Лечение гастрита культи желудка

Оглавление:

Болезни оперированного желудка

Болезни оперированного желудка – это целая группа патологических (ненормальных) состояний, которые возникают сразу и/или через несколько месяцев после проведенной операции на желудке.

Симптомы болезни оперированного желудка

Зачастую проявления заболевания возникают в комплексе друг с другом и проявляются множеством симптомов. Иногда могут встречаться и изолированно.

  • Послеоперационное нарушение функции желудка:
    • дискомфорт, тяжесть в верхней части живота (в области желудка);
    • периодическая тошнота, одно-/многократная рвота;
    • отрыжка кислым (желудочным содержимым).
  • Послеоперационный перитонит (воспаление брюшины):
    • сильные боли в животе без четкого расположения;
    • напряжение мышц живота (« доскообразный» живот);
    • повышение температуры тела до 38-39° С;
    • интоксикация (самоотравление) организма.
  • Кровотечения после операции:в зависимости от тяжести и объема кровопотери могут возникать крайне тяжелые состояния вплоть до потери сознания.
  • Воспаление поджелудочной железы (панкреатит):
    • сильные опоясывающие боли в животе;
    • постоянная тошнота, многократная рвота, не приносящая облегчения;
    • повышение температуры тела до 38-39° С.
  • Демпинг-синдром — наиболее часто встречающееся осложнение после операции по удалению части желудка. Причина его возникновения связана с тем, что из-за уменьшения объема желудка пища задерживается в нем недолго и оказывает раздражающее действие на слизистую оболочку кишечника. Как правило, симптомы при демпинг-синдроме возникают через 15-30 минут после приема пищи, особенно после сладких и молочных блюд.
    • Приступы резкой слабости, сопровождающиеся:
      • сонливостью;
      • снижением артериального давления (до 100/60 мм рт. ст.);
      • повышенным потоотделением;
      • головокружением;
      • сильными головными болями;
      • учащенным сердцебиением (до 110-120 ударов в минуту).
    • Урчание, вздутие, боли в животе.
    • Диарея (частый жидкий стул до 10-15 раз в сутки).
  • Синдром гипогликемии (снижение уровня сахара в крови).Симптомы развиваются через 2-3 часа после приема пищи (что отличает гипогликемию от демпинг-синдрома) и уменьшаются, если съесть углеводистую пищу (кусочек сахара, конфету, хлеб):
    • резкое чувство голода;
    • головокружения;
    • сильная слабость, сонливость, желание прилечь;
    • озноб;
    • учащенное сердцебиение;
    • снижение артериального давления.
  • Синдром приводящей петли (во время операции по удалению части желудка искусственно создается замкнутый отдел кишечника (культя)):
    • тяжесть в животе;
    • боль в эпигастральной области (в верхней части живота) или в правом подреберье, усиливающаяся после приема пищи (как правило, через 30-40 минут);
    • рвота с примесью желчи и съеденной пищи, после которой больные чувствуют себя лучше.
  • Хронический панкреатит (воспаление поджелудочной железы): может возникнуть как осложнение острого панкреатита в послеоперационном периоде, так и самостоятельно, через некоторое время (несколько недель или месяцев) после операции. Для него характерны следующие симптомы:
    • боли в животе, которые могут распространяться (иррадиировать) в спину, левую руку, под левую лопатку. Боли могут быть не такими выраженными, как при остром панкреатите, но носить постоянный, изматывающий характер;
    • поносы (до 10-15 раз в сутки);
    • снижение аппетита и, как следствие, массы тела.
  • Гастрит культи желудка (воспаление части желудка, которая осталась после операции):
    • снижение аппетита;
    • боль и дискомфорт в животе, усиливающиеся после приема пищи;
    • нарушение стула — диарея (10-15 раз в сутки);
    • отрыжка воздухом или остатками пищи.
  • Рецидив язвы (повторное возникновение язвы после хирургического лечения язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки (образование язв и дефектов различной глубины в желудке и 12-перстной кишке)). Болевой синдром. Боль возникает около пупка, ее появление может быть связано с приемом пищи, характерны ночные боли.
  • Дефицит всасывания питательных веществ, витаминов, минералов (мальабсорбция)за счет уменьшения объема желудка после операции и нарушения пищеварения.
    • Анемия (малокровие).
    • Размягчение костей, частые переломы.
    • Выпадение волос, сухость кожи.
    • Снижение остроты зрения.
    • Ломкие ногтевые пластины.
    • Периодическая боль в животе.
  • Снижение массы тела связано с недостаточным объемом желудка, непереносимостью некоторых продуктов после операции (жирной, жареной пищи, молочных продуктов и др.).
  • Патология(заболевание) костной тканивозникает в связи с нарушением всасывания в кишечнике витамина Д и кальция, которые играют огромную роль в образовании костной ткани:
    • остеопороз (снижение плотности костной ткани);
    • переломы;
    • остеомаляция (размягчение костной ткани за счет уменьшения минеральных веществ в костях).
  • Осложнения, связанные с операцией на блуждающем нерве (ваготомия):
    • рецидив язвы (повторное возникновение язвы после лечения язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки);
    • дисбактериоз кишечника (качественное и количественное изменение микрофлоры (микроорганизмов) кишечника);
    • лактазная недостаточность (дефицит лактазы (биологически активного вещества, участвующего в процессе метаболизма лактозы – молочного сахара));
    • поносы (до 10-15 раз в сутки).
  • Развитие опухоли культи желудка (части желудка, оставшейся после операции). Возможной причиной возникновения рака культи желудка (злокачественной опухоли желудка) является развивающийся после операции атрофический гастрит (воспаление желудка со стойким снижением соляной кислоты в желудочном соке), который является неблагоприятным фоном для развития опухоли.

К вопросу о проблеме helicobacter pylori ассоциированного гастрита культи желудка и тактике его лечения Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Толкачев К. С., Щербатых А. В.

Литературный обзор посвящен проблеме Helicobacter pylori (H.pylori) ассоциированного гастрита культи желудка.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Толкачев К.С., Щербатых А.В.,

To the problem of Helicobacter pylori associated gastritis of stomach stump and tactics of to its treatment

The data on interrelation between frequency, degree of contamination with Нelicobacter pylori, character of morphological changes of a mucous membrane stump of the stomach are very limitedl and inconsistent, it is necessary to reflect on diagnostics and treatment of such patients. The systematized inspection of the persons who had operation on stomach, and also efforts directed to the early prevention, early revealing and intensive treatment will allow to achiev cardinal improvement of this problem solving.

Текст научной работы на тему «К вопросу о проблеме helicobacter pylori ассоциированного гастрита культи желудка и тактике его лечения»

Сибирский медицинский журнал, 2006, № 3 © ТОЛКАЧЁВ К.С., ЩЕРБАТЫХ А.В. — 2006

К ВОПРОСУ О ПРОБЛЕМЕ HELICOBACTER PYLORI АССОЦИИРОВАННОГО ГАСТРИТА КУЛЬТИ ЖЕЛУДКА И ТАКТИКЕ

К.С. Толкачёв, А.В. Щербатых

(Иркутский государственный медицинский университет, ректор — д.м.н., проф. И.В. Малов, кафедра факультетской

хирургии, зав. — д.м.н., проф. А.В. Щербатых)

Резюме. Литературный обзор посвящен проблеме Helicobacter pylori ассоциированного гастрита культи желудка. Ключевые слова. Helicobacter pylori, гастрит культи, антихеликобактерная терапия.

Последнее время ознаменовалось прогрессом в гастроэнтерологии, произошли изменения во взглядах на этиологические факторы и патогенетические особенности заболеваний органов пищеварения, что привело к значительным достижениям в диагностике и лечении этой патологии. Несмотря на это, к сожалению, хронические воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта — одна из наиболее частых форм патологии, встречающаяся среди взрослого населения. Эта проблема является одной из актуальных и в нашей стране, так как частота гастроэнтерологических заболеваний за последние 10 лет увеличилась на 53% [18,43,54].

Внедрение в клиническую практику результатов экспериментальных исследований, совершенствование диагностических методов позволили добиться значительных успехов в решении многих проблем современной гастроэнтерологии. Новые функциональные и морфологические методы расширили представления об этиологических факторах и патогенетических особенностях развития гастроэнтерологических заболеваний. В течение длительного времени к этим факторам относили алиментарные, аллергические, генетические, нервно-психические и иммунологические нарушения, а также дискоординацию моторики желудка и двенадцатиперстной кишки.

Открытие Helicobacter pylori (Н.pylori) и его определяющей роли в патогенезе хронического гастрита, язвенной болезни и рака желудка, сделанное австралийскими учеными B. Marshall и I. Warren в 1983 г., явилось поистине революционным во взглядах на этиологию возникновения заболеваний органов пищеварения. Это позволило выйти на разработку новых, более эффективных патогенетических принципов лечения и профилактики гастроэнтерологических заболеваний.

