Обширная язва желудка лечение

Оглавление:

Патогенез и терапия малигнизации язвенной болезни желудка

Язва желудка, в отличие от подобного поражения двенадцатиперстной кишки, часто имеет склонность к озлокачествлению и перерождению в раковую опухоль. Явление малигнизации определяется у 5 процентов больных, наблюдающихся у гастроэнтерологов по поводу язвенной болезни желудка. Локализация злокачественных клеток происходит на краях язвы и на дне. Возможна малигнизация уже зажившей язвы в области рубца. По мнению ряда исследователей, облигатным предраковым состоянием может быть не сам язвенный процесс, а сопровождающее воспаление стенки желудка.

Чаще развитию процесса озлокачествления подвержены лица пожилого и преклонного возраста. У таких пациентов статистически чаще наблюдается сочетание язвенного процесса с явлениями ахилии. После выявления язвы с помощью эндоскопического обследования, требуется исключить наличие злокачественных клеток. По статистике, подавляющее большинство малигнизировавших язв располагались на большой кривизне желудка. Несколько реже малигнизация постигает язвенные процессы, которые локализуются в нижней трети полости желудка, ещё реже – в кардиальной части.

Озлокачествление язвенного процесса наступает в любом возрасте на любой стадии течения патологического процесса. Чаще прочего, заболевание поражает престарелых пациентов, страдающих от язвенной болезни желудка на протяжении лет, перенёсших неоднократные обострения. Особенно часто малигнизация язвы желудка происходит при гастритах и язвах, сопровождаемых пониженной кислотностью.

Наиболее часто подвержены опухолевому перерождению язвы желудка, диаметр которых превышает 1,5 см. Однако фактор не оказывает решающего значения в патогенетическом механизме малигнизации.

Причины заболевания

У учёных до сих пор нет единого мнения, что становится причинами злокачественного перерождения клеток эпителия при язве желудка. Очевидна роль факторов, служащих провокаторами в развитии малигнизации.

  1. Генетическая предрасположенность организма пациента к развитию раковых опухолей. В указанном случае особое внимание уделяется изучению анамнеза и родословной больного, у которого в семье случались онкологические больные.
  2. Нарушение режима и характера питания. У пациентов с малигнизацией часто отмечается несбалансированное питание с преобладанием жареной, копчёной, острой либо солёной пищи, злоупотребление алкоголем, нарушения режима приёма пищи – отсутствие завтраков, частое переедание на ночь.
  3. Частое употребление избыточно горячей пищи.

Морфологические признаки

Гистологически заболевание подтверждается на основе изучения биоптата тканей. Видны изменения:

  1. Деструкция гладкой мускулатуры желудка на дне язвы.
  2. В крае язвы отсутствует подслизистый слой.
  3. На дне язвы обнаруживается широкий рубец.
  4. На ранних стадиях раковые клетки инфильтрируют края язвенного поражения.
  5. Первичный рак желудка, как правило, сопровождается атрофическим воспалительным процессом, в то время как малигнизация язвы протекает с явлениями гипертрофического гастрита.

Клинические симптомы

Злокачественная язва желудка может не проявлять специфичных симптомов и зависит от стадии процесса, диагностированной у больного. Часто клинические симптомы проявляются на запущенных стадиях болезни.

Диагностика ранней стадии озлокачествления

Ряд специалистов, изучавших симптоматику озлокачествления язвы на ранней стадии, пришли к единодушным выводам, что необходимо в первую очередь наблюдать и контролировать характер течения и возможные изменения язвы.

  1. Для ранних стадий малигнизации характерны исчезновение периодичности и сезонной зависимости болевого синдрома.
  2. Характер боли при язвенной болезни способен измениться. Боль приобретает менее выраженный резкий характер, становится непостоянной, теряет зависимость от приёма пищи.
  3. Происходит снижение аппетита, что нехарактерно для язвенной болезни. Ухудшается общее состояние организма пациента.
  4. Больной начинает стремительно терять в весе, испытывать слабость без видимых причин.
  5. Появляется характерный признак – отвращение к мясным блюдам.
  6. Кислотность желудочного сока постепенно снижается. В желудочном соке нарастает количество молочной кислоты.
  7. Развивается картина гипохромной анемии, в анализах кала постоянно присутствуют следы крови.

Дальнейшее развитие клинической картины

С течением времени клиническая картина при малигнизации язвы начинает отклоняться от характерной для язвенного процесса. Если ранее на фоне консервативной терапии у пациента отмечались длительные ремиссии, теперь процессы практически не отмечаются.

Строгое соблюдение диеты и избегание физических нагрузок не приводят к желаемому облегчению состояния. Симптоматика может настолько широко варьировать, что постановка достоверного диагноза часто вызывает затруднения даже у опытных врачей.

Как распознавать малигнизацию

Проведя динамическое наблюдение за больными с малигнизацией язвенного процесса, доктора рекомендуют в обязательном порядке принимать во внимание, что правильно проведённая консервативная терапия обычно приводит к заживлению язвы за 4 недели. Состояние пациента существенно улучшается.

