Комаровский о хеликобактер пилори

Хеликобактер пилори у детей

Появляется Хеликобактер пилори у детей, оставаясь на всю жизнь. Ранее не было методик избавиться от заболевания. Сегодня применяются антибиотики, другие лекарственные препараты. Часто после праздников люди обращаются к врачу. Причина – переедание. Обследование показывает воспаление слизистой. Причиной недомогания стал микроб. Особенности при лечении детей сводятся к нежелательности применения ингибиторов протонной помпы.

Хеликобактер пилори поселяется в двенадцатиперстной кишке и желудке. Несколько штаммов известно медицине, 2 из них патогенные, сумели размножиться по планете. Носительство распространено в России (до 80% взрослых). Состояние протекает бессимптомно, в крови отсутствуют антитела, характеризующие активную фазу. До начала мероприятий уточняется диагноз: микроб вылечивается антибиотиками. Разновидности лекарств выбираются по результатам бактериологического анализа.

Общая информация

Заражение происходит в юношеском возрасте – от 14 до 16 лет. В странах с большой плотностью жителей процент заражённых достигает 90-100%. Не всегда микроб проявляется. Гастрит и язву считают разными этапами одного заболевания, вызванного бактериями.

Наличие антител в крови нельзя рассматривать достаточным признаком постановки диагноза. Приходится обращаться к другим методикам. Антитела показывают столкновение иммунной системы организма с микробом. Если обнаружен высокий титр, назначается дополнительное исследование эндоскопом. Цель – внешний осмотр эпителия желудка, двенадцатиперстной кишки. Слизистая покрывается узлами, полипами, язвами.

Часто ситуация не ограничивается конкретной степенью воспаления. Иногда доходит до развития опухолевого заболевания. Потому хеликобактер без эндоскопического исследования на предварительном этапе не лечится. Если диагноз подтвердился, гастроэнтеролог выбирает приемлемое лечение. Когда курс антибиотиков окончен, проводится повторный анализ с целью оценки успешности выполненных мероприятий. Через 3 года обследование выполняется повторно.

Проблема в экстраординарной живучести. Бактерия гибнет при нагреве до 95 градусов Цельсия в течение пяти минут. С трудом уничтожается при пастеризации. Хватает попадания слюны больного в фруктовый сок на предприятии пищевой промышленности. У болезни часты рецидивы, сложно выявить и исключить пути первоначального заражения. Совет родителям: избегайте целовать ребёнка в губы, оберегайте детей от нежелательных контактов с животными и людьми.

Инфекция простыми путями передаётся человечеством при поцелуе, использовании общей посуды. Не рекомендуется пить из одной бутылки. При наличии больного в семье остальные под прямой угрозой заражения. При выявлении единичного случая ближайшие родственники проходят проверку. Достаточный анализ – биопсия эпителия желудка. Врачам удобнее работать с пробами крови, дыхательным тестом – обеспечивается результативный охват групп людей.

Преимущественно бактерии попадают в организм фекально-оральным путём. Не употребляйте немытые продукты, грязную воду, пищу с истекшим сроком годности. Отсутствие санитарных условий гарантирует носительство практически на 100%.

Специфических симптомов инфекции при заболевании ребёнка не выявлено. Иногда болезнь протекает без признаков. Характерные проявления: гастрит, гастродуоденит, язва, диспепсия. Часто отмечается изжога. Проявляются неспецифичные признаки: отрыжка, жжение в верхней области живота. Стул неустойчивый: твёрдый или переходящий в понос.

Попутно возникают дефициты витаминов, микроэлементов, аллергическая реакция. Проявляется раздражительность, утомляемость, неустойчивое внимание, капризность, снижение физического и умственного потенциала. В отдельных случаях медики регистрируют задержку в росте.

Процесс жизнедеятельности микроба

У людей-носителей хеликобактера при неправильном питании развивается язва. Медики говорят о 100% корреляции для шофёров дальнобойщиков. В прочих случаях больной желудок становится рассадником инфекции для окружающих. Палочка осаждается на слизистой желудка, находится там всю жизнь организма. При размножении микроб посредством специальных ферментов переваривает липидную оболочку клеток эпителия, разрушает их. В заведениях общественного питания созданы все условия для передачи хеликобактера здоровым людям. Роль вносит неправильный образ жизни:

В СССР эти причины назывались среди предопределяющих факторов развития хронического гастрита. Наука подтверждает выводы учёных прошлого века. Истинная причина заключается в становлении фактов поводами размножения вредоносной инфекции. Для лечения язвы действенен хирургический подход. Следовало вскрыть желудок, удалять часть слизистой, выделяющей пищеварительные соки. Кислотность резко снижалась – устранялись предпосылки возникновения язвы.

Диагностика

Для диагностики используется дыхательный тест. Дают таблетку с радиоактивным углеродом, больной запивает её апельсиновым соком. Когда мочевина вступает в контакт с хеликобактером, выделяется углекислый газ с повышенной молекулярной массой. Наличие такого вещества определяется при помощи масс-спектрометрических методов. При положительном результате, но отсутствии серьёзных жалоб, проводится десятидневное лечение по общей схеме. Состав препарата включает ингибиторы протонной помпы, антибиотики в больших дозах.

