Кровотечение варикозных вен пищевода

Кровотечение варикозных вен пищевода

Экстренная эндоскопия — это эндоскопические исследования, выполняемые в течение первых 2 часов от поступления пациента в клинику. Существуют также срочные и плановые эндоскопические исследования. Срочные должны быть выполнены в течение 12 часов от поступления пациента, плановые – в обычном режиме (по заранее произведенной записи).

Ко всем видам исследований существуют строго определенные показания.

Экстренная эндоскопия проводится:

  • в случаях подозрения на желудочно-кишечное кровотечение у больных с нарушением гемодинамики (снижении давления, тахикардия);
  • пациентам с инородными телами желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и дыхательных путей (ДП);
  • при наличии показаний к выполнению экстренной операции (для исключения сопутствующей патологии).

В остальных случаях острых хирургических заболеваний эндоскопические исследования выполняются в срочном порядке.

ФГДС в Медси Санкт-Петербург — 3890 рублей

Консультация гастроэнтеролога — 3890 рублей (в рамках Акции — «Сезон гастроэнтерологии»)

Кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода

Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода (далее — ВРВ) — жизнеугрожающее осложнение синдрома портальной гипертензии, развивающегося в результате цирроза печени. Кровотечения из ВРВ являются основной причиной смерти таких пациентов.

Цирроз печени может развиться по разным причинам, в основном, в результате длительных интоксикаций (гепатиты, алкогольная интоксикация, наркозависимость, лекарственные, химические отравления, обструкция желчных путей с последующей аутоинтоксикацией продуктами распада желчи), а также в результате тромбозов печеночных сосудов разного происхождения. В результате повышенной нагрузки на венозную систему, основные пути венозного оттока не справляются со своей функцией и формируются варикозно-расширенные вены. При наличии ВРВ пищевода, кровотечение развивается в 30% случаев. Летальность при первичном кровотечении из ВРВ пищевода может достигать 30-50%, а при повторном кровотечении 50-90%.

Кровить могут как вены пищевода (чаще), так и вены желудка. Кровотечение развивается из дефекта в стенке варикозного узла (часто на фоне эрозивного процесса) и обычно носит струйный характер. Проявляются варикозные кровотечения рвотой кровью — и в этом случае более характерна именно рвота алой кровью — и черным дегтеобразным стулом. И конечно, другими признаками кровотечения: слабость, потливость, головокружение, сердцебиение, резкое снижение давления. Чем интенсивнее кровотечение, тем быстрее появляются клинические признаки кровотечения.

Диагностика факта кровотечения при наличии диагноза цирроза печени не сложна. Но вот поиск источника и остановка такого, всегда интенсивного кровотечения, требуют от команды врачей подготовленности, быстрых и разумных решений, слаженной и четкой работы. Важны совместная согласованная тактика, опыт и врача-эндоскописта, и хирурга, и анестезиолога-реаниматолога, а также гастроэнтеролога-гепатолога.

Лечение кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода.

При интенсивном продолжающемся кровотечении, остановить его эндоскопически — задача маловероятная. В связи с высоким риском летальности обычно попытки предпринимаются в течение не более 5 минут. Затем в дело вступает хирург. Он добивается временного гемостаза с помощью зонда-обтуратора. Пациент находится в отделении анестезиологии и реанимации, где одновременно с работой эндоскописта и хирурга, восполняется объем кровопотери и врачи-реаниматологи стараются добиться компенсации и стабилизации работы органов и систем организма. Сложность лечения состоит в том, что в отличие от других пациентов с желудочно-кишечными кровотечениями, у пациентов с циррозом очень быстро развивается декомпенсация и печеночная недостаточность. При достижении относительной стабильности состояния и временной остановки кровотечения, производится надежный эндоскопический гемостаз путем лигирования и/или склерозирования ВРВ. В настоящее время эти методы являются «золотым стандартом» в лечении варикозных кровотечений.

Фото 1. Варикозные расширения вен 2 степени.

Фото 2. Варикозные расширения вен 3 степени.

Лигирование — сущность метода состоит в присасывании варикозного узла и набрасывании резинового кольца на его основание для того, чтобы прервать кровоток. Выполняется с помощью специального устройства лигатора, проводимого через эндоскоп.

Фото 3. Последовательные этапы лигирования.

Фото 4. Последовательные этапы лигирования.

Фото 5. Последовательные этапы лигирования.

Склерозирование выполняется с помощью стандартного эндоскопического инъектора с выдвигающейся 4-миллиметровой иглой, производится введение склерозирующего агента внутрь вены или рядом с ней.

Первое контрольное исследование проводят через 4-5 суток после остановки кровотечения.

Профилактика лечения варикозных кровотечений пищевода.

Необходимо постоянное наблюдение врачом гастроэнтерологом-гепатологом.

Также необходимо пролонгированное эндоскопическое лечение, включающее повторные курсы лигирования через 1 и 3 месяца после первого сеанса с регулярным последующим динамическим контролем каждые 6 месяцев.