В лабораторной диагностике играет немаловажную роль цитологический анализ промывных вод, полученных при промывании желудка. Рентгенологическое исследование на ранних стадиях процесса практически не даёт полезной информации.

На стадиях запущенного процесса на рентгенограмме наблюдается картина:

  1. Появляется большая ниша, с диаметром больше 2 см.
  2. Ниша имеет большую глубину, вокруг – широкий участок инфильтрации.
  3. Слизистая оболочка вокруг язвы приобретает неправильный рельеф, мышечная стенка в месте нахождения практически не сокращается.
  4. На одном из участков ниши иногда наблюдаются рентгенологические дефекты наполнения контрастным веществом.
  5. Язвенный вал при малигнизации становится симметричным, более широким. Ниша при малигнизации по внешнему виду отличается от раковой ниши в стадии распада первичного процесса.

Чтобы своевременно выявить наступивший процесс малигнизации, требуется регулярно проходить обследование у гастроэнтеролога, проводить процедуру гастроскопии с биопсией тканей.

Принципы терапии

Описать точные принципы малигнизации бывает непросто – они зависят от морфологической картины и локализации процесса. Создано немало методик радикального устранения очагов малигнизации. Наиболее действенным способом лечения становится недопущение развития озлокачествления и своевременное лечение язвы желудка. Кардинальными способами лечения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки числятся лазерная терапия, ушивание язвы, электрокоагуляция.

Малигнизация язвы желудка – абсолютное показание для проведения оперативного вмешательства. Проводится полное удаление очага поражения до здоровых тканей. При необходимости, удаляется группа регионарных лимфатических узлов.

Способы удаления

  1. Хирургическая операция. Проводится открытая полостная операция, предусматривющая широкое открытие брюшной полости и резекцию поражённого участка желудка. Если позволяет состояние желудка, проводится пластика стенок. Удалённые в процессе оперативного вмешательства ткани в обязательном порядке направляются на гистологическое исследование. Если обнаруживаются злокачественные клетки, назначается противоопухолевое лечение – химические препараты и лучевая терапия.
  2. Лучевая терапия – удаление опухолевых клеток с помощью рентгеновского облучения.
  3. Химиотерапия – лечение с помощью специальных противоопухолевых лекарственных средств. Они подавляют рост раковых клеток и уничтожают уже образованные.
  4. Радиохирургическая терапия. Метод относится к разряду инновационных технологий, позволяет удалить патологический очаг с помощью радионожа. Здоровые клетки страдают минимально.

Схема лечения малигнизации желудка идентична схеме терапии первичного рака желудка. Если отсутствуют однозначные признаки озлокачествления, все равно показано оперативное лечение. При решении вопроса о тактике лечения хирург руководствуется следующими соображениями: обширное поражение желудка и преклонный возраст пациента – показатель высокого риска развития малигнизированной язвы желудка. Важное значение при принятии решения оказывает уровень кислотности желудочного сока у пациента. Чем раньше будет проведено оперативное вмешательство, тем благоприятнее прогноз и больше шансов у пациента на восстановление здоровья и возвращение к нормальному образу жизни.

Чтобы избежать развития язвенной болезни желудка и последующего озлокачествления, необходимо придерживаться принципов здорового образа жизни, отказаться от курения и приёма алкоголя.

Питание при язвенной болезни должно быть щадящим и сбалансированным, включать в себя овощи и фрукты в отварном или запечённом виде, рыбу нежирных сортов и аналогичное мясо без костей и шкуры. От фастфуда и полуфабрикатов придётся отказаться. Необходимо избегать стрессовых ситуаций, воздерживаться от чрезмерных физических нагрузок.

Язва желудка и двенадцатиперстной кишки

Язва желудка и двенадцатиперстной кишки -хроническое, рецидивирующее заболевание (протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии), характерным признаком которого в период обострения является воспаление и образование язвенных дефектов на слизистой оболочке желудка и /или двенадцатиперстной кишки, склонных к рецидивированию и прогрессированию как хроническое заболевание.

Отличие эрозий от язв в том, что эрозии не проникают за мышечную пластинку слизистой оболочки.
Кроме того, язвенную болезнь следует разграничить с так называемыми симптоматическими гастродуоденальными изъявлениями, острыми и хроническими, возникающими вторично на фоне определенных заболеваний и внешних повреждений. Острые язвы могут возникать на фоне тяжелых полиорганных расстройств: у больных с обширными ожогами, при стрессе, поражении ЦНС, острых и хронических нарушениях кровообращения, циррозе печени. Они обычно поверхностные, клинически проявляются кровотечением и низкой частотой рецидивов после заживления.

Язвой желудка и двенадцатиперстной кишки страдает примерно от 5 до 15% взрослого населения. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки обнаруживается в 4-13 раз чаще, чем язва желудка. Встречается преимущественно в возрасте 25-40 лет, чаще у мужчин. Соотношение ее частоты у мужчин и женщин 1:2 – 1:5. В 60-70% случаев язва желудка этиологически ассоциируется с H.pylori, а при язве двенадцатиперстной кишки – в 95%.