Шестая часть человечества после окончания курса остаётся носителями микроба. Штамм в желудке на 100% не уничтожается. При наличии серьёзных жалоб проводится эндоскопическое исследование. Если выявляется язва, берётся биопсия, чтобы узнать, не микроб ли причина заболевания. Проведённое бактериологическое исследование позволяет врачам узнать о лечении заболевания. В лаборатории одновременно проводятся исследования чувствительности штамма к антибиотикам.

Врачи свидетельствуют – лечение Хеликобактер пилори резко снизило частоту рака желудка. Медики объясняют: в прошлом веке борьба нацеливалась на сферы жизни, не относящиеся с научной точки зрения к возникновению заболевания:

  1. Режим дня.
  2. Рационализация рациона.
  3. Лечение стресса.

Потому хеликобактер у детей лечат, избегают повторного заражения. Симптомы диспепсии – показания к проведению исследования. 20 лет назад призывник с таким диагнозом не имел шансов увидеть высшее учебное заведение. Риску подвергаются люди, у которых в семье онкологические заболевания. При наличии подобного анамнеза, отрицательном дыхательном тесте на хеликобактер проводится дополнительное эндоскопическое исследование. Не помешает сдать биопсию для получения точных результатов.

Лечение у детей подразумевает мало особенностей. Меры направлены на снижение токсичности. Применения антибиотиков избежать невозможно. При эрадикации традиционными методами пытаются снизить кислотность желудочного сока. Доходило до удаления части слизистой. Цель процедуры – снижение количества желёз, отвечающих за секрецию. Врачи не рекомендуют в детском возрасте назначать ингибиторы протонной помпы. Эта группа препаратов заменяется блокаторами гистамина (Квамател), хотя результативность намного ниже.

Следует внимание уделить рациону. Медики доказали: рацион важно менять. Израильские врачи говорят, что острые блюда не причина проблем с желудочно-кишечным трактом. Полезны лук, чеснок.

Потребность детей в жирах, белках и углеводах нельзя назвать повышенной. Последствия нехватки ингредиентов катастрофически. В рацион непременно включаются мясные, рыбные блюда, яйца, фрукты, молочные продукты. Играет роль умение женщины с умом преподнести приготовленные блюда. Так стимулируется аппетит у ребёнка.

Полезный чеснок

Доктор Комаровский хранит молчание по поводу хеликобактера. В передаче Елена Малышева предлагает зрителям ответить, кто борется с раком желудка. Люди думают на разные продукты. Ответ заложен русской поговоркой: чеснок и лук помогают от семи болезней. Врачи не удивляются истинности народной мудрости. Выяснили: при пережёвывании чеснока в желудке образуется антибактериальный компонент, убивающий хеликобактер пилори.

Папа и мама догадались, как полезно кормить детей традиционными народными рецептами. Аллицин убивает хеликобактер, но компонент нельзя назвать природным. Образуется из аминокислоты цистеина (аллиина) под действием специального фермента. Сравнивают компонент с эпоксидным клеем. Пока составляющие отделены, они не проявляют свойств, демонстрируемых холодной сваркой.

В чесноке составляющие аллицина отделены клеточными стенками. При тщательном пережёвывании чеснока зубами образуется бактерицидное вещество, подавляющее жизнедеятельность хеликобактера пилори. Потому природный продукт называют профилактическим в отношении рака, язвы, гастрита.

Лечить или не лечить

Хеликобактер пилори у ребёнка лечится немедленно. В особенности, если среди ближайших родственников – язвенники или страдающие раком. В развитых странах разрабатываются прививки «от язвы». Проблемы начинаются с отсутствия лечения. Если появилась необходимость в проведении вакцинации, значит экономисты обосновали выгодность мероприятия. Больные не донимают жалобами врачей, освобождаются холлы поликлиник.

Схема лечения у детей мало отличается от взрослых. Внимание передовых стран направлено на создание вакцин против сальмонеллы, хеликобактера. Не за горами время, когда симптомы и лечение заболеваний не будут интересовать.

Комаровский о хеликобактер пилори

Сообщение Helen » Пт май 15, 2009 09:23

Моя мама страдала язвой много лет подряд — лет 10-15. Почти каждый год лежала в стационаре. Лет 10 назад у нее как раз нашли эту бактерию, вылечили и больше язвы у нее не было никогда!
Не переживайте.
Я думаю, что детская печень — это более адаптивный орган, нежели печень взрослого. Конечно, это вред, но из двух зол всегда бывирают меньшее.

Добавлено спустя 1 минуту 30 секунд:

Дополнительно проконсультируйтесь с врачом. Спросите про альтернативные методы лечения — сейчас же антибиотиков много, может есть какой то заменитель метронидазолу.

Сообщение MariR » Пт май 15, 2009 10:17

поговорила с врачом..Консультации только по телефону возможны..а лично один раз в неделю принимает. Вобщем она мне тоже самое сказала. Придется лечиться..Про замену АБ — говорит — это стандартная схема лечения..