От периода открытия H.pylori до настоящего времени прошло уже более двадцати лет. За это время опубликовано большое количество результатов исследований, посвящённых проблемам хеликобактерной инфекции [27]. Вместе с тем, несмотря на активное изучение хеликобактерной инфекции, возникают всё новые аспекты патогенного влияния Н.руЬп на различные механизмы гастродуоденальной патологии. Так, в последнее время обсуждается значение Н.pylori в возникновении постгастрорезекционных и постваготоми-ческих осложнений как воспалительного и дистрофического, так и диспластического характера [5,7,8, 12,1628,29,38,56]. Однако результаты опубликованных эпидемиологических исследований достаточно противоречивы. Остается все еще неясным, насколько велика связь между Н.ру^п и раком желудка, какие проме-

жуточные этапы патогенеза должны быть пройдены, чтобы предраковые изменения слизистой оболочки желудка реализовались в рак [4,12,31,39]. Н.pylori вызывает острый воспалительный ответ со стороны слизистой оболочки желудка у большинства инфицированных лиц. При персистировании инфекции у части больных развивается активный хронический гастрит, приводящий к атрофии слизистой оболочки, создавая повышенный риск развития аденомы, рака, MALT-лимфомы желудка [2,23,49].

На основании проведённых в мире исследований P. Correa в 1988 г. предложил парадигму желудочного канцерогенеза, известную сегодня как каскад Correa. Согласно этой модели прогрессирование хронического гастрита вызывает развитие атрофии и кишечной метаплазии в слизистой оболочке желудка. Метаплазиро-ванный эпителий подвергается дальнейшим генетическим и фенотипическим изменениям с развитием дисп-лазии, которая при прогрессировании может трансформироваться в инвазивную опухоль. Впоследствии эта парадигма была модифицирована автором с включением Н.pilory в начало специфической последовательности указанных патологических процессов [5,7,12,39].

Несмотря на то, что рассматриваемая модель является доказанной и общепризнанной, остаётся широкий круг вопросов, связанных с диагностикой критических этапов каскада желудочной эпителиальной атрофии и дисплазии. В связи с этим становится актуальной идентификация больных, перенесших резекцию желудка, и тех, кто нуждается в динамическом наблюдении с целью раннего выявления пренеопластических изменений в слизистой оболочке желудка. Несмотря на это, до настоящего времени недостаточно изучены факторы формирования воспалительного и атрофических процессов в слизистой оболочке оперированного желудка [1,13,50,55].

История желудочной хирургии сложилась таким образом, что резекция желудка стала фактически единственным, широко распространённым методом операции при желудочной патологии. Несмотря на большое количество проводимых операций, в настоящее время появилась возможность критически оценить это вмешательство в свете изучения его отдалённых последствий. Бесспорно, резекция, выполненная по строгим показаниям, даёт наименьший процент различных функциональных расстройств. Но едва ли можно уменьшить значение проблемы постгастрорезекционной патологии в настоящее время, так как число больных, страдающих различными синдромами и требующих лечения, достаточно большое, несмотря на снижение

количества вмешательств, выполненных в плановом и экстренном порядке.

Большинство больных с данной патологией длительное время обследуются и лечатся в амбулаторных условиях с различной симптоматикой и диагнозами, и, тем самым, упускается возможность для многих своевременно диагностировать заболевание и получить реальную помощь и адекватное лечение. Многими авторами [1,15,21,25,26,44,53,58,60] отмечается, что в основе индивидуального подхода к лечению должен быть объективный анализ клинико-патогенетических особенностей, определяющих развитие и прогноз заболевания у каждого больного. Такой путь решения проблемы нацеливает исследователей на изучение индивидуальных особенностей, определяющих развитие заболевания, на разработку методов дифференциальной диагностики и лечения в соответствии с современным представлением о клинико-патогенетической неоднородности заболевания [54,12].

Наряду с этим, среди врачей общей практики и участковых терапевтов отношение к ранее прооперированным больным весьма неоднозначно [13,22,30,51]. Известно, что у подавляющего большинства больных после резекции желудка сравнительно быстро развивается хронический гастрит культи [1,13,23,26,29]. Принято считать, что причиной его является удаление антраль-ного отдела, приводящее к резкому снижению адекватной стимуляции фундальных желёз [24]. Атрофия слизистой оболочки культи желудка развивается более интенсивно в среднем и пожилом возрасте и прямо пропорциональна времени, прошедшему после операции [10,17,51,53, 58, 59].

Согласно литературным данным [5,54,57] 90% хронических гастритов обусловлены инвазией H.pylori и атрофический гастрит не является неизбежным исходом возрастной эволюции слизистой, а предопределяется именно инфицированностью этими бактериями. Активность воспалительного процесса в дистальных отделах желудка тесно взаимосвязана с количеством бактерий в слизистой оболочке желудка[20,36,52]. В свете этих данных возникает обоснованное предположение о связи H.pylori-инфекции с воспалительными, ат-рофическими и дисрегенераторными изменениями слизистой оболочки культи оперированного желудка [13].

Некоторые авторы [7,22,45,51] обнаруживают синергизм сочетания хелико-бактерной инфекции и желчного рефлюкса, вызывающего рефлюкс-гастрит, что также делает предположение о повышенном риске неопластического процесса в слизистой оболочке оперированного желудка. В соответствии с этим становится актуальной идентификация больных, перенесших резекцию желудка, и тех, кто нуждается в динамическом наблюдении с целью раннего выявления этих изменений в слизистой оболочке культи желудка [3,5,7,15, 31,32,58].

В 1994 году эксперты Международного агентства по изучению рака ВОЗ (1АЯК) отнесли хеликобактерную инфекцию к классу достоверных канцерогенов первой группы для человека. Было установлено, что риск развития рака (аденокарциномы) желудка у инфицированных этой бактерией больных возрастает в 3 раза [3,4, 11,12,31,49]. Это особенно актуально, если учитывать

данные статистических наблюдений, согласно которым от рака желудка ежегодно в мире умирает около 1 млн. человек [31]. Тем более что сведения, касающиеся взаимосвязи между частотой, степенью инфицированнос-ти Нpilory, характером морфологических изменений слизистой оболочки культи оперированного желудка очень малочисленны и противоречивы [13,21,22,32,45, 57].

Часто рецидивирующее течение патологических по-стгастрорезекционных синдромов, наличие тяжёлых осложнений, временная нетрудоспособность и преждевременная инвалидизация больных определяет как медицинскую, так и социально-экономическую значимость этой проблемы [14]. Систематизированное обследование лиц, перенесших операцию на желудке, а также усилия, направленные на раннее предупреждение, раннее выявление позволят добиться кардинального улучшения в лечении этой патологии [1,26].

Современная терапия хеликобактериоза неопериро-ванного желудка представляет собой пероральное применение различных сочетаний антибактериальных препаратов. Несмотря на несомненные успехи в лечении H.pylori инфекции, используемые в настоящее время схемы «тройной» или «квадро»-терапии нельзя признать оптимальными [6,9,10,18,19,35,37,41,45,47,48,54]. Результаты многолетней работы разных авторов указывают на то, что адекватная антибактериальная терапия, устраняя Н.pilory, приводит к уменьшению или полному устранению проявлений хронического воспаления в слизистой оболочке желудка, уменьшению степени дистрофических, атрофических и дисрегенераторных процессов [10,37,40,43,54]. Таким образом, становится актуальным вопрос о возможности воздействия анти-хеликобактерных препаратов на слизистую оболочку культи оперированного желудка с целью уменьшения дисрегенераторных изменений, что, в свою очередь, приведёт к улучшению клинического течения заболевания, изменению клинико-морфологической картины слизистой оболочки культи желудка [10,37]. Это позволит разработать алгоритм прогнозирования, определить показания к проведению эрадикационной терапии у больных после резекции желудка по поводу язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, индивидуализировать подход и разработать программы реабилитации и, тем самым, улучшить результаты лечения больных с постгастрорезекционными синдромами.

В настоящее время имеются данные, указывающие на то, что адекватная антибактериальная терапия, устраняя Н.ру1оп, приводит к уменьшению хронического воспаления в слизистой оболочке желудка [38,22]. Это дает основание рекомендовать проведение антихелико-бактерной терапии у больных после хирургического лечения язвенной болезни. Наличие инфекции Н.pylori у больных после резекции желудка и выявление воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки резецированного желудка позволит рекомендовать проведение эрадикационной терапии у данной категории больных. Однако, эта рекомендация, как правило, остается невостребованной [1,14,41,47], так как роль H.pylori в развитии дисрегенераторных изменений слизистой оболочки резецированного желудка еще недостаточно изучена [13,19,58].

TO THE PROBLEM OF HELICOBACTER PYLORI ASSOCIATED GASTRITIS OF STOMACH

STUMP AND TACTICS OF ITS TREATMENT

K.S. Tolkachev, A.V. Sherbatikh (Irkutsk State Medical University)

The data on interrelation between frequency, degree of contamination with Helicobacter pylori, character of morphological changes of a mucous membrane stump ofthe stomach are very limited and inconsistent, it is necessary to reflect on diagnostics and treatment of such patients. The systematized inspection of the persons who had operation on stomach, and also efforts directed to the early prevention, early revealing and intensive treatment will allow to achieve cardinal improvement of this problem solving.

1. Аброян H.A., Хмельницкая Т.Г. Эндоскопические и морфологические характеристики хеликобактериоза гастрита культи желудка // Новые технологии в неотложной хирургии и гинекологии: Сб. работ / Под ред. А.Е Борисова. — СПб., 1999. — № 2. — Т.124-129.