При неэффективности эндоскопической эрадикации, с учетом факторов прогрессирования печеночной недостаточности, пациенты направляются в профильный стационар для выполнения одного из вариантов портокавального шунтирования или ортотопической трансплантации печени.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему: Роль непарной вены в патогенезе кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка у больных с декомпенсированным циррозом печени

Автореферат диссертации по медицине на тему Роль непарной вены в патогенезе кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка у больных с декомпенсированным циррозом печени

На правах рукописи

Гамидов Айнутдин Багамаевич

Роль непарной вены в патогенезе кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка у больных с декомпенсированным циррозом печени

14 00 27 — хирургия

диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в ГУ Российский научный центр хирургии им академика Б В Петровского Российской академии медицинских наук в отделении экстренной хирургии и портальной гипертензии на базе 20 городской клинической больницы

Доктор медицинских наук, профессор А Г Шерцингер

Доктор медицинских наук, профессор Щеголев Александр Андреевич заведующий кафедрой хирургических болезней РГМУ

Член-корр РАМН, доктор медицинских наук, профессор Готье Сергей Владимирович

заведующий отделом пересадки органов ГУ Российский научный центр хирургии им акад Б В Петровского РАМН

ФГУ «Институт хирургии им А В Вишневского Росмедтехнологий»

Защита диссертации состоится « 29 » апреля 2008 г в 13 00 часов на заседании Диссертационного совета (Д 001 027 02) ГУ Российского научного цекгра хирургии им акад Б В Петровского РАМН Адрес 119874, г Москва, Абрикосовский пер, д 2

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГУ РНЦХ им акад Б В Петровского РАМН

Автореферат разослан « 25 » марта 2008 г

ГУ РНЦХ им акад Б В Петровского РАМН доктор медицинских наук

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность темы

Значительные успехи, достигнутые в лечении кровотечений из ВРВ пищевода и желудка у больных портальной гииертензией, с уверенностью можно отнести к группе больных с компенсированным и субкомпенсированиым циррозом печени, больных с внепеченочным блоком портальной системы (М Д Пациора, 1984, А Г Шерцингер, 1986, А С Борисов и соавт, 2001, Ф Г Назыров и соавт.,2002) Анализ и обобщения мировой литературы позволяют констатировать отсутствие положительных сдвигов в результатах лечения больных циррозом печени и кровотечением, имеющих декомпенсированную стадию заболевания (асцит, желтуха, нарушение питательного статуса). Летальность в этой группе (гр С по Чайлду-Пью) достигает 90% ( \Vestaby О и соавт 1984), несмотря на внедрение и использование различных вариантов малоинвазивных методов лечения (В И Прокубовский и соавт., 1984, Ш И Каримов и соавт., 1987, В А Черкасов, А В Боур, 1997, С Б Жигалова, 1993, Щеголев и соавт , 2003, 2004, А Г Шерцингер и С Б Жигалова 2002,2004, в 8^тап, 1986, Т. НавЫя^ а1,1995, А А )

Столь низкая выживаемость декомпенсированных больных определяет необходимость совершенствовать лечебную тактику при пищеводно-желудочных кровотечениях, которая должна основываться на знаниях патогенеза их развития Необходим поиск факторов риска кровотечения, так как использование прогностических критериев позволит проводить профилактические мероприятия, создает предпосылки для выбора наиболее рациональных методов лечення или отказа от неоправданных оперативных вмешательств

На данный момент отдельные звенья патогенеза кровотечения у больных циррозом печени недостаточно освещены и носят отрывочный характер В частности, не изучена роль непарной вены в формировании варикозного расширения вен пищевода и желудка, возникновении кровотечений из них при портальной гипертензнн, отсутствуют данные о взаимосвязи центральной и портальной гемодинамик, не исследованы причины упорных рецидивов кровотечения из ВРВ пищевода после успешного первичного гемостаза

Отсутствие посвященных этим вопросам работ явилось основанием к проведению данного исследования

Определить роль основных факторов и их взаимосвязь в патогенезе кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных с декомпенсированным циррозом печени

1 Изучить в эксперименте морфофункциональное состояние непарной вены у больных циррозом печени

2 Определить взаимосвязь изменений ВРВ пищевода при его дилатации с морфофункциональным состоянием непарной вены

3 Уточнить наличие гипертензии в системе непарной вены, а также изучить возможность ретроградного заполнения варикозных вен пищевода путем эндоваскулярного зондирования непарной вены у больных с портальной гипертензией

4. Изучить механизм нарушений оттока крови из системы непарной вены в зависимости от состояния центральной гемодинамики при кровотечениях из ВРВ пищевода у больных с декомпенсированным циррозом печени

— впервые проведены замеры давления в бассейне непарной вены путем прямого ретроградного эндоваскулярного зондирования;

— установлена взаимосвязь между расширением непарной вены, степенью варикозного расширения вен и дилатацией пищевода,

— выявлено, что ухудшение центральной гемодинамики приводит к повышению ЦВД, что в свою очередь способствует застою крови в непарной вене, блокирует отток крови из ВРВ пищевода, что ведет к возникновению гастроэзофагеального кровотечен ия,

— причиной повторных кровотечений после успешного первичного гемостаза у больных с декомпенсированным циррозом печени является срыв всех компенсаторных механизмов организма, среди которых ведущая роль принадлежит сердечной недостаточности, а также нарастанию трофических расстройств слизистой оболочки пищевода и желудка в виде образования эрозий

Практическая ценность работы

Исходя из полученных данных, касающихся изучения патогенеза кровотечений из ВРВ пищевода и желудка, установлены факторы риска возникновения кровотечений у больных с декомпенсированным циррозом печени

Знание патогенеза кровотечения позволяет прогнозировать их в каждом конкретном случае и своевременно проводить профилактические мероприятия с целью предотвращения угрозы развития кровотечения

Доказано, что при развившемся кровотечении из ВРВ пищевода и желудка у больных с декомпенсированным циррозом печени наиболее оптимальной является консервативная тактика Лечение должно включать тампонаду ВРВ пищевода и желудка, проведение инфузионно-трансфузионной терапии под контролем ЦВД, АД, пульса, характера внешнего дыхания, диуреза, показателей гемоглобина, гематокрита

По нашему мнению, при лечении больных декомпенсированным циррозом печени главной ошибкой является минимальная задержка с проведением диагностических, гемостатических и трансфузионных мероприятий, а также стремление выполнить экстренную полостную операцию

Материалы диссертации доложены на научно-практической конференции торако-абдоминального отдела ГУ РНЦХ им академика Б В Петровского РАМН 26 10 07г.