Сообщение МаМаша » Пт май 15, 2009 13:51

Сообщение MariR » Пт май 15, 2009 21:21

МаМаша, лечение уже начали. В больнице особо не спрашивают. Не хочешь — не лечись — но место освободи..Что логично — в принципе. А я хочу ,чтобы ребенка обследовали..может и найдут причину..Врачи там хорошие ,больница финансируется неплохо — и оборудование соответственно..

Врач сказала — нужно лечить. Т.к. в прошлый раз тест был умеренно положительный, а в этот раз — «резко положительный». Гастрит тоже в прошлый раз на ФГС показало. А сейчас РН-метрию делали — повышена кислотность..

Сообщение беккет » Пт май 22, 2009 12:23

Сообщение MariR » Ср июн 03, 2009 08:53

спасибо ,более-менее. ПРолечили курс АБ против хеликобактера. Выписали нас с кучей разнообразных диагнозов.
Даже не знаю ,за что браться.
По обследованиям:
мазки из зева на флору: обильн.рост стрептококка вириданс
из носа — обильн. рост гемофильн палочки.
эозинофилы — отриц.
иммуноглоб.Е-норма
ДЖВП по гипотон.типу, дисфунцкия сфинктера Одди.
гелик-тест-резко положит.
рн-метрия — гиперацидность ,декомпенсация ощелачивания в антр.отд.
пристеночное затемнение гайморов.пазухи — отек слизистой, данных за синусит-нет.
экг — синусовая аритмия, синдром ранней реполяризации желудочков.
ОАК.
от8.05 Нв 137, Эр5,3, Л11,2, П-2,С-84, Э-2, Б-1,М-2,Л-11,СОЭ-25.
от 12.05 Нв126, Эо -4,77, Л-9,8, П-0, С-27, Э-10, М-2, Л-61, СОЭ-12.
АЛАТ — 21,АСАТ — 79, ЩФ-209,5
на выписке АЛАТ — 17,3 АСАТ — 94, ТИМ.пр.-3,52.

Поставили реактивный гепатит на фоне обострения крапивницы.
А меня что-то этоот АСАТ пугает и еще на ЭКГ изменения
какие-то.Хотя врач сказала ,что ЭКГ норма.

И вот такие рекомендации..
в нос — кромогексал 1,5 мес.
цетрин — в теч. 2 месяцев.
ИРС-19 -2 недели., с сентября бронхомунал.
Контроль мазков из зева и носа.
САн-курор.лечение —
контроль ЭКГ ч/з 6 мес., УЗИ сердца планово с осмотром кардиолога.
ранитидин — 7 дней.
хофитол — месяц.
хилак-форте — 3 недели.
витаминотерапия курсами — Веторон+Вит.В6 — 3 недели.
Следую всем рекомендациям. Пройдем курс — потом сдадим контрольные анализы крови.
А вообще состояние сейчас вроде бы и ничего на фоне всего
вышесказанного. Заметила ,что улучшился аппетит. Наверно лечение на пользу все ж таки пошло.

Комаровский о хеликобактер пилори

крапивница

  • Перейти на страницу:

Сообщение Syringa » Пн янв 16, 2012 12:04

Сообщение lappa » Пн янв 16, 2012 13:56

Сообщение Syringa » Пн янв 16, 2012 14:28

Сообщение lappa » Пн янв 16, 2012 19:06

Крапивница

Сообщение Педиатр Изяков » Пн апр 16, 2012 20:39

Сообщение МаМаша » Пн апр 16, 2012 21:23

Сообщение Педиатр Изяков » Пн апр 16, 2012 21:33

Анализы вообще ВСЕ неинформативны без грамотной интерпретации.
Я не утверждаю, что по анализам ставят диагнозы.
Анализы лишь подтверждают клинический диагноз.
Вопрос был, что требовать, а уж только врачу решать, что давать.

Добавлено спустя 2 минуты 53 секунды:

Сообщение МаМаша » Пн апр 16, 2012 21:43

Хорошо. Результаты анализов крови на антитела к лямблиям, аскаридам и хеликобактеру невозможно интерпретировать грамотно. Ибо никакой достоверной информации они не несут.

Сообщение Педиатр Изяков » Пн апр 16, 2012 21:53

Сообщение МаМаша » Пн апр 16, 2012 22:23

Сообщение Педиатр Изяков » Пн апр 16, 2012 22:28

Сообщение МаМаша » Пн апр 16, 2012 22:37

Сообщение Педиатр Изяков » Пн апр 16, 2012 22:39

Анализ крови у нас:

эритроциты 4,7
гемоглабин 129
лейкоциты 7,1
эозинофилы 3
сегмент 23
лимфоциты 70
моноциты 4
СОЭ 10

Сделали мы еще узи брюшной полости — реактивные изменения поджелудочной железы, увилечена она вообщем, ну она и в 5 лет тоже была увеличена, записались к гастроэнтерологу, узистка сказала, что обострение гастрита!

А на счет алерголога сказала педиатору, а она сказала, что не надо т.к.это было всего один раз и все прошло.