В настоящее время ведущее значение в развитии язвенной болезни приписываются бактериям H.pylori, которые способствуют развитию воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, формированию хронического гастрита. Второй по значимости причиной является прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и стероидная терапия.

К основным осложнениям язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки относятся те, которые развиваются внезапно (кровотечения, перфорация), и возникающие постепенно и имеющие хроническое течение (перивисцерит, пенетрация, стеноз привратника и двенадцатиперстной кишки, малигнизация).

Лечение язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с хеликобактерной инфекцией

Лечение больных язвой желудка и двенадцатиперстной кишки с хеликобактер-инфекцией может быть консервативным или хирургическим.

Консервативное лечение проводится при неосложненной язве желудка и двенадцатиперстной кишки. При отсутствии выраженного болевого синдрома показано амбулаторное лечение.

Подлежат обязательной госпитализации: больные при неэффективности амбулаторного лечения; с осложненным и часто рецидивирующим течением заболевания; с признаками желудочно-кишечного кровотечения; при перфорации и пенетрации язвенного дефекта; с выраженным болевым синдромом и язвой больших размеров (более 1,0 см), а также с впервые выявленной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки. Подлежат госпитализации и больные, у которых обнаружены изъявления, требующие дифференциальной диагностики между доброкачественной язвой и раком желудка; пациенты, имеющие сопутствующие заболевания: ишемическую болезнь сердца, недостаточность кровообращения, заболевания печени, почек и др.

Цель и алгоритм лечения

Терапия язвенной болезни направлена на остановку активного воспаления в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки с целью ликвидации симптоматики заболевания и заживления эрозий и язвенного дефекта, профилактики обострений осложнений и предупреждения рецидива.

Терапия включает:
— немедикаментозное лечение: лечебный режим и лечебное питание;
— медикаментозное лечение: антибактериальная терапия хеликобактерной инфекции.

Результат лечения — достижение стойкой ремиссии и предупреждение развития осложнений.

Немедикаментозное лечение

Важен режим труда и отдыха. Необходимо прекратить курение и употребление алкоголя. Назначается диета, щадящая механически и химически. В начале обострения пища дается в протертом виде, готовится на пару, ее отваривают. Питание должно быть дробным – 5-6 раз в сутки. Через 2-3 дня диету расширяют. В рацион включают белый черствый хлеб, супы из круп, овощей, молочные супы, хорошо разваренные каши, картофельное пюре, негрубые протертые блюда из мяса, птицы, рыбы. Щадящая разнообразная пища стимулирует процессы восстановления пораженной слизистой оболочки, препятствует развитию запоров, восстанавливает аппетит и оказывает положительное влияние на общее самочувствие. Блюда, вызывающие или усиливающие клинические проявления заболевания, исключаются. Это острые приправы, маринованные и копченые продукты, жареные блюда, крепкие рыбные и мясные бульоны, сырые грубые овощи, газированные напитки. По мере стихания обострения и в периоде ремиссии необходимо расширять пищевой рацион. Исключите из него острые и раздражающие слизистую оболочку желудка продукты, а также индивидуально непереносимые продукты, употребление которых может вызвать боль в животе, тошноту, отрыжку, изжогу, симптомы дискомфорта в подложечной области и, соответственно, обострение заболевания.

Медикаментозное лечение

Антибактериальная терапия Хеликобактер-инфекции является основным компонентом медикаментозного лечения язвенной болезни. Доказано, что находящаяся на поверхности слизистой оболочки желудка Helikobakter pylori является основной причиной воспалительных заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта, в первую очередь язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрита и гастродуоденита. В настоящее время установлено влияние хеликобактер-инфекции на риск возникновения рака желудка, лимфомы желудка, НПВП-гастропатии.

Врач, преступая к медикаментозному лечению больного, должен проследить, не принимает ли пациент НПВП и кортикостероиды. При невозможности отказа от этих препаратов следует уменьшить их дозы или поменять на другое средство, не обладающее раздражающим действием на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки.
Все лекарственные средства, применяемые для лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, в зависимости от их механизма действия можно разделить на базисные и вспомогательные.

Базисные средства для удаления хеликобактерной инфекции: — антихеликобактерные препараты;
— антисекреторные препараты, подавляющие секрецию соляной кислоты, пепсина и повышающие рН или нейтрализуюшие и адсорбирующие соляную кислоту и пепсин;
— применение гастроцитопротектеров и репарантов.

К вспомогательным средствам относятся:
— препараты, стимулирующие восстановительные процессы в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки;
— препараты, корректирующие моторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки;
— средства для коррекции психоневрологического статуса больного, а также препараты, воздействующие на центральную нейрогуморальную регуляцию функции гастродуоденальной зоны.

Для успешной эрадикационной антихеликобактерной терапии используются специфические антибактериальные препараты, которые устойчивы к действию агрессивной кислой среды желудка, обладают способностью проникать под слой желудочной слизи и показывают высокую эффективность в отношении большинства штаммов хеликобактер-инфекции.