По теме диссертации автором опубликовано 4 научных работы в центральной печати

Структура и объем диссертации.

Работа изложена на 114 страницах машинописного текста и состоит из введения, пяти глав, выводов, практических рекомендаций, списка литературы Диссертация илтюстрирована схемами, рисунками, таблицами Библиография содержит 87 работ отечественных авторов и 159 работ зарубежных авторов

Материал и методы исследования

Для уточнения механизмов возникновения кровотечений из ВРВ пищевода и желудка проведено исследование 3-х аспектов патогенеза

1 определялась роль непарной вены в патогенезе кровотечений,

2 клинический аспект включал анализ эндоваскулярных исследований больных с портальной гипертензией,

3. для изучения взаимосвязи центральной и портальной гемодинамики у больных с декомпенснрованным циррозом печени, осложнившимся кровотечением, проведены синхронные замеры давления в портальном системе и в верхней полой вене.

РАЗДЕЛ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

Данный раздел работы проводился в патологоанатомическом отделении 20 городской клинической больнице города Москвы (зав отделением — доцеит Федотов Е В.) В исследование включены результаты вскрытий 40 умерших больных циррозом печени, из которых у 24 причиной смерти было пищеводно-желудочное кровотечение, 16 человек умерли от печеночной недостаточности без клиники кровотечений. Мужчин было 24, женщин — 16, в возрасте от 18 до 65 лет Средний возраст составил 52 года.

Из анамнеза умерших больных установлено, что причиной цирроза печени было-

1 алкогольное поражение печени-21;

6 генез цирроза не установлен у одного трупа Всех умерших больных разделили на 2 группы

1-умершие от кровотечения(24 трупа) — 65%;

2-умершие от печеночно-клеточной недостаточности(16 трупов) — 35%

Исследование проводилось по следующей схеме — после вскрытия грудной

клетки выделялась непарная вена и ее притоки, измерялся диаметр непарной вены, ее коллатералей

Особое внимание уделялось месту впадения непарной вены в верхнюю полую вену

Затем мобилизовался пищевод, кардиальный отдел желудка, на выделенный пищевод накладывались лигатуры — держалки, между которыми в продольном направлении производилась эзофагогастротомия ли констатации и визуализации подслизистых варикозно расширенных вен пищевода и желудка.

В непарную вену на уровне УН-УШ грудных позвонков вводился катетер, он присоединялся к шприцу ЖАНЕ, заполненный окрашенной метиленовым синим жидкостью

Перекрывалось устье непарной вены, после чего под постоянным давлением окрашенная жидкость нагнеталась в непарную вену

Фиксировалось появление жидкости в варикозных венах пищевода и пути транзита контрастного вещества. Через аппарат Вальдмана измерялось давление при введении контрастного вещества В обязательном порядке измерялся объем используемой жидкости У 8 трупов контрастное вещество вводили через канюлю в коронарную или короткие вены желудка

По мере поступления контрастного препарата в венозную сеть изучали венозную систему гастроэзофагеального коллектора, пути оттока крови из ВРВ нижнего подслизистого сплетения пищевода

По окончании экспериментальных исследований, выделялся весь пищеводно-желудочный комплекс, после чего измерялся диаметр пищевода, степень расширения и протяженность варикозных вен пищевода и желудка, оценивалась степень трофических изменений слизистой оболочки, уточнялся источник кровотечения

Полученные данные сравнивались в 2-х группах умерших больных Также сопоставляли результаты гистологических исследований стенки пищевода и желудка у всех 40 трупов

За основу, в качестве нормы выполнены замеры непарной вены у 10 трупов, умерших от различных причин, при отсутствии патологии печени и сердца

Все полученные результаты рассматривались комплексно, проводили сравнительную оценку результатов исследований умерших больных циррозом печени от кровотечений и без него

Состояние системы непарной вены, измерения давления в ней и в верхней полой вене проводились в ангиографическом кабинете РНОЦ им. академика Н Н Блохина РАМН Исследования проводил сотрудник центра к м и В А Черкасов Из 21 больного с синдромом портальной гипертензии, находившихся на лечении в отделении экстренной хирургии и портальной гипертензии РНЦХ им. академика Б.В. Петровского РАМН, 8 имели цирроз печени различного генеза, 6 — синдром Бадда-Хиари и 7 больных были с внепеченочной портальной гипертензией.