Открытие, перевернувшее медицину

В 2005 году Нобелевской премии в области физиологии и медицины были удостоены австралийские ученые Барри Маршалл и Робин Уоррен за открытие двадцатилетней давности. Замечательное и неожиданное, как говорится в пресс-релизе, опубликованном на сайте Нобелевской премии, показавшее, что гастрит и язва желудка или двенадцатиперстной кишки являются результатом инфекции, вызванной бактерией Helicobacter pylori.

История «замечательного и неожиданного открытия»

Впервые небольшие спиралевидные бактерии, чем-то напоминающие спирохеты, были обнаружены на слизистой оболочке желудка еще в начале прошлого века. Примерно тогда же возникло предположение о том, что этиологическим агентом язвы желудка может быть какой-то микроорганизм. Но то, что этот микроорганизм есть ничто иное, как спирохетоподобная бактерия, выяснилось много позже — около двадцати лет назад.

В начале 80-х австралийские ученые Барри Маршалл и Робин Уоррен заново открыли пресловутые бактерии. Потом получили их в культуре. Потом — за неимением подходящей экспериментальной модели — прибегли к самозаражению (и заработали гастрит). Потом показали, что носителями этой бактериальной инфекции являются абсолютно все больные с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, более 75% больных с язвой желудка, 90% больных с гастритом, и что эта же бактерия «причастна» к развитию аденокарциномы желудка и В-клеточной лимфомы низкой степени злокачественности с локализацией в желудке.

В результате в середине 90-х — сначала в США, и а затем и в странах Европейского Союза — были разработаны рекомендации по лечению гастродуоденальных заболеваний, ассоциированных с хеликобактерной инфекцией. К тому времени «заново открытые» бактерии получили название Helicobacter pylori, отразившее их форму и излюбленное место обитания (в переводе с латыни helix — «спираль», pyloris — «привратник»).

Краткая характеристика спирохетоподобной бактерии

Сегодня Helicobacter pylori принято относить к числу «безусловно патогенных бактерий». Но, по мнению некоторых исследователей, хеликобактер может вести себя не только как патоген, но и как комменсал* или даже симбионт — в зависимости от обстоятельств.

* Комменсал — организм, живущий за счет другого организма, не причиняя ему вреда.

Как происходит передача и распространение Helicobacter pylori пока не совсем понятно.

Предположительно, хеликобактерная инфекция передается от человека к человеку. Как полагают ученые, в основном фекально-оральным или орально-оральным путем. (В пользу фекально-орального механизма передачи свидетельствуют результаты эпидемиологических исследований, проведенных в развивающихся странах. В пользу орально-орального пути — наличие хеликобактера в желудочном соке, зубном налете и слюне.)

Ятрогенный перенос возбудителя хеликобактерной инфекции от пациента к пациенту при использовании контаминированного инструментария тоже возможен. Но этот механизм не столь распространен: по имеющимся данным, частота ятрогенного инфицирования Helicobacter pylori — 4 случая на 1 тыс. эндоскопических процедур при частоте инфекции среди обследованных пациентов около 60%.

Единственным природным резервуаром Helicobacter pylori является слизистая оболочка желудка человека. Во всяком случае, на сегодняшний день пока не доказано, что приматы, кошки, мухи и простейшие действительно являются резервуарами хеликобактера, как то предполагают некоторые ученые.

Как бы там ни было, но хеликобактерная инфекция — явление распространенное: в развитых странах она поражает от 25% до 50% населения, в экономически отсталых странах — до 80–90% населения. Непонятно, почему в развивающихся странах первичное инфицирование Helicobacter pylori происходит преимущественно в детском возрасте. (Главным образом, после трех лет, хотя иногда антитела к хеликобактеру обнаруживаются у новорожденных, что указывает на возможность заражения в период внутриутробного развития плода.) В развитых странах хеликобактер поражает, главным образом, взрослых.

Судя по результатам многих исследований, частота инфицирования Helicobacter pylori возрастает:

  • при низком социально-экономическом уровне общества;
  • при большой скученности людей и плохих санитарных условиях;
  • при несоблюдении элементарных норм гигиены.

Кроме того, хеликобактерная инфекция чаще встречается у медицинских работников, имеющих дело с инфицированными больными или инструментарием, используемым при их обследовании. Ни пол, ни особенности питания, ни курение, ни прием алкоголя на частоту инфицирования не влияют.

Язвенная болезнь у инфицированных развивается редко, рак желудка — еще реже. По большей части инфекция протекает бессиптомно. По другим сведениям, у каждого второго инфицированного развивается та или иная гастродуоденальная патология.

Скорее всего, гастродуоденальными заболеваниями «сфера действия» Helicobacter pylori не ограничивается. Не исключено, что она может способствовать развитию кожных, кардиоваскулярных и иммунологических заболеваний. Подтверждением тому могут служить зафиксированные случаи регрессии заболеваний (той же болезни Шегрена, к примеру) после успешной эрадикации хеликобактера.