2. Аброян H.A., Фомина В.М., Хмельницкая Т.Г. Особенности лечения геликобактериоза резецированного желудка // Новые технологии в неотложной хирургии и гинекологии: Сб. работ / Под ред. А.Е Борисова. — СПб, 1999. — С.107-112.

3. Аксёнов О.С, Молчанов В.В., Хибин Л.С. Эрадикацион-ная терапия Helicobacter pylori при язвенной болезни и её влияние на структурное состояние слизистой оболочки желудка // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2000. — № 3. — С.24-27.

4. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. — М.: Триада-Х 1998. — С.80-85, 272.

5. Аруин Л.И. Патоморфология желудка и тонкой кишки при постгастрорезекционных синдромах: Дисс. д-ра мед. наук. — М., 1971. — 292 с.

6. Аруин Л.И., Григорьев П.Я., Исаков В.А. и др. Хронический гастрит. — Амстердам, 1993. — 62 с.

7. Аруин Л.И. Helicobacter pylori и предраковые изменения желудка // Диагностика и лечение заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori / Второй Международный симпозиум «Современные проблемыфизио-логии и патологии пищеварения». — М., 1999. — С.33-37.

8. Бабак О.Я. Нужна ли антихеликобактерная терапия при хронических гастритах // Сучасна гастроэнтерол. -2001. — № 3. — С.9

9. Бардахчьян Э.А., Камнева Н.В., Харланова Н.Г. Современные аспекты лечения хеликобактериоза // Экспе-рим. и клин. гастроэнтерол. — 2003. — № 2. — С.22-28.

10. Барановский А.Ю., Кондрашина Э.А., Протопопова О.Б. Сравнение эффективности различных схем эрадикации хеликобактериоза у больных язвенной болезнью желудка // Матер. 3 Росс. науч. форума «Санкт-Петербург Гастро-2001». — СПб, 2001. — С.13.

11. Баранская Е.К., Ивашкин В.Т. Клинический спектр предраковой патологии желудка // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2002. — № 3. — С.7-14.

12. Бурдина Е.Г., Минушкин О.Н., Денисов Л.Е. Роль Helicobacter Pylori в онкотрансформации поражений слизистой оболочки желудка // Матер. научно-практ конф., посвящённой 30-летию УНЦ МЦ УД Президента РФ. — 1998. — С.73-74.

13. Григорьев П.Я., Яковенко О.В. Справочное руководство по гастроэнтерологии. — М.: Изд-во МИА, 1997. — 476 с.

14. Григорьев П.Я., Агрба В.З., Исаков В.А. и др. Некоторые особенности эндоскопической диагностики язвенной болезни и хронического гастрита, ассоциированных с Campilobacter pylori // Тер. архив. — 1989. — № 11. -С.65-69.

15. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П., Лядов К.В. Кислотоза-висимые и ассоциированные с H.pylori заболевания органов пищеварения. Конспект врача. Вып. 38 (958) / /Медицинская газета. — 2003. — № 44-45.

16. Данилович К.К. Предраковые состояния органов пищеварения. Формирование групп повышенного риска. -Минск: Технопринт, 1996. — С.43-62.

17. Денисов Л.Е., Минушкин О.Н., Бурдина Е.Г. и др. Формирование групп риска по раку желудка // Кремлёвская медицина. — 1999. — № 1. — С.13-17.

18. Жуковицкий В.Г. Helicobacter pylori и хеликобактериоз // Международные мед. обзоры. — 1993. — Т. 1, № 5. —

19. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. Helicobacter pylori — от научных исследований к клинической практике // Диагностика и лечение. — М., 1996. — Т. 2. — С.3-10.

20. Ивашкин В.Т., Положенцев С.Д., Султанов В.К. и др. О патогенной роли Helicobacter pylori // Тер. архив. — 1993. — № 2. — С.11-13.

21. Ивашкин В.Т., Исаков В.А. Основные положения 2 Ма-астрихского соглашения: какие рекомендации по лечению заболеваний, ассоциированных с Helicobacter

pylori, нужны в России? // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатолог.,колопроктол. — 2001. — Т. 11, № 3. — С.77-85.

22. ИншаковЛ.Н., Масевич Ц.Г, Аброян Н.А. Эндоскопические и гистологические изменения слизистой оболочки культи желудка при инфицировании Helicobacter pylori // Вестник хир. — 1999. — Т. 158 № 2. — С.13-16.

23. Иншаков Л.Н., Глушаков Н.И., Рудас В.И. Особенности фиброэндоскопии оперированного желудка // Сб. матер. научно-практ. конф. «Акт. вопросы практической медицины». — 1998. — С.76-78.

24. Исаков В.А. Современная антихеликобактерная терапия // Клин. фармакология и терапия. — 2002. — Т. 11.

25. Исаков В.А. Новые технологии в диагностике инфекции H.pylori // Диагностика и лечение заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori / Второй Международный симпозиум «Современные проблемы физиологии и патологии пищеварения». — М., 1999. — С.12-15.

26. Куренков Е.Л. // Росс. журнал гастроэнтерологии, ге-патологии, колопроктологии. — 2000. — Т Х, № 2. -С.18-25.

27. Кузьмин-Крутецкий М.И., Глушков Н.И., Успенская А.Р. Эндоскопия оперированного желудка. Учебное пособие. — СПб.,2001. — 40 с.

28. Кудрявцева Д.В., Исаков В.А., Щербаков П.Л. Динамика резистентности штаммов Helicobacter pillory к антибиотикам у городского населения России // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1999. — № 4.

29. Курилович С.А., Шлыкова Л.Г., Копычко Т.А. Реальные проблемы Нр-эрадикации// Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2000. — Т. Х, № 5. — С.25. -Приложение № 11 (Матер. 6 Росс. Гастроэнтеролог. недели).

30. Лапина Т.Л. Язвенная болезнь: возможности лечения на пороге нового века // Concilium medicum. — 2000. -T 2, № 7.

31. Мегро Ф.Р. Является ли проблемой резистентность Helicobacter pillory к антибиотикам // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1999. — № 3. —

32. Мягкова Л.П., Лапина Т.Л. Эффективность лечения язвенной болезни, сочетающейся с пилорическим хе-ликобактериозом, с учётом отдалённых результатов / Судьба больных после стационарного лечения и оперативных вмешательств. — Смоленск, 1996. — С.139-141.

33. Минушкин О.Н., Денисов Л.Е., Бурдина Е.Г. и др. // Росс. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопрокто-логии. — 2001. — Т. *Х1, № 2. — С.34-37.

34. Носкова Л.К. Состояние слизистой оболочки желудка у больных с язвенной болезнью до и после операции // Акт. вопросы хирургии гепатопанкреатодуоденальной зоны. — Красноярск, 2001. — С.200-202.

35. Пасечников В.Д, Чуков С.З., Правдина И.А. Гистологический и микробиологический контроль эффективности метода «тройной терапии» хронического геликобак-терного гастрита // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1998. — Т. 9, № 4. — С.28-31.

36. Пасечников В.Д., Котелевец С.М., Чуков С.З. Морфо-функциональные проявления атрофии слизистой оболочки желудка при H.pylori -ассоциированном гастрите // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.

— 2004. — Т 14, № 1. — С.26-32.

37. Поташов Л.В., Морозов В.П., Савранский В.М. Хелико-бактериоз в хирургической гастроэнтерологии. — СПб.: Судостроение. — 1999. — 143 с.

38. Реут А.А., Теплякова Е.Н. Helicobacter pylori у больных с язвенной болезнью до и после резекции желудка // Акт. вопросы хирургии гепатопанкреатодуоденальной зоны. — Красноярск, 2001. — С.198-200.

39. Реут А.А., Теплякова Е.Н. Helicobacter pylori у больных в отдалённые сроки после резекции желудка // Вестник ассоциации хирургов Иркутской области. — 2001.

40. Салупере В.В. Клиническая гастроэнтерология. — Таллинн: Валгус, 1998. — 285 с.

41. Теплякова Е.Н. Диагностика постгастрорезекционного рефлюкс-гастрита // Акт. вопросы современной кли-

Атрофический гастрит желудка

Внутренняя поверхность желудка выстлана тканью, для которой характерно постоянное обновление клеток. Любое нарушение поверхностного слоя слизистой оболочки активизирует размножение клеток, ускоряется их перемещение к месту повреждения. Исходный клеточный состав восстанавливается.

Атрофический гастрит – это продолжительно протекающее рецидивирующее хроническое воспаление слизистой оболочки желудка. При болезни физиологическое обновление клеток слизистой поверхности нарушается, происходит перестройка ее составных частей. Вследствие долгого течения структурных расстройств желудочные желёзы утрачивают способность полноценно функционировать. Нарушается процесс продуцирования секрета (пепсина, кислоты), моторика желудка, процессы пищеварения в кишечнике. Формируется кишечная метаплазия слизистой среды – замещение желёз желудка кишечной эпителиальной тканью.

Атрофический гастрит – ведущий фоновый предшественник онкологических заболеваний желудка. Высокая опасность формирования рака отмечена у тех, кто страдает патологией с молодости.

Причины развития атрофического гастрита

Гастрит атрофического типа формируют внутренние и внешние факторы. Ведущие причины развития болезни следующие:

  • нарушения слизистой поверхности аутоиммунного характера – 10% патологий, тип гастрита – А;
  • инфицирование слизистой среды желудка бактерией Helicobacter pylori – 85% наблюдений, тип гастрита – В;
  • дуодено-гастральный рефлюкс – заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в полость желудка и повреждающее воздействие кислот жёлчи, лизолецитина на слизистую поверхность – 5 % наблюдений, тип гастрита – С.