Мужчин было — 14 , женщин — 7 в возрасте от 20 до 65 лет Все исследования проводились под местной анестезией с обязательной премедикацией при хорошем самочувствии больного, нормальных показателей АД и пульса и отсутствии аллергической реакции на пробное введение контрастного вещества Обследование выполнялось в плановом порядке и сочеталось с проведением целиако-, мезентерикографии, чрескожной, чреспеченочной эндоваскулярной портографии, а у 4 больных — с каваграфией Чрезподключичным доступом по Сельдингеру ангиографической иглой №160 пунктировалась v subclavia dextra Затем проводился специальный проводник диаметром 0,035 дюйма с модифицированным наконечником. Первоначально катетер проводился в верхнюю полую вену, затем через устье непарной вены — в ее просвет Измерения давления производились как в самой непарной вене, так и в верхней полой вене с помощью манометра для прямого измерения давления в мм водного столба Также рассчитывался градиент давления в v cava superior и v azygos

После окончания замеров давления контрастировали непарную вену, вводили до 20 мл контраста — Омнипак со скоростью 10 мл/сек На серии ангиограмм определяли диаметр непарной вены, размеры места впадения ее в верхнюю полую вену, заполнение коммуникантов непарной вены Исследования проводились на ангиокардиографической установке «Мультистар»

изучение центральной и портальной гемодинамики при

пищеводно-желудочных кровотечениях у больных с

декомпенсированнмм циррозом печени 9-ти больным с декомпенсированным ЦП, поступивших в клинику с профузным кровотечением из ВРВ пищевода и желудка, изучали взаимосвязь центральной и портальной гемодинамики. По функциональному состоянию печени все 9 больных были отнесены к классу «С» и имели асцит, желтуху и признаки печеночной энцефалопатии

При оценке тяжести кровопотери использовали классификацию МД Папиора и А Г. Шерцингера (1974), при которой различают легкую, среднюю и тяжелую степень кровопотери При этом учитывались клинические проявления, данные лабораторных и специальных методов исследования

В наших наблюдениях легкой степени кровопотери не было 4 больных имели среднюю и 5 — тяжелую степень кровопотери

В случаях кровотечения эндоскопия остается основным методом диагностики состояния ВРВ пищевода и желудка, определяет источник кровотечения. По данным степени ВРВ, дилатации пищевода, напряжения вен и васкулопатии возможно констатировать наличие угрозы рецидива кровотечения.

В своей работе использовали 3-х степенную классификацию ВРВ А Г Шерцингера (1986) I ст- вены диаметром до 3 мм, II ст — 3-5 мм, III ст- свыше 5 мм Данная классификация равноценна в отношении как пищеводных, так и желудочных вен

Степень васкулопатии оценивали, как легкую, среднюю и тяжелую, выделяя при этом симптомы «красной вишни», гематоцистные пятна и «супервариксы»

В к пшике при кровотечении из ВРВ пищевода и желудка всем пациентам в обязательном порядке канюлировалась яремная вена 9-ти больным с циррозом печени группы «С» и кровотечением для контроля за портальным давлением и проведением инфузионной терапии под местной анестезией через небольшой разрез выше пупка выделялась и канюлировалась пупочная вена. В течении всего периода лечения в сроки от 1 до 7 суток велось динамическое измерение давления в портальной системе Одновременно измеряли давление в яремной и подключичной венах

ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.

топографоанатомическое исследование роли непарной вены в

патогенезе кровотечений из врв пищевода и желудка В первой серии эксперимента у 10 трупов больных, умерших от общехирургической патологии, произвели замеры диаметра непарной вены Диаметр в среднем составил 6,0 + 0,4 мм

Из 40 умерших от цирроза печени и синдрома портальной гипертензии больных, у 10 исследовали сосуды гастроэзофагеальной зоны Вводился контрастный препарат через коронарную или короткие вены желудка под давлением 250 мм вод столба ( минимальное давление при синдроме портальной гипертензии)

По мере поступления контрастной жидкости в коронарную вену желудка изучали венозную систему гастроэзофагеального коллектора, а также пути оттока крови из варикозных вен палисадной зоны пищевода

В 8 случаях контрастный препарат поступал в расширенные подслизистые вены желудка, затем в ВРВ пищевода, в остальных 2 случаях такого поступления в ВРВ пищевода не было, что свидетельствовало об отсутствии связи между желудочными и пищеводными подслизистыми венами у этих больных Причиной смерти данных 2-х больных циррозом печени было кровотечение из ВРВ желудка

У 8 трупов, имевших портокавальный анастомоз в гастроэзофагеальной переходе, контрастное вещество из вен нижнего пищеводного сплетения через 3-4 продольных венозных ствола диаметром 7-9 мм поступало по направлению к подслизистым венам верхнего пищеводного сплетения и затем, через перфорантные вены в сторону щитовидной железы У этих же трупов выявлен отток жидкости из ВРВ пищевода за его пределы, через 4-5 расширенных до 2-3 мл вен, пронизывающих мышечный слой пищевода (перфорантные вены).

Контрастное вещество через перфорантные вены заполняло вены адвентициалыюго сплетения пищевода, которые были обильно развиты, расширены до 3 мм

Из вен периэзофагеального сплетения отток осуществлялся через несколько коммуникантных вен справа в непарную, слева — в полунепарную вену

Исследования венозной системы пищевода у больных циррозом печени и синдромом портальной гипертензин показали, что отток из ВРВ полисадной зоны пищевода осуществляется в 2-х направлениях

1 в вены верхнего подслизистого сплетения пищевода и через вены щитовидной железы в систему верхней полон вены

2 через перфорантные вены средней 1/3 пищевода в параэзофагеальное сплетение и через систему непарной и полунепарной вен в верхнюю полую вену.