При язвенной болезни адекватная эрадикационная терапия значительно снижает частоту ежегодных рецидивов: при дуоденальных язвах — с 75% до 3,5%, при язвах желудка — с 65% до 5,7%. Помимо язвенной болезни, антихеликобактерная терапия показана при хеликобактерных гастритах (в случае наличия эрозий), раке желудка, включая послеоперационный период, и В-клеточных лимфомах низкой степени злокачественности. (В последнем случае после эрадикации у 90% больных происходит полная регрессия опухоли.)

В то же время, когортное исследование, выполненное в Германии, показало, что полная эрадикация Helicobacter pylori при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки значительно (в 4,5 раза) повышает риск развития рефлюкс-эзофагита. Возможно, из-за прекращения выработки аммиака с помощью уреазы хеликобактера. Возможно, вследствие повышения веса тела или за счет изменения моторики желудка и пищевода. Результаты, полученные германскими учеными, нашли подтверждение и в других исследованиях. Осталось получить убедительные доказательства предположения о возможных причинах рефлюкс-эзофагита. Впрочем, в доказательствах нуждается не только это предположение. Требуются они и другому, «почти апокалиптическому предположению», о том, что увеличение случаев аденокарциномы пищевода, наблюдаемого в последние годы в западных странах, может быть обусловлено уменьшением распространенности хеликобактерной инфекции. (Аденокарцинома пищевода обычно развивается у больных с метаплазией слизистой пищевода, вызванной обратным забросом соляной кислоты из желудка в нижний отдел пищевода.) Однако на данный момент специалисты считают, что «это интересное, но слишком умозрительное предположение не должно повлиять на клиническую практику, потому что наличие Helicobacter pylori — хорошо известный фактор риска развития рака».

Надо сказать, что Helicobacter pylori — единственный представитель желудочной микрофлоры, способный колонизировать (т. е. заселять, причем надолго) слизистую оболочку желудка: остальные бактерии, попадая в желудок, либо сразу же погибают, не выдержав действия кислой среды, либо незамедлительно перемещаются в кишечник.

Уникальные «колонизаторские» способности хеликобактера во многом обусловлены его высокой мобильностью: благодаря спиралевидной форме и наличию мощных жгутиков он может очень быстро проникать внутрь спасительного слоя вязкий слизи. Но колонизация вряд ли бы состоялась, если бы не чрезвычайно высокая уреазная активность бактерий. Настолько высокая, что в присутствии мочевины бактерии остаются жизнеспособными на протяжении полутора часов при рН 2,0*. И что особенно интересно, в отличие от всех прочих уропатогенных бактерий — кишечной палочки, протея, клебсиеллы, провиденций, морганеллы, — Helicobacter pylori имеет в своем распоряжении не только внутриклеточную, но и внеклеточную уреазу. Для того, чтобы фермент очутился на поверхности бактерий, некоторым из них приходится «пожертвовать своей жизнью», зато результат того стоит. Во-первых, поверхностная уреаза связывает антитела к Helicobacter pylori, после чего комплекс уреаза-антитело благополучно удаляется с клеточной поверхности, а свободная уреаза занимает свое прежнее место. Во-вторых, уреаза действует как токсин. (Ионы аммония, образующиеся при гидролизе мочевины, способны повреждать эпителий слизистой оболочки желудка.) И, в-третьих, уреаза, активируя моноциты и нейтрофилы, выступая в качестве аттрактанта лейкоцитов, стимулируя секрецию цитокинов, образование окиси азота и радикалов кислорода, усиливает воспалительный процесс.

* Под воздействием уреазы происходит гидролиз мочевины с образованием двуокиси углерода и аммиака, нейтрализующего водородные ионы.

Словом, уреаза — активный участник практически всех стадий процесса инфицирования. Что касается стадии «заселения», то для ее успешного завершения одной уреазы мало. В этом исследователи единодушны. Разногласия начинаются, когда речь заходит о количестве белков. Некоторые ученые в качестве претендентов на эту роль называют два белка, другие — один.

Но в любом случае «поселиться» на новом месте — это, как говорится, полдела. Чтобы реализовать свой патогенный потенциал, бактериям еще нужно там «закрепиться».

Helicobacter pylori делает это с помощью адгезинов, взаимодействующих с эпителиальными клетками желудка, используя в качестве рецепторов остатки сиаловых кислот и остатки фукозы люис-антигенов, а также сульфогруппы гликопротеинов, гликолипидов и фосфолипидов. Кроме того, бактерия наделена способностью «прилипать» к белкам соединительной ткани — коллагену, ламинину, витронектину — и проникать внутрь эпителиальных клеток. Возможно, за счет продукта гена ice A, который она начинает вырабатывать при контакте с эпителиальной клеткой. Предполагается, что этот самый продукт обладает цитотоксическими свойствами. Не исключено, что в качестве цитоксина выступает и один из поверхностных белков, участвующий в превращении плазминогена в плазмин. И совершенно точно известно о связи цитотоксичности с продуктом гена VacA, провоцирующим вакуолизацию эпителиальных клеток за счет образования пор в их цитоплазматических мембранах. Не вызывают сомнений и цитотоксические свойства белка, кодируемого геном CagA. Вот только непонятно, каким именно образом реализуются эти самые цитотоксические свойства.