Вспомогательные средства

Свойства спазмолитиков широко используют в клинической практике, для купирования болевого синдрома, некоторых диспепсических расстройств, обусловленных спастическими сокращениями гладкой мускулатуры органов пищеварения. В последние годы им придается второстепенное значение, хотя долгое время их использовали для лечения заболеваний гастродуоденальной патологии.

Применение современных антисекреторных препаратов, в первую очередь ингибиторов протонной помпы (ИПП), при неосложненной язве позволяет быстро купировать симптомы заболевания.

Согласно протоколу, оценка эффективности антихеликобактерной терапии осуществляется не ранее чем через 4-8 недель после окончания курса лечения. В случае положительного эффекта повторный контроль удаления бактерий осуществляется через 1 год. При отрицательных результатах эрадикации проводят повторный курс антихеликобактерного лечения.
В повторном курсе медикаментозной терапии обычно нуждаются больные язвенной болезнью, у которых сохранилась хеликобактер-инфицированность слизистой оболочки, возникли осложнения (язвенное кровотечение, прободение, выраженная рубцовая деформация стенки пораженного органа с расстройством эвакуации) или имеются сопутствующие заболевания, по поводу которых больной вынужден принимать лекарства, повреждающие слизистую оболочку желудка.
В стадии ремиссии – терапия по требованию. Если проводилась эрадикация – повторное определение H.pylori, при ее наличии – повторная эрадикация другой схемой.

Профилактика обострений

Приблизительно у 5-10% больных после успешной эрадикации хеликобактерной инфекции заболевание продолжает рецидивировать, и больные нуждаются в профилактической антисекркторной терапии. Кроме того, рецидивы заболевания могут возникать после проведения курсового лечения у больных язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, не имеющих хеликобактерной инфекции. В связи с этим возникает необходимость проведения противорецидивного лечения, целью которого является предупреждение новых обострений.

Для профилактики обострений язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, а, следовательно, и их осложнений, существует два подхода к лекарственной терапии: непрерывная терапия и терапия «по требованию».

Непрерывная поддерживающая терапия

Чаще всего (в течение месяцев и даже лет) поддерживающая терапия проводится антисекреторным препаратом в половинной дозе.

Профилактическая терапия «по требованию»

Показанием к проведению такой терапии является появление симптомов, характерных для обострения язвы желудка или двенадцатиперстной кишки после успешной эрадикации хеликобактерной инфекции, а также у больных с коротким язвенным анамнезом и числом рецидивов до двух в год.

Лечение язвы желудка. Новейшие медицинские методики

СОДЕРЖАНИЕ.

СОДЕРЖАНИЕ

Елена Алексеевна Романова

Лечение язвы желудка. Новейшие медицинские методики

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в современных условиях продолжает подтверждать свою актуальность в связи с сохранением высокой заболеваемости (страдает до 10 % населения), возможностью развития серьезных осложнений и выраженным нарушением качества жизни пациентов.

Вплоть до настоящего времени основной проблемой при лечении язвенной болезни была невозможность контроля над заболеванием с частым развитием его рецидивов. Несмотря на наличие огромного арсенала лекарственных средств, предназначенных для облегчения состояния больного и скорейшего рубцевания язвенных дефектов, частота обострений в течение первого года составляла в среднем около 70 %. В результате такого лечения заболевание часто осложнялось развитием кровотечений, перфораций язвы и др., что существенно усложняло дальнейшую терапию, нередко требуя хирургического вмешательства.

Однако в последние годы произошел значительный прорыв не только в научных исследованиях язвенной болезни, но и в практическом здравоохранении. Благодаря выявлению роли особого микроорганизма – Helicobacter pilori (геликобактер пилори) – в механизме язвообразования существенно изменились подходы к консервативному лечению заболевания. Это позволило сократить количество препаратов, применяемых для купирования обострений и продления ремиссий. А использование единой схемы лечения среди обширных групп пациентов разных стран с высокой степенью достоверности выявило эффективность новой методики.

Теперь уже не считаются научно обоснованными схемы лечения язвенной болезни, не включающие в себя препараты для эрадикации (уничтожения) геликобактер пилори. В результате значительно снизилась частота обострений и, соответственно, затраты на лечение. В случаях, когда язвенная болезнь оказывается не связанной с геликобактерной инфекцией, что встречается у 15–20 % больных с язвой желудка и у 5— 10 % пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки, применяются новые высокотехнологичные средства, снижающие кислотность желудочного сока, – так называемые блокаторы протонной помпы. Их эффективность превосходит все ранее используемые в этих целях препараты, а принцип действия просто уникален.

Много новшеств появилось и в диагностике язвенной болезни, что преимущественно связано с необходимостью выявления геликобактерной инфекции. Таким образом, на современном этапе применение новых методик лечения и диагностики язвенной болезни привело к серьезным изменениям, внушающим оптимизм в плане улучшения качества жизни пациентов, сокращения затрат на лечение. Однако это не умаляет значения таких важных терапевтических факторов, как соблюдение диеты и отказ от привычных интоксикаций, особенно никотином. Поэтому лечение язвенной болезни зависит не только от применения новых высокоэффективных лекарственных средств и знаний по их правильному использованию, но и от желания пациента сотрудничать с врачом и выполнять все его рекомендации.