Helicobacter pylori (хеликобактер пилори)– необычная бактерия. Она выживает в кислой среде желудка и активно продвигаться в ней. Микроорганизм продуцирует уреазу – среду, снижающую агрессивность соляной кислоты, вырабатываемой желудочным соком. Вокруг каждой бактериальной клетки формируется нейтральная среда, сохраняющая возбудителя инфекции. Колонизация микроорганизмов на слизистой оболочке повреждает эпителиальную ткань и развивает воспаление в подслизистом слое. Внутренний поверхностный гастрит рецидивирует и перетекает в хронический процесс.

Хорошим кислотным фоном для активной деятельности хеликобактер пилори является показатель от 3,0 до 6,0. Поэтому возбудитель пребывает в антральном (нижнем) отделе желудка, переходящем в двенадцатиперстную кишку. Если кислотность повышается, возбудитель перемещается в двенадцатиперстную кишку. Если кислотность понижается, бактерия мигрирует в область тела и дна желудка.

Атрофию слизистой поверхности развивают и аутоиммунные расстройства: к париетальным клеткам желёз, вырабатывающим желудочный секрет, иммунная система вырабатывает антитела. Это разрушает клетки слизистой поверхности, формируется атрофический гастрит аутоиммунного типа.

Формирование дуодено-гастрального рефлюкса связано с неполным смыканием сфинктера у отверстия привратника, хроническим воспалением двенадцатиперстной кишки, повышением давления в ней. Рефлюкс-гастрит ведет к повреждению внутренней поверхности желудка кислотами желчи, их солями, панкреатическими ферментами, лизолецитином и другими составными компонентами содержимого тонкой кишки.

Рефлюкс-гастрит также имеет название «химико-токсический гастрит». Патология развивается при постоянном приеме некоторых лекарств (в основном нестероидных противовоспалительных препаратов), химических веществ.
Существуют другие обстоятельства, провоцирующие формирование атрофического гастрита:

  • расстройства психики;
  • нарушения принципов здорового питания – непостоянный ритм, перенасыщение, проглатывание крупных кусков, повышенное употребление горячей, острой еды, кофе, однообразный рацион;
  • табакокурение, злоупотребление спиртными напитками;
  • долгое лечение лекарствами, оказывающими вредное воздействие на внутреннюю оболочку желудка – ацетилсалициловая кислота и ее производные, глюкокортикостероид преднизолон, препараты на основе наперстянки и другие;
  • химические агенты;
  • радиация;
  • инфекционные болезни хронического характера – туберкулез, холецистит, инфекции ротовой полости, носоглотки и другие;
  • хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма;
  • заболевания, связанные с нарушением работы эндокринных желёз – бронзовая болезнь, снижение функции щитовидной железы, болезнь Иценко-Кушинга, Базедова болезнь, сахарный диабет;
  • расстройства обменных процессов – избыточный вес, подагра, анемия;
  • болезни, приводящие к кислородному голоданию слизистой желудка, – легочная недостаточность, сердечная недостаточность;
  • цирроз печени;
  • самоотравление – задержка ядовитых продуктов вследствие недостаточности почек – уремия;
  • наследственность.

Возникновение, развитие атрофического гастрита связано со множественным влиянием различных неблагоприятных обстоятельств.

Диагностирование болезни

Диагноз «атрофический гастрит» ставится по результатам обследования:

  1. симптомы болезни;
  2. изучение продуцирования секрета;
  3. рентгеновское просвечивание органа;
  4. сведения, полученные при исследовании эндоскопом;
  5. проверка на наличие хеликобактерной инфекции;
  6. гистологический анализ биологической ткани.

Основной метод для установления диагноза – ЭФГДС (эзофагогастродуоденоскопия). Обследование зондом дает возможность увидеть состояние слизистой поверхности, взять биологическую ткань для обнаружения Helicobacter pylori, подтвердить диагноз. Слизистая при атрофическом гастрите истончается, имеет бледно-сероватый цвет, уменьшаются размеры складок, а при сильном развитии атрофического процесса складки практически пропадают полностью.

Симптомы и лечение у женщин

Атрофический гастрит проявляется местными и системными нарушениями работы организма.
Местные нарушения проявляются признаками расстройства работы желудка (диспепсии):

  • чувство тяжести, давления, переполненность в зоне желудка (под грудной клеткой), возникающие, нарастающие во время еды и некоторое время спустя;
  • тошнота, отрыжка;
  • неприятный привкус во рту;
  • жжение в желудке;
  • жжение в пищеводной трубке, подтверждающее заброс содержимого желудка в трубку, нарушение прохождения пищевого комка.

Названные симптомы проявляются при некоторых формах гастрита антрального участка желудка, развивающие расстройства продвижения пищи, увеличение давления внутри желудка, активизацию заброса его содержимого в просвет пищеводной трубки и соответствующее обострение названных клинических признаков патологии.

Атрофический гастрит средней части желудка оповещает ощущением тяжести под грудной клеткой, под ребрами, появляющегося при приеме пищи, вскоре после него.
У пациентов с инфекционным хеликобактер-ассоциированном гастрите, длительно текущим с увеличением продуцирования желудочного секрета, возможны клинические симптомы нарушения работы кишечника. Это нарушение процесса опорожнения: отсутствие стула, понос, нестабильный ритм дефекации, метеоризм, урчание.
Аллергический гастрит протекает со следующими симптомами:

  • постоянный понос;
  • непереносимость определенных пищевых продуктов, лекарств;
  • боль в брюшной области;
  • ощущение тошноты, рвота;
  • снижение веса;
  • повышение числа эозинофилов (эозинофилия).

Системные нарушения протекают с такими симтомокомплексами:

  1. Астенический (невротический) синдром – общая слабость, неустойчивое психическое состояние, расстройства работы сердечно-сосудистой системы (чувство сжатия в области сердца, нарушение частоты сердечного ритма, неустойчивость артериального давления с преобладанием его понижения).
  2. Гастрит в стадии недостаточности продуцирования секрета формирует комплекс симптомов, подобный на демпинг-синдром (ускоренное перемещение содержимого желудка в кишечник без надлежащего переваривания): резкая слабость, нарушение ритма дефекации, наступающие после приема пищи потоотделение, икание, бледность, сонливость, быстрое ощущение сытости.
  3. Гастрит средней части желудка с одновременным формированием В12-дефицитной анемии характеризуется постоянным чувством усталости, вялости. Больной утрачивает интерес к жизни, снижается его жизненный тонус. Болит и жжет во рту, на языке, возникают расстройства чувствительности, возникающие одновременно в руках и ногах и выражающиеся в жжении, покалывании, ощущении ползания мурашек.
  4. Антральный инфекционный (хеликобактерный) гастрит, протекающий с избыточным продуцированием секрета, проявляется комплексом симптомов, схожим с язвенной болезнью, так как у больного развивается эта патология: рвота, характерные для язвы боли.

Присутствуют и такие признаки, как снижение веса, симптомы витаминной недостаточности – заеды, чрезмерное утолщение рогового слоя эпидермиса, ломкость волос и ногтей.

Терапия атрофического гастрита

Обострение болезни требует соблюдение диеты с ограничениями, действующими только в этот период. После наступления ремиссии необходимо питаться полноценно. Пациенты с подавленным, низким продуцированием секрета желудочных желёз придерживаются режима их стимуляции в питании.
При любом гастрите запрещено употреблять следующие продукты:

  • спиртные напитки, кофе, газированные напитки;
  • консервирования, пряности, копчености;
  • пищу жареную, жирную, приправленную специями;
  • суррогаты, концентраты любых продуктов;
  • шоколад;
  • еду быстрого приготовления – фаст-фуд;
  • сдобу;
  • продукты, стимулирующие брожение – черный хлеб, молочные продукты, виноград.

Кушать необходимо немного, но часто – 5 – 6 раз в день. Рацион сбалансированный, разнообразный, не ограниченный исключительно кашами и бульонами. В питании важно присутствие достаточного количества белковой пищи.

Лечение атрофического гастрита типа А (аутоиммунного)

При начальной стадии заболевания, при его прогрессировании в случае, если желудок продуцирует секрет, но глубоко нарушены иммунные процессы, пациенту прописывают глюкокортикостероидные гормональные препараты. Если болезненные симптомы не беспокоят (в стадии ремиссии), необходимости в лечении нет.

Если продуцирование секрета желёз снижается, больному назначается диета № 2 по Певзнеру (смотри Таблицу 1), комбинация препаратов натурального желудочного сока с лекарствами, улучшающими двигательную активность нижней части желудка, ускоряющими его опорожнение – Мотилиум, Мотилак.
Таблица 1

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему: Эффективность и обоснование применения минеральной воды «Увинская» в лечении больных хроническим гастритом культи желудка

Автореферат диссертации по медицине на тему Эффективность и обоснование применения минеральной воды «Увинская» в лечении больных хроническим гастритом культи желудка

На правах рукописи

ГОРБУНОВ Александр Юрьевич

ЭФФЕКТИВНОСТЬ И ОБОСНОВАНИЕ ПРИМЕНЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОЙ ВОДЫ «УВИНСКАЯ» В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГАСТРИТОМ КУЛЬТИ ЖЕЛУДКА

14.00.05 — Внутренние болезни

14.00.51 — Восстановительная медицина, лечебная физкультура и спортивная медицина, курортология и физиотерапия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в Ижевской государственной медицинской академии

Научный руководитель: доктор медицинских наук,

Вахрушев Яков Максимович

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук,

Корепанов Анатолий Максимович

доктор медицинских наук, профессор

Владимирский Евгений Владимирович

Ведущая организация: Уральская государственная медицинская академия, г. Екатеринбург.