Точно лишь одно: все гены, так или иначе связанные с вирулентностью Helicobacter pylori, сосредоточены в одном сегменте хромосомы — так называемом «островке патогенности». И поскольку нуклеотидный состав «островка патогенности» сильно отличается от нуклеотидного состава остального генома, вполне возможно, что хеликобактер пилори когда-то «позаимстовал» его у какого-то микроорганизма, а «позаимствовав», встроил свою хромосому.

Как бы то ни было, но маркерами «островка патогенности» на сегодняшний день являются гены VacA и CagA. По наличию этих генов все штаммы хеликобактера делятся на два типа: как правило, штаммы первого типа (VacA- и CagA-позитивные) выделяются в Европе, США и Австралии. А штаммы второго типа (VacA- и CagA-негативные) — в Юго-Восточной Азии. В некоторых случаях штаммы обоих типов выделяются у одного и того же человека. Возможно, в результате суперинфекции, а может, и в результате высокой нестабильности генома Helicobacter pylori. По логике вещей, постоянный обмен генами между штаммами «выгоден» для хеликобактера пилори. Хотя бы потому, что помогает бактериям лучше приспосабливаться к тому или иному «хозяину» и обрести устойчивость к химиопрепаратам. По крайней мере, к некоторым.

Но вернемся к факторам вирулентности.

К таковым, помимо выше перечисленных белков, относятся еще и липополисахариды бактериальных клеток, в боковых цепях которых присутствуют эпитопы, похожие на эпитопы люис-антигенов слизистой желудка и лейкоцитов «хозяина». Причем похожие настолько, что антитела, образующиеся в процессе инфицирования Helicobacter pylori, не различая «кто есть кто», вступают в борьбу не только с «чужаками», но и со «своими» (т. е. люис-антигенами «хозяина»). Борьба со «своими» приводит к хорошо известным последствиям: образованию иммунных комплексов и — в конечном итоге — появлению повреждений в тканях «хозяина».

Столь же тесно с аутоиммунными реакциями связаны и белки теплового шока Hsp А и Hsp В, отвечающие за правильность сборки других белков. Однако, каким образом реализуется эта самая связь, непонятно, как непонятны и многие другие детали болезнетворности Helicobacter pylori. Пока сценарий патогенного действия хеликобактера известен лишь в общих чертах. По тому же сценарию бактерии «действуют» и в двенадцатиперстной кишке: как недавно выяснилось, у каждого третьего взрослого с гиперацидным гастритом эпителий дуоденума претерпевает метаморфозу, превращаясь в эпителий, свойственный желудку, что весьма благоприят­ствует заселению дуоденума Helicobacter pylori, «специализирующегося» исключительно на колонизации желудочного эпителия.

Особенности национальной терапии

Широкомасштабные бактериологические исследования, проведенные в развитых странах, свидетельствуют о непрерывном росте штаммов Helicobacter pylori, резистентных к препаратам, используемым в схемах эрадикации. Особенно в последние годы, особенно к нитромидазолам и несколько в меньшей степени к кларитромицину: по некоторым данным, более 30% штаммов Helicobacter pylori устойчивы к нитромидозалам и более 15% — к кларитромицину.

В Украине широкомасштабное изучение резистентности Helicobacter pylori не проводится. У нас дело ограничивается разрозненными исследованиями, свидетельствующими о высокой распространенности резистентности.

Так, судя по результатам одного из исследований, каждый третий больной с дуоденальной язвой, ассоциированной с хеликобактерной инфекцией, невосприимчив к одному или даже нескольким антибактериальным препаратам. Полирезистентность (в основном, к метронидазолу и кларитромицину) имела место в каждом третьем случае. По количеству резистентных штаммов в лидеры вышел метронидозал (27,8%), второе место занял кларитромицин (18,9%), третье и четвертое места разделили тетрациклин (4,2%) и амоксициллин (3,1%).

Характерно, что у «резистентных» больных гораздо чаще наблюдалась высокая обсемененность бактериями, интенсивное воспаление и более выраженная атрофия. Кроме того, у них были обнаружены микротромбозы вблизи язв, что указывало на местное нарушение системы гемостаза. О нарушении системы гемостаза свидетельствовало и значительное повышение гематологических показателей.

Обнаруженные особенности были учтены при разработке схемы эрадикации хеликобактерной инфекции: помимо амоксициллина и ингибитора протонной помпы рабепразола, обеспечивающего повышение рН и тем самым создающего оптимальные условия для работы антибиотиков, в нее был включен синтетический антибактериальный препарат фурализодон в сочетании с ингибитором фибринолиза апротинином.

Сравнение предложенной схемы со стандартной схемой антихеликобактерной терапии рабепразолом, амоксициллином и кларитромицином показало, что вне зависимости от используемой схемы симптомы обострения заболевания купировались на третий день лечения. Через неделю после начала терапии снижалась кислотность желудочного содержимого (до рН более 4,5–5). К тому же, оба варианта лечения в равной мере способствовали стиханию воспаления и заживлению язв. Единственное, что выгодно отличало предложенную схему лечения, — высокая (порядка 90%) эрадикационная эффективность в отношении резистентных штаммов, поскольку стандартная терапия приводила к эрадикации только в 53,3% случаев.