Описанный 3 путь оттока из ВРВ пищевода в сторону подслизистых вен кардиального отдела желудка, а затем в портальную систему, нам представляется проблематичным, особенно при декомпенсации портального застоя

Во второй серии эксперимента на 40 трупах умерших от ЦП и ПГ больных изучали возможность ретроградного заполнения ВРВ пищевода контрастным веществом через непарную вену С этой целью после выделения непарной вены, перевязывалось устье, канюлировали просвет вены и заполняли ее окрашенной жидкостью При давлении 50-100 мм водного столба после заполнения просвета непарной вены ретроградного кровотока не наблюдали

При повышении давления до 250-280 мм водного столба отмечено заполнение контрастным препаратом ВРВ пищевода в 21 наблюдении из 40 контраст заполнял подслизистые ВРВ пищевода, распространяясь до кардиального отдела жетудка Из 24 трупов больных ЦП, умерших от кровотечения (I группа), ретроградное заполнение ВРВ отмечали в 19 случаях (79%), в то время как во 11-ой группе из 16 трупов, умерших от других причин, данный феномен отмечен только в 2 случаях (12,5%) Анализ результатов экспериментов указывают на вероятность ретроградного «подпора» крови и обильного кровотечения из ВРВ пищевода при определенных условиях изменения гемодинамики в системе непарной и полунепарной вен Считаем, что гипертензия возникает вследствие функциональной невозможности сосудов системы непарной вены обеспечить отток венозной крови в верхнюю полую вену, адекватный притоку При морфологическом исследовании устья непарной вены мы не заметили сужения ее просвета Измерения диаметра непарной вены дати следующие результаты 4-8 мм ( 2 трупа), до 14 мм — 35, до 20 мм — 3 трупа Изменения в непарной вене соответствуют выраженности

варикозного расширения вен пишевода и желудка ВРВ пищевода I степени выявлен у 6 трупов; II степени — у Зх, III степень ВРВ констатирована у 31 умершего больного ЦП и портальной гипертензией

взаимосвязь между состоянием непарной вены. степенью врв.

дилатацией пищевода и трофическими изменениями слизистой оболочки пишевода

С целью изучения патогенеза кровотечения из ВРВ пищевода и желудка у больных циррозом печени и портальной гипертензией рассмотрены результаты комплексного исследования в 2-х группах умерших больных

Как было сказано во 2-ой главе в I группу включили 24 больных ЦП, умерших от кровотечения из ВРВ пишевода II группа — 16 трупов больных ЦП умерших от печеночной недостаточности, асцит- перитонита и других причин без кровотечения По полу, возрасту и патологии группы репрезентативны

В обеих группах изучали диаметр непарной вены, диаметр пищевода, определяли степень расширения варикозных вен пищевода, выраженность трофических изменений слизистой оболочки пищевода (эрозии) Обязательным было исследование состояния миокарда.

В таблице № 1 представлены результаты исследования

Сравнительная оценка паталогоанатомических данных в двух группах больных

морфологические исследования группа больных с пищеводно-желудочными кровотечениями п = 26 группа больных без кровотечения п= 14 достоверность

диаметр пищевода в мм 45,2 ± 2,7 36,6+1,32 р 0,05)

Таким образом, давление в непарной и верхней полой вене было почти одинаковым

Отсутствие градиента давления между непарной веной и верхней полой веной равномерно сохранялось во всех группах больных вне зависимости от этиологии портальной гипертензии (таблица № 2)

Давление в непарной и верхней полой вене в зависимости от формы ПГ

этиология ПГ кол-во больных давление в непарной вене,мм водн ст давление в верхней полой вене, мм водн ст критерии достоверности разницы давлений

ЦП 8 166+17,1 153,3 + 12,6 р > 0,05

ВПГ 7 135,9 ± 18 129,6+17,3 р > 0,05

синдром Бадда-Киари 6 127,5 + 10,1 120,5 ±9,1 р > 0,05

всего 21 145 + 9,7 136 ±7,9 р > 0,05

достоверность разницы давлений р > 0,05 р > 0,05

Давление в непарной вене достоверно не отличается от среднего показателя у больных циррозом печени с внепеченочной портальной гипертензией и с синдромом Бадд-Киари р > 0,05 (таблица №3)

Подобная тенденция сохрани тась и для показателя давления в верхней полой вене Достоверно значимых различий у больных циррозом печени, внепеченочной портальной гипертензией и с синдромом Бадд-Киари не выявлено (р > 0,05) (таблица №3)

Отсутствие градиента давления свидетельствует о незатрудненном кровотоке между непарной и верхней полой веной Этот вывод подтверждается и тем фактом, что при кава- и азигографии ни в одном случае не выявлено сужение устья непарной вены Не визуализировались также клапаны или какие-либо другие анатомические аномалии — стенозы, сужения непарной или верхней полой вены

Отдельно проанализировано давление в непарной и верхней полой вене в группе больных с кровотечением из ВРВ пищевода и без него

Давление в непарной и верхней полой вене в зависимости от наличия кровотечений в анамнезе

кровотечения в анамнезе давление в непарной вене, мм водн ст давление в верхней полой вене, мм водн ст достоверность разности показателей

с гастроэзофагеальным кровотечением (п= 5) 202+ 16,5 180 + 16,6 р > 0,05

без кровотечения 127 ±7,3 122 + 6,1 р > 0,05

достоверность разности показателей р portal hypertensive varices bleed and bleed: a hypothensis.// Gut 1995,1. Jan; 36(1): 100-103.