Причины и механизмы развития язвенной болезни

Понимание механизмов язвообразования и причин, приводящих к развитию язвенной болезни, является необходимым условием для успешного лечения и профилактики обострений заболевания.

Как известно, язвенная болезнь – хроническая патология, склонная к рецидивированию. Она характеризуется появлением локального дефекта слизистой оболочки (собственно язвы) в одном из органов верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, чаще всего в желудке или двенадцатиперстной кишке. При этом в патологический процесс вовлекается весь организм, что сопровождается не только нарушением деятельности желудочно-кишечного тракта, но и изменением показателей иммунитета и нервно- психической сферы.

Как уже отмечалось, заболевание распространено очень широко. Язвы двенадцатиперстной кишки выявляются в 4 раза чаще по сравнению с язвами желудка, причем в первом случае подавляющее большинство больных составляют мужчины, тогда как во втором распределение пациентов по половому признаку примерно одинаково.

Язвенная болезнь отличается мультифакторной природой, то есть в реализации патологических механизмов требуется участие целого ряда негативных факторов как внешней, так и внутренней среды организма. В самом общем смысле патогенез заболевания сводится к нарушению здорового равновесия между агрессивным в отношении слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта желудочным соком и защитными свойствами самой слизистой. В норме всегда преобладают факторы защиты, к которым относятся желудочная слизь, секреция щелочного бикарбоната, адекватный кровоток в микроциркуляторном русле гастродуоденальной зоны, постоянное обновление клеток слизистой оболочки и синтез некоторых простагландинов.

Как известно, в состав желудочного сока входят вещества, способствующие расщеплению белка (соляная кислота, пепсин), что необходимо для полноценного переваривания пищи. Однако при неблагоприятных условиях они становятся для слизистой оболочки факторами агрессии. Такими условиями являются: увеличение содержания соляной кислоты и пепсина в желудочном секрете вследствие разнообразных внешних и внутренних воздействий, быстрая эвакуация кислого содержимого желудка в луковицу двенадцатиперстной кишки («кислотный удар» по слизистой оболочке) либо, напротив, застой содержимого в желудке. Нередко отмечается прямое травмирующее действие пищи. Дисбалансу факторов агрессии и защиты с подавлением последних способствуют желчные кислоты, алкоголь, никотин, лекарственные препараты (нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды), а также – в большинстве случаев – геликобактер пилори.

Для развития заболевания (особенно при отсутствии геликобактерной инфекции) требуется и множество других предпосылок, например наследственная предрасположенность (известно, что среди родственников пациентов с язвенной болезнью это заболевание выявляется чаще), нервные перегрузки, особенности психоэмоционального склада личности, пищевые предпочтения и многое другое.

Следует отметить, что степень кислотности желудочного содержимого не определяет особенностей течения и осложнений заболевания, но является основным условием, на фоне которого реализуются остальные механизмы патогенеза. Снижение уровня рН желудочного сока до 1,5 значительно усугубляет активность факторов агрессии.

Возвращаясь к роли геликобактер пилори, необходимо добавить, что наличие этого микроорганизма является доминирующим в усилении агрессивных свойств желудочного содержимого и ослаблении защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Эти бактерии, обладающие подвижностью за счет жгутиков и способностью существовать в условиях агрессивной желудочной среды, были открыты в 1983 году австралийскими учеными Б. Маршаллом и Дж. Уорреном. Их обнаруживают в 90– 95 % случаев локализации язв в двенадцатиперстной кишке и в 70–85 % случаев язв в желудке.

Инфицированность населения геликобактер пилори в нашей стране составляет 80 %. Конечно, это не означает, что все поголовно страдают язвенной болезнью, однако риск развития у инфицированных рака желудка возрастает в 3 раза по сравнению с остальными людьми, что позволило экспертам Всемирной организации здравоохранения отнести эту бактерию к классу достоверных канцерогенов. Негативное воздействие геликобактер пилори на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки вызвано необходимостью защиты от агрессивного желудочного секрета. Для этого бактерии выделяют целый ряд ферментов, в том числе уреазу, способствующую нейтрализации ионов водорода, которая обладает выраженной токсичностью для клеток слизистой оболочки желудка. Кроме того, геликобактер пилори как инфекционный агент приводит к выбросу организмом человека ряда биологически активных веществ, которые вызывают развитие воспаления в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Геликобактерная инфекция способствует развитию поверхностного гастрита и дуоденита, что сопровождается нарушениями регуляции выработки соляной кислоты с последующим усилением ее секреции. В результате при попадании содержимого желудка с превышенным количеством соляной кислоты в двенадцатиперстную кишку существующий воспалительный процесс (дуоденит) усиливается. Кроме того, в качестве защиты от высокой кислотности некоторые участки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки перестраиваются по типу слизистой оболочки желудка (желудочная метаплазия).