Кстати, о стандартах.

Врачи западноевропейских стран при лечении хеликобактерной инфекции руководствуются рекомендациями второго Маастрихтского консенсуса, что неудивительно: «Рекомендации Маастрихтского консенсуса составлены специалистами Западной Европы и ориентированы на материальные и технические возможности западных стран».

Для Украины, где возможностей не в пример меньше, единственный выход — использовать эти самые рекомендации дифференцированно, «учитывая особенности региона». Другими словами, при выборе схемы лечения отдавать предпочтение препаратам, не вызывающим (или почти не вызывающим) резистентности. К таковым, судя по немногочисленным исследованиям, относятся препараты висмута, амоксициллин и тетрациклин.

Препараты висмута славятся цитопротекторными свойствами и способностью подавлять адгезию Helicobacter pylori к желудочному эпителию, потенцировать действие антибиотиков, нарушать структуру и метаболизм бактерий. Амоксициллин известен свой кислотоустойчивостью, малым числом побочных реакций, совместимостью практически со всеми антибактериальными средствами (за исключением тетрациклина) и, предположительно, способностью препятствовать развитию вторичной резистентности к макролидам. Применение тетрациклина тоже позволяет решить проблему резистентности, но токсичность препарата делает его менее привлекательным в сравнении с препаратами висмута и амоксициллином.

Руководствуясь этими соображениями, винницкие исследователи решили проверить «действенность» двух стандартных схем эрадикации, рекомендуемых вторым Маастрихтским консенсусом, «в местных условиях».

Первый вариант терапии включал амоксициллин + ингибитор протонного насоса (лансопразол) + макролид (азитромицин). Второй — амоксциллин + коллоидный субцитрат висмута + тинидазол или фуразолидон, если нитроимидазолы назначались ранее. Причем во вторую схему с целью устранения кислотозависимых симптомов был дополнительно включен блокатор Н2-рецепторов фамотидин, антихеликобактерной активностью не обладающий.

Как показали исследования, при хеликобактерассоциированных заболеваниях обе схемы терапии обеспечивают одинаково высокий уровень эрадикации Helicobacter pylori (первая — 88,9%, вторая — 88,2%). Но при одном условии: антисекреторная фармакотерапия должна контролироваться рН-метрией (точнее, суточным рН-гастромониторингом) с целью коррекции дозы при сниженной чувствительности к фамотидину. Судя по тому, что у каждого четвертого пациента, пролеченного по второй схеме, чувствительность к фамотидину была снижена, явление это достаточно распространенное.

Какой метод лучше?

Определить наличие Helicobacter pylori в биоптате можно гистологическими и микробиологическими методами или с помощью уреазных тестов.

В последнем случае чаще всего используются либо приготовленные ex temporo растворы мочевины — в воде, 50%-ном этаноле или фосфатном буфере — с кислотно-основным индикатором, либо коммерческие серийные тесты (к примеру, Де-Нол-тест), содержащие кислотно-основной индикатор. (При гидролизе мочевины уреазой хеликобактера пилори образуется аммиак, который защелачивает среду, в результате чего меняется окраска индикатора.)

Коммерческие тесты высокочувствительны и высокоспецифичны. (Чувствительность того же Де-Нол-теста составляет 95%, специфичность — 96%.) Некоммерческие тесты отличаются столь же высокой специфичностью, но гораздо меньшей чувствительностью, поскольку в качестве индикатора в них используется феноловый красный с высоким рН перехода от 6,8 до 8,4. К тому же, их проведение требует намного больше времени в сравнении с более дорогостоящими коммерческими тестами.

Новый уреазный тест на основе твердого пористого гигро­скопического волокнистого носителя, разработанный недавно в Санкт-Петербурге, сравнительно недорог. Благодаря применению индикатора с несколько меньшим значением перехода (от 6,0 до 7,6), он позволяет зафиксировать в реакционной среде меньшее количество аммиака, а значит, и меньшее количество уреазы. По чувствительности и специфичности он не уступает Де-Нол-тесту. К тому же, его применение сокращает время исследования до трех минут. (Для сравнения: при использовании Де-Нол-теста исследование занимает час, а при использовании некоммерческих тестов — сутки.)

Еще одно несомненное достоинство нового урезного теста — возможность дальнейшего использования биоптата для гистологического, бактериологического или бактериоскопического исследования. (Обладая капиллярными свойствами, твердый носитель, не окрашивая и не меняя структуры самого биоптата, просто абсорбирует из него жидкость.)

В западных странах для первичной диагностики хеликобактерной инфекции, оценки результатов эрадикационной терапии и выявления повторного инфицирования в последние годы широко применяется уреазный дыхательный тест — простой, неинвазивный, обладающий высокой (около 99%) чувствительностью и стольже высокой специфичностью. В Украине дыхательный тест тоже используется, но по ряду причин (как объективного, так и субъективного характера) только в некоторых медицинских учреждениях.