Защита состоится «»/3 » уЫ/О-*^ 2004 года в Ж часов на заседании диссертационного Совета К.208.029.02 при Ижевской государственной медицинской академии по адресу: 426034, г. Ижевск, ул. Коммунаров, 281.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Ижевской государственной медицинской академии.

Ученый секретарь диссертационного совета кандидат медицинских наук, доцент

Общая характеристика работы

Актуальность темы. Несмотря на определенные успехи консервативной терапии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, основным методом лечения осложненных ее форм, по-прежнему, является резекция желудка (Чернышев АЛ., Белоконев В.И, 1989; Жижин Ф.С. с со-авт., 1998; Кузин М.И., 2001). При этом совершенствование хирургической техники и внедрение новых оперативных методов существенно сократили число ближайших послеоперационных осложнений (Жерлов Г.К. с соавт., 2001). На улучшение непосредственных и отдаленных результатов лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки значительно повлиял принцип индивидуального выбора метода операции (Репин В.Н. с соавт., 1993; Проничев В.В., 1999; Мартов Ю.Б. с соавт., 2001).

Вместе с тем, резекция желудка не приносит полного излечения болезни, так как от 10-15% до 70-85,9% случаев у пациентов развиваются те или иные постгастрорезекционные расстройства, сложность патогенеза и многообразие клинических проявлений которых создают определенные трудности в их лечении (Халмуратова Р.А. с соавт., 1994; Вахрушев Я.М., Иванов ЛА., 1998; Сумин В.В. с соавт., 2001; Delcore R., Cheung L.Y., 1991; Eagon J.C. et al., 1992). При этом, ведущее место среди постгастрорезекционных расстройств занимает гастрит культи желудка (Нуртдинов М.А. с соавт., 1997; Бурденко Е.Г., 2000; Королев МЛ. с соавт., 2002).

В этой связи вопрос о проведении реабилитации пациентов, перенесших оперативное вмешательство на желудке, является весьма актуальным (Клименко Л.И., 1997; Мурадов Н.Н., Исламов Б.Ф., 2000; Барановский А.Ю., 2001). В реабилитации больных с заболеваниями пищеварительной системы широко используется бальнеотерапия (Бобров Л Л. с соавт., 1999; Попов А.А. с соавт., 2003). При этом, наиболее эффективными считаются минеральные воды средней и малой минерализации, в которых преобладают гидрокарбонат — анионы, сульфат — анионы, хлорид — анионы, катионы натрия, магния, кальция (Выгоднер Е.Б., 1987; Серебрина Л.С. с соавт., 1995; Зорина ВЛ. с соавт., 2002).

В последние годы в лечении и профилактике заболеваний органов пищеварения успешно используется сульфатная натриево-кальциевая минеральная вода санатория «Ува» Удмуртской Республики (Горбунов Ю.В., 1998; Субботин СП., 2002). Однако, ее эффективность при постгастроре-зекционных синдромах не изучена.

Цель работы. Клинико-патогенетическое обоснование применения минеральной воды «Увинская» в лечении больных хроническим гастритом культи желудка.

1. Изучить клинико-функциональные особенности течения хронического гастрита культи желудка у больных, оперированных по поводу осложнений язвенной болезни..

2. Оценить терапевтическую эффективность минеральной воды «Увин-ская» по общеклиническим и морфологическим данным.

3.Провести исследование некоторых гормонов, циклических нуклеоти-дов, метаболитов коллагена и определить их роль в реализации действия минеральной воды «Увинская».

4. Определить показания к применению минеральной воды «Увинская» у больных хроническим гастритом культи желудка.

Научная новизна. Впервые проведено изучение влияния минеральной воды «Увинская» на клинико-функциональные показатели и морфологическое состояние слизистой оболочки у больных хроническим гастритом культи желудка. Показано, что минеральная вода «Увинская» оказывает противовоспалительное действие на слизистую оболочку культи желудка с благоприятными сдвигами ее микрорельефа, дифференцировки специализированных гландулоцитов и тенденцией к нормализации микроциркуля-торного русла. Положительные морфологические изменения тесно сочетаются с клинико-функциональными показателями, что проявляется в исчезновении или уменьшении болевого синдромов, диспепсических жалоб, тенденцией к нормализации кислотообразующей функции культи желудка. Установлено значение ряда гормонов и циклических нуклеотидов в реализации терапевтического эффекта минеральной воды «Увинская».

Сульфатная натриево-кальциевая минеральная вода «Увинская» оказывает положительное влияние на динамику ряда показателей обмена белков и метаболитов коллагена.

Практическая значимость. Результаты исследований вносят вклад в углубление представлений об этиологии и патогенезе хронического гастрита культи желудка у больных, оперированных по поводу осложнений язвенной болезни. В работе дано клинико-патогенетическое обоснование применения минеральной воды «Увинская» в лечении больных с постгастроре-зекционными расстройствами и разработаны научно обоснованные рекомендации по ее использованию в конкретной клинической ситуации с учетом функционального состояния культи желудка. Показано, что бальнеотерапия MB «Увинская» способствует клинико-морфологической ремиссии и позволяет снизить частоту рецидивов заболевания.

Положения, выносимые на защиту:

1.У больных язвенной болезнью, перенесших резекцию желудка по поводу ее осложнений, по данным отдаленных наблюдений, в 100% случаев выявляется хронический гастрит культи желудка.

2.Применение сульфатной натриево-кальциевой минеральной воды «Увинская» является патогенетически обоснованным и клинически эффективным методом в лечении больных хроническим гастритом культи желудка с пониженной кислотностью.

3.Бальнеотерапия минеральной водой «Увинская» оказывает положительное влияние на динамику ряда гормональных показателей и циклических нуклеотидов, а также способствует восстановлению обмена белков и коллагена у больных хроническим гастритом культи желудка.

4. Минеральная вода «Увинская» при хроническом гастрите культи желудка обеспечивает уменьшение частоты обострений заболевания в отдаленном периоде.

Внедрение в практику. Метод лечения больных с хроническим гастритом культи желудка с пониженной кислотностью минеральной водой «Увинская» внедрен в практику работы санатория «Ува», гастроэнтероло-

гических и терапевтических отделений 1 Республиканской клинической больницы и 8 городской клинической больницы г. Ижевска.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены на конференции биохимиков Урала, Поволжья и Западной Сибири (Ижевск, ,2001), III внеочередном съезде научного общества гастроэнтерологов России (Москва, 2002), научно-практической конференции «Актуальные вопросы курортологии, физиотерапии и организации санаторно-курортной помощи сельскому населению» (Ува, 2002), IX Российской гастроэнтерологической неделе (Москва, 2003), XXX ежегодной научной сессии ЦНИИ гастроэнтерологии (Москва, 2003), V Славяно-Балтийском научном форуме «Санкт-Петербург-Гастро-2003» (Санкт-Петербург, 2003), 7 Международном Конгрессе «Парентеральное и энтеральное питание» (Москва, 2003).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 13 работ.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 217 страницах машинописного текста. Работа состоит из введения, 5 глав, заключения (резюме с обсуждением результатов), выводов, практических рекомендаций, указателя литературы. Текст иллюстрирован 27 таблицами, 8 рисунками, 27 фотографиями, 3 клиническими примерами. Указатель литературы включает 260 отечественных и 105 иностранных источников.

Материалы и методы исследования

Для решения поставленных в работе задач проведено всестороннее, целенаправленное обследование и лечение 100 больных хроническим гастритом культи желудка, оперированных по поводу осложнений язвенной болезни.

У 68% пациентов произведена резекция желудка по способу Бильрот-1, а у 32% — по Бильрот-2. Мужчин было 89, женщин — 11 в возрасте от 21 до 74 лет (средний возраст — 52,42 ± 1,2 лет). Продолжительность заболевания у 38% пациентов с болезнью оперированного желудка составила от 7 до 9 лет, у 24% — от 4 до 6 лет, у 24% — свыше 10 лет и у 14% — до 3 лет.

По поводу кровотечения были оперированы 36% пациентов, стеноза привратника — 28%, пенетрации язвы в поджелудочную железу, сальник и круглую связку печени — 14%, перфорации язвы — 10%, часторецидиви-

рующего течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки — 5%,.гигантской язвы двенадцатиперстной кишки — 3%. Кроме этого, 4% пациентов язвенной болезнью желудка были оперированы в связи с угрозой повторного желудочного кровотечения.

У 14 больных после операции в анамнезе отмечался демпинг — синдром легкой степени тяжести, у 7 — анастомозит, у 2 — синдром приводящей петли функционального характера и у 2 — гипогликемический синдром легкой степени тяжести.