Лечение язвы желудка и 12-перстной кишки

Язвенная болезнь — недуг, при котором в желудке и 12-перстной кишке (на слизистой оболочке) образуются обширные зоны (или локальные очаги) патологических изменений (язвы). В большей степени подвержены заболеванию мужчины от 19 до 50 лет.

Язва двенадцатиперстной кишки дианостируется при обследовании значительно чаще, чем желудка.

Причины патологии

Чаще всего заболевание вызывает бактерия Helicobacter pylori, которая губительным образом воздействует на слизистую оболочку органов пищеварения. Однако нельзя не отметить тот факт, что этот микроорганизм обнаруживается при обследовании у подавляющего большинства жителей России, но диагноз «язва желудка» ставится далеко не всем.

Это вызвано тем, что развитию язвы способствует ряд дополнительных факторов:

  • депрессия, страхи, тревога;
  • наследственность (у ближайших родственников был подобный диагноз);
  • нездоровый образ жизни (курение, употребление алкоголя, неправильное питание);
  • длительная лекарственная терапия.

Как показывает практика, стрессы играют решающую роль в образовании язвы желудка. Это связно с тем, что при изменении функций нервной системы усиливается тонус блуждающего нерва, что приводит к спазму сосудов желудка.

В результате слизистая оболочка становится уязвимой к воздействию соляной кислоты, которая разъедает стенки желудка, и на этом месте образуется кровоточащая рана — язва.

Действие Helicobacter

Усиление активности Helicobacter pylori наблюдается в период ослабления иммунной системы. Бактерии быстро размножаются, вырабатывая особые ферменты (протеазы), нарушающие функции клеток и замедляя обменные процессы. Человек ощущает тяжесть в области желудка, испытывает голод в ночное время, появляется повышенный аппетит, метеоризм, вздутие живота и другие неприятные симптомы.

Боли в эпигастральной области (при отсутствии адекватного лечения) усиливаются весной и осенью. Чтобы приглушить болевой синдром, больные часто принимают антрацитные препараты, обволакивающие стенки желудка. Такие меры способствуют развитию серьезного хронического заболевания, поскольку у пациента проходит боль и он некоторое время чувствует себя вполне здоровым.

Симптомы и лечение язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

Изжога — один из главных симптомов язвы. Кислая отрыжка возникает через два часа после еды, при этом болевые ощущения не всегда явно выражены. Не столь редки случаи в медицинской практике, когда язва желудка и кишки не сопровождается симптомами.

Лечение этой патологии требует определенного времени — не менее трех недель. Больному выписывают антибактериальные лекарства, антацидные препараты, витамины, бифидобактерии, препараты, содержащие висмут. В крайних случаях, когда стенки желудка сильно повреждены и есть угроза развития перитонита, требуется оперативное вмешательство.

В нашей клинике оказывают комплексные услуги по лечению язвенной болезни. Мы разработали эффективные терапевтические схемы для устранения этой распространенной патологии и гарантируем высокую эффективность наших методик.

Тактика ведения больных со стрессовыми язвами

И.М.Стасева
Многопрофильная клиника «Центр эндохирургии и литотрипсии», Москва

Стрессовыми симптоматическими язвами верхних отделов желудочно-кишечного тракта называют обычно острые, чаще поверхностные и множественные язвенные поражения гастродуоденальной зоны, возникающие у тяжелых больных на фоне ожогов, тяжелых травм, включая церебральные, сепсиса, полисистемной органной недостаточности, геморрагического шока и других критических состояний.

Еще в 1823 г. J.Swan описал пятна и полоски, похожие на струпья, глубокие и совершенно черные, обнаруженные в слизистой оболочке желудка детей, умерших от распространенных ожогов. В дальнейшем В.Curling (1842 г.) привел 12 случаев гастродуоденальных язв у больных с обширными ожогами тела. С этого времени указанные язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки стали именоваться язвами Курлинга. В 1867 г. Т.Billroth описал новый вид стрессовых язв, сообщив о случае язвенного кровотечения, остро возникшего после тиреоидэктомии. Он впервые предположил также существование взаимосвязи между сепсисом и последующим развитием язв желудка. В 1932 г. Н.Сu-Shing, описав возможность язвообразования в желудке у больных с кровоизлиянием в головной мозг, открыл тем самым новую разновидность гастродуоденальных стрессовых язв, возникающих после черепно-мозговых травм, нейрохирургических операций, при опухолях мозга и получивших в литературе название язв Кушинга (П.Я.Григорьев, А.В.Яковенко, 2004). Эти язвы чаще располагаются в желудке, проксимальных отделах двенадцатиперстной кишки или пищеводе и часто осложняются кровотечением или перфорацией.

Помимо упомянутых язв Курлинга и Кушинга, а также гастродуоденальных язвенных поражений, развивающихся после обширных операций (особенно связанных с трансплантацией органов), тяжелых ранений, множественных травм и на фоне сепсиса, к стрессовым язвам относят также поражения, возникающие при шоке, обморожениях, критических состояниях у больных с тяжелой легочной, сердечной, почечной и печеночной недостаточностью, столбняком, полиомиелитом, брюшным тифом, разлитым перитонитом и другими тяжелыми заболеваниями (П.Я.Григорьев, А.В.Яковенко, 2004).