Суть этого метода состоит в следующем.

Вначале пациент принимает внутрь небольшое количество мочевины, меченной радиоактивным изотопом углерода. После чего в выдыхаемом им (т. е. пациентом) воздухе определяется количество двуокиси водорода, содержащей радиоактивный изотоп углерода.

Объективности ради стоит заметить, что при всех своих неоспоримых преимуществах дыхательный уреазный тест имеет один существенный недостаток — высокую стоимость. По этой причине многие зарубежные специалисты считают, что для подтверждения результатов эрадикационной терапии его следует использовать «при лимфоме желудка, осложненной язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также после резекции желудка при раннем раке». Во всех остальных случаях, по их мнению, вопрос о применении теста нужно решать индивидуально.

Что касается прогноза течения гастродуоденальных заболеваний, ассоциированных с хеликобактерной инфекцией, то здесь уреазные тесты бессильны. В этом случае оправдано применение других методов:

  • метода полимеразной цепной реакции, позволяющего получить информацию о генетических особенностях штаммов Helicobacter pylori (в частности, об «островке патогенности»);
  • иммуноферментного анализа сыворотки, позволяющего выявить наличие антигенов к CagA-белку Helicobacter pylori;
  • Western-blot, позволяющего определить полный серологический профиль, выявить и дифференцировать оба типа Helicobacter pylori, а также отличить текущую инфекцию от ранее перенесенной.

Обоснованием целесообразности применения любого из трех методов может служить, во-первых, доказанная на клиническом и экспериментальном материале более выраженная способность штаммов I типа (т. е. штаммов, продуцирующих цитотоксины СagA и VacA) Helicobacter pylori стимулировать апоптоз — запрограммированную гибель клеток в краях язв, тем самым затрудняя их заживление. Во-вторых, достоверные данные о том, что у носителей штаммов I серотипа гораздо чаще развивается атрофический гастрит, возрастает риск развития выраженного воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка, значительно увеличивается риск развития язвенной болезни и рака желудка.

Естественно, прогностические возможности методов различаются. Но, судя по результатам, полученным российскими исследователями, незначительно.

Кстати, по мнению тех же исследователей, изучение «островка патогенности» методом полимерной цепной реакции поможет объяснить «особенности клинического течения инфекции и причины длительного персистирования Helicobacter pylori в организме больного».

Автор: Львова Л. В., к. биол. наук

опубликовано 21/12/2009 13:28
обновлено 13/05/2011
— История медицины

Комаровский о хеликобактер пилори

Анализ на Helicobacter pylori

Анализ на Helicobacter pylori

Сообщение -Ludmila- » Вс сен 22, 2013 09:02

Сообщение _Анна_ » Вс сен 22, 2013 09:21

Сообщение -Ludmila- » Вс сен 22, 2013 09:56

Сообщение _Анна_ » Вс сен 22, 2013 12:30

IgМ появляются первыми при инфицировании, ну и где-то там же по времени IgА . Потом их количество снижается, на смену приходят IgG.
То, что у ребёнка положительные IgМ, говорит о раннем инфицировании.
Сомнительные — думаю, это пограничное между есть и нет.
Вообщем, моё мнение — ребёнок недавно был инфицирован H.pylori.

Нужно ли лечить? ИМХО, нужно. Это такая зараза, которая вызывает гастриты. Оно Вам надо?
Хотя я подробно этот вопрос никогда не изучала.

Ну а дрожжи в попе — это то, о чём говорили в первой теме. Скорее всего, оно и давало и раздражение, и зуд, и выделения.

Смотрите еще:

  • Как лечится рак пищевода Рак пищевода лечение, симптомы, признаки | Как лечить рак пищевода Рак пищевода – так называется злокачественное новообразование, развивающееся из эпителиальной оболочки пищевода. В […]
  • Лечение винилином желудка Лекарственные средства ВИНИЛИН (для внутреннего применения) Резюме клинического изучения препарата Винилин (действующее вещество Поливинокс (Polyvinox) Использование Винилина в […]
  • Боли в животе на малом сроке беременности Гинекологический форум Боли в животе на раннем сроке беременности Нравится Не нравится Рыжик1984 14 ноя 2009 Екатерина Дмитриевна, добрый день! Совсем недавно тесты разных марок […]
  • Лечение гастрита нсп Лечение гастрита, язвы желудка, доуденальной язвы и других заболеваниях желудочно-кишечного тракта Войцеховский В. Г., к.м.н., Национальный медицинский университет, кафедра микробиологии, […]
  • При имплантации болит живот как при месячных Первые признаки беременности Дорогие женщины,расскажите пожалуйста,какие первые признаки (на ранних сроках.от 1 недели) беременности были у вас?? [2195975801] – 10 ноября 2015 г., […]
  • Зажим для пищевода ТМ- З-123 Зажим жесткий для пищевода, детский, 205 мм ПРИМЕЧАНИЕ: Технические характеристики, указанные на сайте, носят информационный характер. Подробную информацию о конструкции, […]