом случае болевой синдром усиливается при тряской езде и при ходьбе. Сезонность болей выражена не столь ярко, как при язвенной болезни.

Иногда при антральном гастрите образуются эрозии на слизистой оболочке желудка с развитием эрозивного гастрита.

Как при диспепсической, так и при болевой формах хронического гастрита с нормальной и повышенной секрецией наблюдается спастический дискинетический запор; часто в воспалительный процесс вовлекаются печень, желчные пути; развиваются гиповитаминозы, нарушения вегетативной нервной системы, неврастенический синдром.

Характерным осложнением этих форм гастрита является развитие рубцовых изменений в пилорическом отделе желудка или в луковице двенадцатиперстной кишки. Часто возникает спазм привратника.

Могут наблюдаться гипогликемические состояния, проявляющиеся резкой слабостью больного, дрожанием рук, побледнением лица, чувством голода и холодным липким потом. Такое состояние может сопровождаться возникновением болей в эпигастральной области.

У больных хроническим гастритом с сохраненной и повышенной секрецией рентгенологически выявляются утолщение складок слизистой оболочки желудка, повышенный тонус его стенки и усиленная перистальтика привратника.

При фиброгастроскопии обнаруживаются воспалительные явления в слизистой оболочке желудка в виде ее гиперемии и отека.

Смотрите еще:

  • Гастрит лечение в стационаре Русский лекарь Войти через uID Каталог статей Современные методы лечения гастрита, дуоденитаСтандарты лечения гастрита, дуоденитаПротоколы лечения гастрита, дуоденита Профиль: […]
  • Что такое уплотнение язвы желудка Признаки, причины и терапия язвы желудка Язва желудка – хроническое заболевание, характеризующееся локальным повреждением слизистой оболочки желудка. Заболевание относится к рецидивирующим […]
  • Акупунктура при язве желудка Акупунктура и иглоукалывание аппаратом "Эледиа" Категории раздела Лечение Язва желудка и двенадцатиперстной кишки методом электроакупунктуры с помощью прибора "Эледиа" Перечень […]
  • Лечение язвенной болезни 12 перстной кишки схемы фармакология КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ПРОТИВОЯЗВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ Содержание ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ОСНОВА ФАРМАКОТЕРАПИИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ По современным представлениям, ведущим звеном патогенеза язвенной […]
  • Симптомы сбоя работы кишечника Около 95 % заболеваний человека связаны с нарушениями в кишечнике Важная роль в очищении кишечника Очищение кишечника – это дверь в здоровую и долгую жизнь. Среди программ по очищению […]
  • Лечение 12перстной кишке Стандарты лечения язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки Язвенная болезнь (ЯБ) желудка и 12-перстной кишки (12ПК) относится к наиболее распространенным заболеваниям пищеварительной […]