Таким образом выделяют следующие виды стрессовых язв:

  • язва Курлинга;
  • язваКушинга;
  • язвы при обширных оперативных вмешательствах;
  • язвы при инфаркте миокрада;
  • язвы при тяжелых травмах.

В то же время необходимо помнить, что представленные состояния могут не только вызывать образование острых стрессовых язв, но и способствовать обострению ранее существовавшей язвенной болезни.

При стрессовых ситуациях (распространенные ожоги и травмы, обширные операции) эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки развиваются у 65–80% больных. Встречаемость стрессовых язв оценивается авторами неоднозначно и колеблется при распространенных ожогах (язвы Курлинга) от 11 до 78%, при нейрохирургических операциях и черепномозговых травмах (язвы Кушинга) – от 14 до 75%. Приведенные различия в оценках связаны, скорее всего, с нередко бессимптомным течением таких поражений, когда они впервые распознаются лишь на вскрытии.

В последние годы статистика показывает, что частота стрессовых язв увеличивается, что связывается с ростом стрессовых ситуаций, тяжелого травматизма, а также улучшением диагностики и интенсивным лечением больных.

Стрессовые язвы чаще всего локализуются в теле желудка (в том числе и на большой кривизне), реже в его антральном отделе и луковице двенадцатиперстной кишки. Обычно острые язвы бывают множественными, и их диаметр не превышает 1 см.

Как следствие нарушения микроциркуляции (кровообращения в мелких сосудах) происходят кровоизлияния в слизистую оболочку. Кровоизлияния могут быть мелкими или крупными. Затем в месте кровоизлияния в условиях сниженной защиты слизистой оболочки происходит разрушение ее поверхностного слоя – образуется эрозия. Эрозия постепенно углубляется и, достигая мышечного слоя желудка или двенадцатиперстной кишки, превращается в язву. Чаще всего такие симптоматические стрессовые язвы образуются на слизистой оболочке дна и тела желудка, реже – в двенадцатиперстной кишке.

Эрозии и язвы встречаются более чем у 50% пациентов с перечисленными состояниями. Но не всегда эти язвы диагностируются. Достаточно часто они излечиваются самостоятельно при стабилизации состояния больного и лечении основного заболевания. Опасность стрессовых язв состоит в возможности возникновения опасных для жизни осложнений: массивных кровотечений из язв или перфорации язвы с развитием воспаления брюшины (перитонит).

Патогенез

Патогенез стрессовых гастродуоденальных язв достаточно сложен и включает в себя многие звенья.

Механизмом развития любой язвы служит нарушение взаимодействия факторов агрессии и защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Факторы агрессии начинают преобладать над факторами защиты. Но следует иметь в виду, что морфология и патогенез острого эрозивно-язвенного повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки во многом отличаются от хронических гастродуоденальных эрозий и язв.

Уже через несколько часов после стресса в теле и на дне желудка появляются множественные плоские точечные субэпителиальные кровоточащие дефекты слизистой оболочки диаметром 1–2 мм с незначительной перифокальной воспалительной реакцией. В дальнейшем происходит распространение эрозий и субэпителиальных петехиальных кровоизлияний на все отделы желудка, дистальный отдел пищевода и двенадцатиперстную кишку (обычно на 4–5-й день). Эрозии могут сливаться, образуя значительные дефекты слизистой оболочки диаметром 1–3 см и более без четких границ. Поражения слизистой оболочки становятся более глубокими, возможно образование острых язв, при которых дефект стенки достигает мышечного слоя. Дно острых язв обычно покрыто фибрином или сгустком крови. Их диаметр – 2–3 мм и более. Вокруг острой язвы нет периульцерозного воспалительного вала, встречающегося при хронических язвах.

Предложено много теорий патогенеза стрессовых эрозий и язв; большинство из них отводит главную роль ишемии слизистой оболочки и повреждению стенки желудка соляной кислотой. Наличие гиперхлоргидрии не доказано, но у экспериментальных животных при отсутствии кислоты эрозии не развивались. В.А.Кубышкин и К.В.Шишин (2005 г.) полагают, что основным патогенетическим механизмом образования эрозивно-язвенного поражения является усиление факторов внутрижелудочной агрессии по отношению к факторам защиты. Оценка кислотообразующей функции желудка с помощью внутрижелудочной pH-метрии показала, что в первые 10 дней после операции происходит максимальная стимуляция кислотообразующей функции желудка, при этом ее «пик» приходится на 3–5-е сутки, т.е. на период наиболее вероятного язвообразования. При этом наибольшее повышение протеолитической активности регистрируется в области дна – места, наиболее часто подверженного эрозивноязвенному процессу.