144. McCormack T.T., Rose J.D., Smith P.M. et al. Perforating veins and blood flow in oesophageal varices. Lancet. 1983; №2, pp 1442-1444.

145. S.Nishiwaki H., Asai Т., Sowa M. et al. Endoscopic measurement of gastric mucosal blood flow with special reference to the effects of sclerotherapy in patients with liver cirrhosis. Am. J. Gastrointerol. 1990, 85,34-37.

146. Norgenstern L., Shapiro S.Y. Partial splenectomy for nonparasitic splenic cysts.// Am.Y. Surg., 1980, v.139, p. 278-281.

147. Orloff M.J., Orloff M.S., Rambotti M., Girard B. Is portal-systemic shunt worth while in Child’s class С cirrhosis? Long-term results of emergency shunt in 94 patients with bleeding varices. Ann. Surg., 1992. Sep. 216(3). 256-266.

148. Panes J., Bordas J.M., Pique J.M. et al. Increased gastric mucosal perfusion in cirrotic patients with portal hypertensive gastropathy. Gastroenterology. 1992, 103, 1875-1882.

149. Panes J., Pique J.M., Bordas J.M. et al. Reduction of gastric hyperemia by glypressin administraton in cirrhotic patients with portal hypertensive gastropathy. Hepatology. 1994: 19-55.

150. Paquet K.J. Endoscopic paravariceal injection sclerotherapy of the esophagus indications, technique, complications, results of a period of nearly 14 years. Gastrointest. Endosc. 1983, 29, 310-37.

151. Paquet K-I., Lasar A. Zum Stellentwert von Kollateralisations und Venensperroperationen bei der akuten Oesophagus varices blutung des Lebercirrhotikers.//Ann. Surg. 1945. v. 126, p. 408.

152. Paquet K.J., Lasar A., Mercado M.A., Gad M.A. Elektiv-selektive splenorenale Shunt-Operation nach Warren. Prognose der Leberfiinktion und Oesophagus varices blutung nach wiedemolter Sklerosierung bei Leber cirrhose. Chirurg. 1991. Nov. 62(11). 794806.

153. Paquet K.J., Oberhammer E. Sclerotherapy of bleeding oesophageal varices by means of endoscopy. Endoscopy. 1978. 10. 1. 7-12.

154. Ramond M.J., Valla D., Gotlib J.P. et al. Endoscopic obliteration of oesophagogastric varices with bucrylate. Clinical study in 49 patients.// Gastroenterol Clin. Biol. 1986, 10. p.8-9.

155. Richter Y.M., Noldge Y., Palmaz J.C. et al. Transjugular intrahepatic portocaval stent shunt. Preliminary clinical results. Radiology. 1990, 174, 1027-1030.

156. Richter Y.M., Roeren Th., Brado M. Portale Hypertension and percutan transjugular angelegte portosystemische Stent-Shunts //TIPSS// Chirurgie. 1996, Sd 66 S. 555-565.

157. Rikkers L.F., Jin Y. Surgical management of acute variceal hemorrhage.//World. Y. Surg, 1994, v. 18, p.193.

158. Ring В., Lang H., Tusch Y. et al. Role of Liver transplantation in management of esophageal variceal hemorrhage.// World. Y. Surg,1994, v.18, p.233.

159. Rosch J., Dotter C.T., Antonovic R. Selective vasoconstrictor infusion in the management of the arteriocappilary gastrointestinal hemorrhage.// Am J. Roentgenol. 1972, v.l 16, №2, p.279-288.

160. Rosch J., Dotter C.T., Brown M.I. Selective arterial embolization — a new method for control of acute gastrointestinal bleeding.// Radiology, 1972, v. 102, p. 303-306.

161. Rosch J., Hanagee W.N., Show H. Transjugular portal venography and radiological portocaval shunt: an experimental study.// Radiology, 1996, 92, 1112-1114.

162. Rossle M., Haag K. Interventional treatment of portal hypertension.// Dig. Dis. 1992 (suppl): 94-102.

163. Rossle M., Haag K., Gerok W. Portal hypertension.// In. Hepatologie Gerok W., Blum P.,editors. Wiesbaden, Urban & Schwarzenberg,1995, p.271-288.

164. Sarin S.K., Shahi H.M., Jain M. et al. The natural history of portal hypertensive gastropathy influence of variceal eradication.// Am.J. Gastroenterol. 2000, 95, 2888-2893.

165. Sarin S.K., Agarwal S.R. Gastric varices and portal hypertensive gastropathy. Clinic in liver Disease, 2001, v.5, №3, pp. 3-20.

166. Sarin S.K., Jain A.K., Lamba G.S. et al. Isolated gastric varices: prevalence, clinical relevance and natural history .//Dig. Surg. 2003; 20(1): 42-47.

167. Sarin S.K., Kumar A. Gastric varices profile, classification management. Am. J. Gastroenterol. 1989, 84, 1244-1249.

168. Sarin S.K., Lahoti D., Saxena S.P. et al. Prevalence, classification and natural history of gastric varices. A long-term follow-up study in 568 portal hypertension patients. Hepatology, 1992, 16, 1343-1349.

169. Sarin S.K., Nanda R., Rumar N., Anand B. Repeated endoscopic sclerotherapy for active variceal bleeding. Ann. Surg. 1985. 202, №6. p.708-711.