При обследовании больных, наряду с общеклиническими данными, использован ряд современных лабораторно-инструментальных, радиологических, радиоиммунологических и морфологических исследований. Так, определение уровня общего белка и белковых фракций в сыворотке крови проводилось на аппарате «Livia user manual» фирмы «Cormay» (Италия). Содержание в крови холестерина, бета-липопротеидов, триглицеридов, глюкозы, аланиновой (АЛТ) и аспарагиновой (ACT) аминотрансфераз, щелочной фосфатазы (ЩФ) и амилазы определялось на анализаторе FP-901 (М) фирмы «Labsystems» (Finland). Содержание в сыворотке крови билирубина оценивалось на аппарате «Livia user manual» фирмы «Cormay» (Италия), а калия, натрия и кальция — на анализаторе «Easy Lyte Calcium» фирмы «Medica» (США).

Интрагастральная рН-метрия проводилась при помощи зонда оригинальной конструкции с сурьмяным и хлорсеребряным электродами (Маша-гатов В.Ф. с соавт., 1978). При этом учитывался базалъный уровень рН, позволивший разграничить нарушения желудочной секреции на гипо-, нормо-, и гиперхлоргидрические состояния. Оценка результатов рН-метрии проводилась по методике ЮЛ. Лея (1988). Оценка моторно-эвакуаторной функции культи желудка осуществлялась с помощью динамической гастросцин-тиграфии (Петров Н.М. с соавт., 1998).

Для оценки состояния слизистой оболочки культи желудка всем больным до лечения проводилось эндоскопическое исследование фиброгастро-дуоденоскопом японской фирмы «ОЛИМПУС». При фиброгастроскопии для гистологического исследования осуществлялась прицельная биопсия

СОЖ 2-3 кусочков с задней и передней стенки культи желудка. Оценка гистологических препаратов проводилась на кафедре патологической анатомии ИГМА доцентом, к.м.н. ЕЛ. Баженовым.

Наличие Helicobacter pylori в биоптатах слизистой оболочки культи желудка исследовали с помощью окраски карболовым фуксином (Rocha G.A. etal., 1989).

При определении в крови обследуемых антител к HP методом непрямого иммуноферментного анализа применялась тест-система «Immunocomb II Helicobacter pylori IgG» фирмы «Orgenics» (Израиль). Концентрация специфических IgG выражалась в ед/мл.

Оценка показателей метаболизма коллагена проводилась по результатам уровней свободного гидроксипролина (СГОП), пептидосвязанного гидро-ксипролина (ПГСОП) в сыворотке крови и общего гидроксипролина (Об-ГОП) в гомогенатах биоптатов слгаистой оболочки культи желудка по методу П.Н. Шараева с соавторами (2003). Концентрация СГОП, ПГСОП в сыворотке крови выражалась в мкмоль/л, а концентрация общего гидрокси-пролина в биоптатах слизистой оболочки культи желудка — мг/100 мг сухой ткани. Количественное определение гормонов и циклических нуклеотидов в сыворотке крови проводилось радиоиммунологическим методом с использованием стандартных тест-наборов.

Результаты исследований представлены в международных единицах СИ и подверпгуты статистической обработке с вычислением средних величин (М), средних ошибок (т). Результаты исследования сравнивались путем вычисления критерия достоверности разности показателей Стьюдента (t) и определения вероятности (р) и считались достоверными при р 0,05). В обеих группах больных наблюдалась тенденция к увеличе-

нию количества эритроцитов, а в группе наблюдения отмечалось уменьшение СОЭ.

Курсовая бальнеотерапия МВ «Увинская» оказывала благоприятное влияние на ряд параметров функционального состояния печени. Так, в группе наблюдения отмечалось снижение уровня билирубина с 12,29 ± 2,04 до 7,56 ±1,1 мкмоль/л (р 0,05). Содержание общего белка в группе наблюдения увеличивалось с 68,3 ± 1,23 до 74,2 ± 1,55 г/л (р 2,0) и группу с повышенной кислотностью (рН 0,05). В группе сравнения полученная динамика была более выраженной: у пациентов с пониженной кислотностью рН уменьшался с 4,17 ± 0,12 до 2,31 ± 0,12, а с повышенной кислотностью рН увеличивался с 1,88 ± 0,14 до 2,23 ± 0,15 (р 0,05). Аналогичная динамика была выявлена во второй группе пациентов, где пониженный базальный рН после стимуляции гистамином уменьшался с 1,88 ± 0,14 до 1,76 ± 0,11 (р>0,05).

После проведенной курсовой бальнеотерапии отмечалось несколько иная динамика стимулированного рН по отношению к базальному: в группе наблюдения с пониженной кислотностью уровень его достоверно понижался с 3,68 ± 0,14 до 2,84 ± 0,16 (р 0,05). Кроме этого, существенная положительная динамика стимулированного рН отмечалась в группе пациентов с пониженной кислотообразующей функцией культи желудка после проведенного лечения, где уровень его достоверно понижался с 3,92 ± 0,09 до 2,84 ± 0,16 (р 0,05).

У больных хроническим гастритом культи желудка, по данным гастрос-цинтиграфии, выявлялись различные типы моторных нарушений резецированного органа. Так, у 5 больных был выявлен «застойный» тип эвакуации. При этом время опорожнения резецированного желудка увеличивалось до 88,8 ± 5,5 минуты (норма = 45-60 минут). У 3 больных с хроническим гастритом культи желудка и сопутствующим демпинг-синдромом легкой степени тяжести эвакуация пробного завтрака отмечалась в ускоренном темпе, но равномерно и оценивалась как «удовлетворительно-ускоренный» тип. Время опорожнения желудка при этом сокращалось до 36,6 ±1,5 минут. У 2 обследованных эвакуаторная функция резецированного желудка находилась в пределах нормативных значений и составляла 55,8 ± 3,61 минут. После курсовой бальнеотерапии значительного улучшения моторно-эвакуаторной функции культи желудка не отмечено (р>0,05). Вместе с тем, у пациентов с «застойным» и «удовлетворительно-ускоренным» типом эвакуации наблюдалась тенденция к улучшению исследуемых временных параметров с 88,8 ± 5,5 до 82,3 ± 6,2 минут и с 36,6 ± 1,5 до 42,7 ± 4,7 минут соответственно.

Проведенные гистологические и электронно-микроскопические исследования показали глубокую перестройку структурно-функциональной организации слизистой оболочки культи желудка, характерную для хронического гастрита. При этом изменения захватывали как эпителиальный компонент слизистой, так и собственную ее пластинку с нарушением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла и образованием клеточного инфильтрата, состоящего из различных гематогенных клеток. Важно отметить, что для большинства больных с пониженной кислотностью характерно наличие в слизистой культи хронического атрофического гастрита с поражением обкладочных и главных клеток. У пациентов с повышенной кислотностью чаще выявлялись признаки поверхностного гастрита без поражения желез. Заслуживает внимания факт появления G-клеток в фундальных железах слизистой культи желудка в обеих группах обследуемых.

Курсовая бальнеотерапия приводила к снижению плотности инфильтрата собственной пластинки слизистой, а также к положительной динамике в структурных компонентах сосудов микроциркуляторного русла в биоптатах больных как с пониженной, так и с повышенной кислотообразующей функцией культи желудка. Однако, наиболее выраженная положительная динамика отмечалась в биоптатах пациентов с высоким рН. При этом, митотиче-ский индекс достоверно снижался с 4,84 ± 0,14% до 3,43 ± 0,11% (р 0,05). Бактериоскопиче-ское выявление Helicobacter pylori показало наличие слабой (у больных с высоким рН) и умеренной (у больных с низким рН) обсемененности микроорганизмами, а исследование в крови содержания антител к HP свидетельствовало о сохраняющейся после оперативного вмешательства инфекции у пациентов обеих групп.

Причем, у большинства обследуемых с повышенной кислотностью наблюдалась более высокая концентрация специфических к HP иммуноглобулинов G, чем у больных с пониженной кислотообразующей функцией культи желудка. После курсового лечения минеральной водой «Увинская» колонизация HP слизистой культи желудка сохранялась.

Проведенное исследование уровня гастрина в крови больных гастритом культи желудка показало, что у пациентов как с пониженной, так и с повышенной кислотностью имеет место достоверное понижение базального уровня гастрина в крови по сравнению со здоровыми (таблица 1).

После проведенной курсовой бальнеотерапии в обеих группах обследуемых наблюдалось достоверное его понижение по сравнению со здоровыми. Однако следует отметить, что после курсового лечения MB «Увин-ская» у больных с пониженной кислотностью наблюдалось дальнейшее достоверное уменьшение гастрина в крови по отношению к исходному его уровню. У пациентов с повышенной кислотностью его понижение было незначительным.

Динамика уровня гастрина и циклических нуклеотидов у обследуемых в процессе курсовой бальнеотерапии

Обследуемые группы Гастрин (пг/мл) цАМФ (пмоль/л) цГМФ (пмоль/л)

До лечения После лечения До лечения После лечения До лечения После лечения

Здоровые 122,4 ±5,3 — 12,8 ± 13 — 7,3 ±0,5 —

Больные гастритом с пониженной кислотностью 81,95 ±3,84 р 0,05 5,96 ±0,9 Р,Х>,05

Больные гастритом с повышенной кислотностью 64,23 ±3,68 р 0,05 23,43 ±2,8 р 0,05 8,94 ±0,92 р>0,05 6,71 ±0,3 р, 0,05) и достоверному уменьшению уровня цГМФ. Вероятно, данное обстоятельство в этой группе пациентов связано с меньшим противовоспалительным и незначительным ощелачивающим эффектом водолечения.

У больных хроническим гастритом культи желудка с пониженной кислотностью в изучении механизма действия МВ «Увинская» большим подспорьем явилось определение уровня метаболитов коллагена в крови и био-птатах обследуемых (таблица 2). У пациентов до лечения в сыворотке крови отмечалось значительное увеличение содержания СГОП и ПСГОП, а коэффициент отношения СГОП/ПСГОП в сравнении со здоровыми лицами был снижен. После проведенного лечения больных отмечено достоверное снижение в крови СГОП и тенденция к снижению ПСГОП и показателя СГОП/ПСГОП.

Динамика показателей обмена коллагена в сыворотке крови и биоптатах СОЖ у больных гастритом культи желудка в процессе лечения (М±т)

Группы обследуемых СГОП (мкмоль/л) ПСГОП (мкмоль/л) СГОП/ ПСГОП ОбГОП (мг/100мг сухой ткани)

Группа наблюдения (п=10) 42.42 ±2.9* 31,48±3,2 ** 35.64 ±2.5* 28,7 ±3,3 1.19 ±0.07 1,1 ± 0,06 7.5 ± 0.8 12,5 ± 1,34 ♦*

Здоровые (п=10) 12,2 ±0,45 8,6 ±0,34 1,35 ±0,11 8,4 ±0,43

Примечание: в числителе — показатели до лечения, в знаменателе — после лечения; * -различие статистически достоверно по сравнению со здоровыми; ** —различие статистически достоверно по сравнению с исходным уровнем; п — число наблюдений.

Уровень общего гидроксипролина в биоптатах слизистой оболочки культи желудка у пациентов до лечения в сравнении со здоровыми был незначительно снижен. После проведения курсовой бальнеотерапии уровень его по сравнению с исходным достоверно увеличивался.

Изменения гормонального статуса после резекции желудка по поводу язвенной болезни достаточно широко освящены в литературе (Вахрушев Л.М., Иванов Л.А., 1998; Проничев В.В. с соавт., 1998; АЬгаЬашоуюЬ О.О. й а1., 1996). Однако, проблема изучения состояния гормонального статуса при применении минеральных вод у больных с постгастрорезекционными син-

дромами остается достаточно актуальной. В связи с этим нами была предпринята попытка оценить динамику содержания ряда гормонов у больных с резецированным желудком в процессе курсового лечения минеральной водой «Увинская». Базальный уровень исследуемых гормонов в крови пациентов был неоднозначным в зависимости от кислотообразующей функции культи желудка (таблица 3).

Так, исходный уровень кортизола у пациентов с пониженной кислотообразующей функцией культи желудка был значительно выше, чем у здоровых и достоверно превышал его уровень в группе пациентов с высокой кислотностью. У больных с повышенной кислотообразующей функцией культи желудка базальный уровень кортизола также достоверно превышал уровень здоровых и был существенно снижен по сравнению с группой пациентов с пониженной кислотностью.

На фоне увеличения кортизола отмечено незначительное увеличение содержания инсулина в обеих группах обследуемых и С-пептида в группе больных с пониженной кислотностью. Гиперкортизолемия, очевидно, отражает эндокринно-метаболическую адаптацию организма на состоявшееся оперативное вмешательство (Шаляпина В.Г., Ракицкая В.В., 2003).

После проведенного курса лечения MB «Увинская» выявлена отчетливая динамика изменения уровней гормонов анаболически-катаболического действия (таблица 3). При этом более существенные сдвиги были отмечены в группе больных с гастритом культи желудка с повышенной кислотностью: достоверно увеличивался уровень кортизола и наблюдалась тенденция к увеличению инсулина. Незначительное увеличение инсулина и С-пептида отмечалось и в группе больных гастритом культи желудка с пониженной кислотностью.

Заслуживают определенного внимания и результаты исследования ти-реоидных гормонов, также имеющих причастность к регуляции функций органов пищеварения. Так, у обследуемых обеих групп отмечено незначительное снижение в крови уровня трийодтиронина. В то же время у больных с хроническим гастритом культи желудка с пониженной кислотностью отмечалось повышение исходного уровня тироксина по сравнению со здоро-

выми, а у пациентов с повышенной кислотностью — его понижение. В процессе бальнеотерапии минеральной водой «Увинская» было установлено, что содержание трийодтиронина в обеих группах обследуемых повышалось, несколько даже превышая уровни у здоровых в группе больных с пониженной кислотообразующей функцией. Уровень тироксина у пациентов с пониженной кислотностью также имел тенденцию к дальнейшему повышению, а в группе больных с повышенной кислотообразующей функцией культи желудка отмечалось его дальнейшее снижение.

Динамика уровней некоторых гормонов в крови больных гастритом культи желудка в процессе бальнеотерапии MB «Увинская»

Гормоны Здоровые (л=15) Больные с низкой кислотностью (п=20) Больные с высокой кислотностью (п=15)

До лечения После лечения До лечения После лечения

Кортизол (нмоль/л) 364,8 ± 22,3 *899ДЗ±86,9* 752,24 ±71,63 »573,35 ±45,6 802,9±86,7**

Инсулин (мкед/мл) 8,83 ± 0,96 9,65±0,8 11,08 ±1,3 10,4 ±1,5 11,6 ±1,4

С-пептид (пмоль/л 300,0 ±37,1 583,61±107,4 718,19± 121,9 — —

ТТГ (мкед/л) 2,19 ±0,27 1,89±0,21 1,84 ±0,2 2,29 ± 0,94 1,91 ±0,78

ТЗ (нмоль/л) 1,82 ±0,14 1,7±0,17 2,12 ±0,53 1,56 ±0,29 1,71 ±0,46

Т4 (нмоль/л) 117,5± 15,2 128,92± 11,35 150,69 ± 12,49 115,75 ±13,14 112,4±9,86

стг (мкед/л) 1,47 ±0,1 ♦0,63 ±0,07 1,44 ±0,34** — —

Примечание: * слева —различие статистически достоверно по сравнению со здоровыми; * справа -различие статистически достоверно между группами обследуемых с пониженной и повышенной кислотностью; ** —различие статистически достоверно по сравнению с исходным уровнем; п — число наблюдений.

При изучении исходных уровней секреции гормонов гипофиза выявлены разнонаправленные их изменения. В частности, у обследуемых с пониженной кислотообразующей функцией культи желудка выявлено незначительное снижение уровня ТТГ, а у больных с повышенной кислотностью отмечалось его увеличение. После курсового лечения минеральной водой «Увинская» отмечено незначительное снижение уровня ТТГ в обеих группах больных. Исходный уровень СТГ у больных гастритом культи желудка с пониженной кислотообразующей функцией был снижен. После курсовой бальнеотерапии отмечено достоверное его увеличение в данной группе пациентов.

Отмеченные сдвиги в содержании в крови кортизола, инсулина, С-пептида, СТГ, ТТГ, гормонов щитовидной железы в ходе лечения минеральной водой «Увинская», следует признать благоприятными, особенно у больных с пониженной кислотообразующей функцией культи желудка, как свидетельствующими о достижении динамического равновесия между процессами катаболизма (кортизол) и анаболизма (СТГ, инсулин и С-пептид). Следовательно, курсовой прием минеральной воды «Увинская» при хронических гастритах культи желудка с пониженной кислотностью проявляет себя как корректор метаболизма негормоналыгой природы и позволяет активно воздействовать на процессы, происходящие в слизистой оболочке культи желудка, особенно в плане восстановления кислотообразования.

Анализ течения хронического гастрита’ культи желудка с различной кислотообразующей функцией в отдаленные сроки после бальнеотерапии MB «Увинская» показал более благоприятную динамику у больных с пониженной кислотностью (увеличение продолжительности ремиссии, уменьшение частоты обострений заболевания, стабилизация показателей рН и гастрина).

Таким образом, предложенный и апробированный метод лечения больных хроническим гастритом культи желудка сульфатной натриево-кальциевой MB «Увинская» улучшает клинико-функциональные показатели пациентов с пониженной кислотностью. При этом важно подчеркнуть, что наступившие положительные структурно-функциональные сдвиги со стороны слизистой оболочки культи желудка сопровождаются достоверным

снижением митотического индекса, улучшением микроциркуляции и уменьшением воспалительно-дистрофических процессов в СОЖ. Достигнутые благоприятные изменения обеспечивают дальнейшую регрессию воспалительных проявлений в резецированном органе, что приводит к положительной динамике в эндокринной регуляции координированной деятельности культи желудка.

Итоги проведенной работы позволили рекомендовать минеральную воду «Увинская» для лечения больных хроническим гастритом культи желудка. При курсовой бальнеотерапии апробирован оптимальный питьевой режим водолечения и определены показания для его проведения. Показанием для бальнеотерапии минеральной водой «Увинская» является морфологически верифицированный гастрит культи желудка с пониженной кислотностью.