170. Sauerbruch T. Oesophagusvaricen endoskopische Therapie.// Chirurg, 1995, 66, 8, 549-554.

171. Sengstaken R.W., Blakemore A.H. Balloon tamponade for the control of hemorrhage from esophageal varices. Ann. Surg. 1950. 131. №5. 781-789.

172. Soederlung C. Endoscopic sclerotherapy of oesophageal varices, a clinical study.// Acta Chir. Scand., Supplementum, 1985, v. 151, p. 123.

173. Soderlung C., Wiechel K.L. Oesophageal perforation after sclerotherapy for varices haemorrhage.// Acta Chir. Scand. 1983, v. 149, №5, p.491-495.

174. Soehendra N. Endoscopic sclerotherapy of esophageal varices, a clinical study.//Acta Chir. Scand., Suppl., 1983, v. 151, p.1-23.

175. Soehendra N., Binmoeller K., Schreiber H.W. Praxis der therapeutischen Endoskopie.// Stuttgart, New York, Thime, 1997, 214S.

176. Stewart C.A., Sanyal A.J. Grading portal gastropathy: validation of a gastropathy scoring system.// A.M.J. Gastroenterol. 2003; 98(8): 17581765.

177. Stiegmann. G.V. Elastic band ligation of oesophageal varices. Portal hypertension. 1994. p. 154-163.

178. Stiegmann. G.V. Motion-prophylactic banding of esophageal varices is useful: arguments for the motion.// Can. J. Gastroenterol. 2002, oct, 16(10): 689-692.

179. Stiegmann. G.V., Cambre Т., Sun J. A new endoscopic elastic band ligatingdevice. Gastrointest. Endosc. 1986.32: 230-233.

180. Stiegmann. G.V., Goff J.S., Michalets-Onody P. et al. Endoscopic sclerotherapy as compared withendoscopic: ligation for bleeding esophageal varices. N. Engl. J. Med. 1992. 326: 1527-1532.

181. Stiegmann. G.V., Goff J.S., Sun J.H., Wilborn S. Endoscopic elastic band ligation for active variceal hemorrhage. Am. Surg. 1989. 55: 124128.

182. Stiegmann. G.V., Sun J.H., Hammond W.S. Results of experimental endoscopic esophageal varix ligation. Am Surg. 1988.54: 105-108.

183. Stray N., Yacobsen C.D., Rosserland A. Injection sclerotherapy of bleeding esophageal and gastric varices using a flexible endoscope.// Acta med. Scand., 1982, v.2112, p. 125-129.

184. Sugano S., Yamamoto K., Sasao K., Ishii K., Watanabe M., Tanikawa K. Daily variation of azygos and portal blood flow and the effect of propranolol administration once an evening in cirrhotics.// Hepatol. 2001, Jan; 34(1); 26-31.

185. Sugiura M.J., Futagawa S. A new technic for treating esophageal varices. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1973. v.66. №5. p. 677-685.

186. Sugiura M.J., Futagawa S. Further evalution of the Sugiura procedure in the treatment of esophageal varices. Arch. Surg. 1977. 112. 11. 1317-1321.

187. Sugiura M.J., Futagawa S. Esophageal transsection with paraesophagogastric devascularizations (the Sugiura procedure) in the treatment of esophageal varices. World J. Surg. 1984.8.5. p.673-682.

188. Takeuchi M., Nakai Y. Endoscopic ligation of gastric varices.// Lancet. 1996, №9033, p. 1038.

189. Terblanche J. Sclerotherapy for emergency variceal hemorrhage. World. J. Surg. 1984.8. №5. 653-659.

190. Terblanche J., Northover J.M., Bornman P. et al. A prospective controlled trial of sclerotherapy in the long term management of-inpatients after esophageal variceal bleeding. Surg. Gynecol. Obstet. 1979.148.3.323-333.

191. Terblanche J., Stiegmann G.V., Krige J.E., Bornman P.C. Long-term management of variceal bleeding: the place of varix injection and ligation.//World J.Surg. 1994, Mar-Apr. 18(2): 185-192.

192. Toyonaga A., Iwao T. Portal-hypertensive gastropathy.//J. Gastroenterol. Hepatol. 1998, 13, 865-877.

193. Toyonaga A., Iwao Т., Shimotsuura Y. et al. Endoscopic, histologic and haemodynamic studies on portal hypertensive gastric mucosa. J. Gastroenterol. Hepatol. 1989, 4(suppl 1), 132-135.

194. Thuluvath P.J. Yoo H.Y. Portal Hypertensive gastropathy.// Am. J. Gastroenterol. 2002, 97 (12): 2973-2978.

195. Vankemmel M. La resection — anastomose de l’oesphage subcardiale l’appareil PKS 25on SPTU -26 pour rupture de varices oesophagines.//Ann. Chir, 1976, 30, 3, 187-192.

196. Vankemmel M. Ligature, resection segmentiore et anastomose a l’appareil PKS 25 de l’oesphage abdominal apres hemorragie par rupture de varices oesophagines. Lillechir, 1974, 29, 3-7.

197. Van Stiegmann, Michaletz-Onody P.A. et al. Endoscopic sclerotherapy as compared with endoscopic ligation for bleeding esophageal varices. N. Engl. J.M. 1992; 326: 1527-1532.

198. Vianna A., Hayes P.C., Moscoso G. et al. Normal venous circulation of the gastroesophageal junction. A route to understanding varices. Gastroenterology, 1987; 93: 876.

199. Vogt D.P., Santoscoy Т., Cooperman A.M., Hermann R.E. Surgical management of portal hypertension and esophageal varices. 10 years experience.//Am.J. Surg., 1983, 146, 2, 274-279.

200. Walker R.M. Esophageal transection for bleeding varices.// Surg. Gynecol., obstet., 1964, v. 118,№2, p. 323-329.

201. Walters W., Moersch H.J., McKinnon D.A. Bleeding esophageal varices. Arch. Surg. 1940. 41.5. 1101-1117.

202. Wanamaker S.R., Cooperman R., Carey L.C. Use of the EEA stapling instrument for control of bleeding esophageal varices. Surgery. 1983. 94. 4. 620-629.

203. Wangensteen O.H. Yastro-oesophageal resection and total gastrectomy in the treatment of bleeding varicose veins in Banti syndrome.// Ann. Surg. 1945, v. 126, p. 408.

204. Watanabe K., Kimura K., Matsutani S. et al. Portal hemodynamics in patients with gastric varices. A stady of 230 patients with esophageal and gastric varices using portal vien catheterization. Gastroenterology, 1988,95,434-440.

205. Westaby D., Macdougall B.R., Melia W. et al. A prospective randomized study of two sclerotherapy techniques for esophageal varices. Hepatology. 1983, 3, 5, 681-684.

206. Westaby D., Williams R. Injection sclerotherapy for the long-term management of variceal bleeding. World. J. Surg. 1984. 8. №5. 667672.77.

207. Westaby D. Prevention of recurrent variceal bleeding: endoscopi techniques.// Gastrointest. Endosc. Clin. N. Am. 1992. 2: 121-136. 288.

208. Wexler M.J. Esophageal procedures to control bleeding from varices.// Surg. Clin. North. Amer. 1983, 63, 4, 905-914.

209. Widrich W.C., Robbins A.H., Nabseth D.C. Transhepatic embolization of varices.// Cardiovascul. Intervent. Radiol., 1980, v.3, p. 298-307.1. Q.^i

210. Widrich W.C., Srinivasan M., Semine M.C. Collateral pathways of the left gastric vein in portal hypertension.// A.Y.R., 1984, v. 142, p. 375382.

211. Wildhirt E. Sclerosing Therapy of esophageal varices.// Tokai J. Exp. Clin. Med. 1982, v.7, №5, pp 533-537.

212. Wirthlin E. . Sclerosing Therapy of esophageal varices.// Tokai J. Exp. Clin. Med. 1982, v.7, №5, pp 533-537.

213. Witzel L., Wolbergs G., Merki H. Prophylactic endoscopic sclerotherapy of esophageal varices. A prospective controlled study.// Lancet, 1985,1, p.773-778.

214. Wodak E. Die ^Conservative Behandlung der Oesophagusvaricen.// HHNO. NO, 1965, v. 13, p. 131-133.

215. Wright A.S., Rikkers L.F. Current management of portal hypertension. J. Gastrointest. Surg., 2005, Sep-Oct; 9(7): 992-1005.

216. Xu R.Y., Liu В., Lin N. Therapeutic effects of endoscopic variceal ligation combined with partial splenic embolization for portal hypertension.// W.J. Gastroenterol. 2004, Apr 1; 10(7): 1072-1074.

217. Yamamoto M., Suzuki H. Endoscopic Treatment for Esophagogastric Varices.// Hepatogastroenterologic. 1997, v.44: pp 637-646.

218. Yamamoto S. TEPG. Review of clinical results fased on the reconstructive study of venous network the lower esophagus and the upper stomack. Acta Hepatol., Jap., 1974, v. 15, p.266-270.

219. Zahid A. Saeed, Francisco C. Endoscopic therapy of bleeding from portal hypertension.//Seminars in Gastrointestinal disease. 1992, v.3, №2, pp 83-98.

Смотрите еще:

  • Как расположен ребенок в животе на 22 неделе Правила роста вашего живота Живот при беременности Одним из бесспорных признаков беременности является увеличивающийся живот. А почему и как он растет? Казалось бы, ответ очевиден: живот […]
  • Боли в животе на малом сроке беременности Гинекологический форум Боли в животе на раннем сроке беременности Нравится Не нравится Рыжик1984 14 ноя 2009 Екатерина Дмитриевна, добрый день! Совсем недавно тесты разных марок […]
  • Лекарства при язве желудка отзывы Язва желудка Добрый день. У меня такой вопрос к язвенницам – удавалось ли вам их вылечить или по крайней мере пролечить так чтобы они не мешали вам……Мне 34 года, мучаюсь животом уже 7 лет […]
  • Фосфалюгель и регидрон Фосфалюгель и регидрон Девочки, а вы сами переболели РОТАВИРУСОМ вслед за ребенком, или вас, к счастью, миновала эта участь? Позвонила врачу, она мне сказала, что переболеет вся семья с […]
  • Как лечится рак пищевода Рак пищевода лечение, симптомы, признаки | Как лечить рак пищевода Рак пищевода – так называется злокачественное новообразование, развивающееся из эпителиальной оболочки пищевода. В […]
  • Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки презентация Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. - презентация Презентация была опубликована 4 года назад пользователемВячеслав Андреевич Похожие презентации Презентация на тему: " […]