1. У пациентов, перенесших резекцию желудка по поводу осложнений язвенной болезни, в 100% случаев выявляется хронический гастрит культи желудка: у 73% больных он протекает с пониженной кислотностью, а у 27% — с повышенной. Клиническая картина заболевания находится в определенной зависимости от возраста больных, сроков оперативного лечения, кислотообразующей функции культи желудка и инфицированности Helicobacter pylori.

2. Курсовая бальнеотерапия минеральной водой «Увинская» у 45,8% больных приводит к уменьшению болевого синдрома, у 40% — его исчезновению, у 82,9% — ликвидации диспепсических жалоб, у 54,6% — нормализации стула, у 34,2% — устранению болезненности живота при пальпации.

3. Минеральная вода «Увинская» оказывает положительное влияние на структурные компоненты слизистой культи желудка: нормализуется ультраструктурная организация сосудов микроциркуляторного русла, уменьшается воспалительная активность и совершенствуется дифференцировка специализированных гландулоцитов. Наиболее эффективные изменения отмечены у пациентов гастритом культи желудка с пониженной кислотностью,

что подтверждается достоверным снижением митотического индекса с 4,84 ±0,14% до 3,43 ±0,11%.

4. Важным результатом бальнеотерапии у больных с пониженной кислотностью является повышение кислотобразования в культе желудка. Это достигается восстановлением гастринового механизма секреции соляной кислоты и улучшением посреднической роли в обкладочных клетках циклических нуклеотидов.

5. При бальнеотерапии у больных гастритом культи желудка с пониженной кислотностью наблюдается достоверное увеличение СТГ и тенденция к увеличению инсулина, С-пептида, Тз, Т4 и снижению кортизола; при повышенной кислотности отмечено достоверное увеличение кортизола при практически неизмененных уровнях инсулина, ТТГ, Тз и Т4.

6. Бальнеотерапия минеральной водой «Увинская» оказывает положительное влияние на обмен коллагена, проявляющееся снижением в крови свободного гидроксипролина (СГОП), пептидосвязанного гидроксипролина (ПГСОП), показателя соотношения СГОП/ПСГОП в сыворотке крови и увеличением содержания общего гидроксипролина в биоптатах слизистой оболочки культи желудка.

1. Перед применением минеральной воды «Увинская» у больных хроническим гастритом культи желудка следует провести следующий минимум обследования: полный анализ крови и мочи, анализ кала на скрытую кровь, внутрижелудочную рН-метрию, фиброгастроскопию (по возможности с биопсией слизистой культи желудка и ее гистологическим исследованием), ультразвуковое исследование гепатобилиарного тракта. При выявлении клинических симптомов демпинг-синдрома или синдрома приводящей петли рекомендуется проводить гастросцинтиграфто.

2. Бальнеотерапия минеральной водой «Увинская» показана больным при морфологически верифицированном хроническом гастрите культи с пониженной кислотностью, в фазу неполной клинической ремиссии заболе-

вания, при отсутствии язвы анастомоза и эрозий слизистой оболочки желудка (в том числе по данным анамнеза).

3. Минеральная вода «Увинская» назначается на фоне диеты № 1 по М.И. Певзнеру (идеальный вариант — диета № Р) в начальном объеме 50 мл 3 раза в день в течение 3 дней температурой 28°С с последующим увеличением дозы до 150 мл (2/3 стакана). Воду пьют медленно, небольшими глотками за 30 минут до приема пищи, 3 раза в день в течение 21 дня.

Список опубликованных работ по теме диссертации

1. Иванов Л.А. Значение продолжительности язвенной болезни и различных ее осложнений в формировании постгастрорезекционных синдромов после резекции желудка /Иванов Л.А., Лысенко В.А., Горбунов А.Ю., Гурьянова О.Ю., Стеклова Г.П., Быданов В.А. //В кн.:«40- летие МСЧ № 4» (юбилейный сборник). — Ижевск, 2000.- С 78.

2. Иванов Л.А. Оценка слизеобразующей функции желудка после оперативного лечения больных язвенной болезнью /Иванов Л.А., Горбунов А.Ю. //В кн.: «Актуальные проблемы теоретической и прикладной биохимии» (материалы конференции биохимиков Урала, Поволжья и Западной Сибири) — Ижевск, 2001.- С. 47-48.

3. Горбунов А.Ю. Применение минеральной воды «Увинская» в лечении больных с постгастрорезекционными синдромами /Горбунов А.Ю. //Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2002. — № 1. — С. 126.

4. Горбунов А.Ю. Некоторые аспекты восстановительного лечения больных с постгастрорезекционными синдромами /Горбунов А.Ю., Вахру-шев Я.М., Баженов Е.Л. //Агрокурорт. — 2002. — № 4. — С. 15 — 16.

5. Горбунов А.Ю. Клинико-морфологическая оценка бальнеотерапии при постгастрорезекционном гастрите /Горбунов А.Ю., Баженов Е.Л., Вах-рушев Я.М. //Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепатологии. — 2002. -№ 14,15.-С.158.

6. Горбунов А.Ю. Морфологическая характеристика слизистой оболочки культи желудка до и после курсового лечения минеральной водой «Увин-ская» (Удмуртия) /Горбунов А.Ю., Баженов Е.Л., Вахрушев Я.М., Капустин Б.Б. //Морфологические ведомости, Москва-Минск, 2003. — № 1-2. — С. 56 — 58.

7. Вахрушев Я.М. Изучение некоторых показателей гормонального статуса и белкового обмена при использовании минеральной воды «Увинская» в лечении больных постгастрорезекционными синдромами /Вахрушев Я.М., Горбунов А.Ю., Григус Я.И. //Российский журнал гастроэнтерологии, гепа-

тологии, колопроктологии (10-летний юбилей журнала). — 2003. — № 5. — С. 24.

8. Марданов Д.Н. К оценке клинико-функционального состояния органов пищеварения у больных, оперированных по поводу язвенной болезни /Марданов Д.Н., Горбунов А.Ю., Григус Я.И., Зорина А.В., Петрова ТА., Мандрыгина Г.В. //Труды Ижевской государственной медицинской академии (юбилейный сборник). — Ижевск, 2003. — Т. XLI. — С. 107 -109.

9. Бабин С.Н. Радионуклидный метод исследования моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника /Бабин С.Н., Марданов Д.Н., Горбунов А.Ю. // Материалы III Межвузовской конференции молодых ученых и студентов. — Ижевск, 2003. — С. 97 — 99.

10. Петров Н.М. Исследования моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника у больных язвенной болезнью /Петров Н.М., Марданов Д.Н., Горбунов А.Ю., Бабин С.Н. //Сборник научных трудов, посвященный 50-летию Республиканской клинической больницы Министерства здравоохранения Республики Татарстан «Современные проблемы развития регионального здравоохранешм». — Казань, 2003. — С. 217.

11. Горбунов А.Ю. Динамика уровней гормонов и циклических нуклео-тидов в крови при бальнеотерапии больных с постгастрорезекционными синдромами /Горбунов А.Ю., Зорина А.В., Вахрушев Я.М. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2003. — № 1. — С. 87.

12. Вахрушев Я.М. Социально-гигиеническая характеристика больных с постгастрорезекционными расстройствами /Вахрушев Я.М., Иванов Л.А., Горбунов А.Ю., Марданов Д.Н. //Социально-гигиенический мониторинг населения /Материалы 7 Республиканской научно-практической конференции. — Рязань. — 2003. — С. 78 — 80.

13. Вахрушев Я.М. Оценка метаболизма коллагена у больных гастритом культи желудка, оперированных по поводу язвенной болезни /Вахрушев Я.М., Горбунов А.Ю., Шараев П.Н. //Материалы 7 Международного Конгресса «Парентеральное и энтеральное питание». — Москва. — 2003. — С. 19.

Отпечатано с оригинал-макета заказчика Подписано в печать 15.03.04. Формат 60×84 1/16 Печать офсетная. Усл.-печ. л. 1,63. Тираж 100 экз. Заказ №476. Типография Удмуртского государственного университета. 426034, Ижевск, ул. Университетская, 1, корп. 4.

Смотрите еще:

  • Надулся живот что делать у ребёнка Вздулся животик у ребенка — тщательный подход к проблеме Частое вздутие живота у ребенка – явление ординарное. Главное, чтобы родители быстро заметили, правильно оценили негативные […]
  • Боль в левом боку живота на уровне талии Почему болит, колит и тянет левый бок живота Давайте рассмотрим, что может вызвать боль в левом боку сзади и или спереди, и почему может болеть со стороны спины и под рёбрами, а также в […]
  • Что делать при выпадении геморроидального узла Выпадение геморроидальных узлов толстая кишка анальный канал промежность и простата Данное заболевание относится к специализациям: Проктология (колопроктология) 1. Общие […]
  • Постоянно журчит в животе и газы что это Почему урчит в животе? Причины бурления живота Урчит в животе – причины этого явления уже давно исследуются ведущими специалистами в этой области. Исследования медиков основываются на […]
  • Гастрит с пониженной кислотностью яблоки Можно ли употреблять яблочные блюда больным с гастритом Яблоки являются полезным продуктом, который обязательно должен присутствовать в рационе каждого человека. Благодаря натуральным […]
  • Сонливость при гастрите Вы здоровы Лечение и профилактика заболеваний. Разговор с врачом. Еда — лекарство. Свежие комментарии Шульц А к записи Комплексный подход к остеохондрозу личный_знакомый к записи […]