Механизм развития язв включает в себя выброс в кровь стрессовых гормонов глюкокортикостероидов и катехоламинов, которые:

  • стимулируют выброс соляной кислоты,
  • уменьшают продукцию желудочной слизи,
  • способствуют нарушению микроциркуляции крови в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Б.Р.Гельфанд и соавт. (2004 г.) полагают, что наиболее выраженные нарушения микроциркуляции у больных в ряде тяжелых состояний возникают именно в проксимальных отделах пищеварительной трубки вследствие наибольшего содержания в их артериях α-адренорецепторов. В этой связи основными причинами возникновения гастродуоденальных стресс-язв являются локальная ишемия, активация свободнорадикального окисления при недостаточности систем антиоксидантной защиты, снижение содержания простагландина Е1, которые реализуются возникновением очагов типичных ишемических некрозов. Восстановление регионарного кровообращения после длительной гипоперфузии приводит к неокклюзионному нарушению спланхнического кровотока, что, приводя к реперфузионному синдрому, еще больше усугубляет повреждение слизистой оболочки гастродуоденальной зоны.

Определенную роль в патогенезе стрессовых язв играет увеличение в крови содержания провоспалительных цитокинов, которые снижают кровоток в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и ее защитные свойства.

В ответ на стресс происходит активация гипоталамуса, повышение выработки адренокортикотропного гормона с последующим увеличением продукции кортикостероидов в корковомвеществе надпочечников. Кортикостероидные гормоны, в свою очередь, уменьшают продукцию желудочной слизи и ухудшают ее качественный состав, снижая содержание сиаловых кислот, и приводят тем самым к повреждению защитного слизистого барьера. Кроме того, кортикостероиды нарушают регенерацию эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка, способствуют повышенному образованию гистамина из гистидина (за счет активации фермента гистидиндекарбоксилазы). Происходит деградация пристеночной слизи и повреждение поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка.

Кортикостероиды, а также выделяющиеся в большом количестве на фоне стресса катехоламины ухудшают процессы микроциркуляции, вызывая ишемию слизистой оболочки желудка. Ухудшению кровообращения в желудке способствуют и другие тяжелые нарушения (гиповолемический шок, плазмопотеря), наблюдающиеся, например, при обширных ожогах.

Повышение функциональной активности гипоталамуса в результате стресса сопровождается также повышением тонуса блуждающего нерва, что ведет к усилению кислотно-пептического фактора язвообразования. Возрастанию кислотной продукции дополнительно способствует увеличение выработки гистамина и катехоламинов, стимулирующих выработку гастрина.

Определенное значение в патогенезе стрессовых язв имеют и нарушения гастродуоденальной моторики (парез желудка, усиление дуоденогастрального рефлюкса желчи).

Диагностика

Оптимальным способом диагностики острых язв является эндоскопическое исследование, рентгеноконтрастное исследование желудка и анализ кала на скрытую кровь, а при невозможности проведения эзофагогастродуоденоскопии – селективная ангиография (целиакография).

Клиническая картина

Симптомы и течение симптоматических язв желудка полиморфны, могут протекать определенное время бессимптомно, маскируясь клиническими проявлениями основного заболевания (инфаркт миокарда, травма, ожоговая болезнь и т.д.), могут наблюдаться боли в животе и диспепсические явления, неопределенного характера иногда заболевание протекает с типичной симптоматологией язвенной болезни.

Острые эрозии и язвы протекают бессимптомно и выявляются, как правило, при возникновении массивного кровотечения (рвоты кровью или кофейной гущей, примеси крови в отделяемом по назогастральному зонду, мелены или гематохезии). Характерна редкость болевого синдрома, в то время как развитие желудочно-кишечных кровотечений при стрессовых гастродуоденальных язвах достигает, по данным разных авторов, 80%. У 36% больных со стрессовыми язвенными поражениями наблюдается прободение язвы. Кровотечение и пенетрация являются наиболее грозными осложнениями стрессовых язв.

Летальность при стрессовых гастродуоденальных язвах колеблется, по данным литературы, от 6 до 87,5% и часто обусловливается течением и прогнозом основного заболевания, на фоне которого возникли стрессовые язвы.

Профилактика и лечение стрессорных язв

Основными принципами профилактики развития острых эрозии и язв являются:

  1. поддержание желудочного pH>4 (при этом происходит снижение протеолитической активности желудочного сока вследствие ингибирования превращения неактивного пепсиногена в активный пепсин;
  2. нормализация кровоснабжения и оксигенации слизистой оболочки;
  3. поддержка систем защиты слизистой оболочки.

Абсолютными показаниями для проведения профилактики развития стрессовых язв являются:

  • искусственная вентиляция легких;
  • острая дыхательная недостаточность;
  • гипотензия при септическом шоке;
  • коагулопатия (ДВС-синдром).

Профилактика возникновения стрессовых язв желудка и двенадцатиперстной кишки прежде всего направлена на своевременное и тщательное лечение основного заболевания, поддержание нормального объема крови, обеспечению функций дыхания и кровообращения, коррекции КОС и электролитного баланса, борьбе с инфекционными осложнениями.

Поскольку основной целью профилактики и терапии СЯ вне зависимости от этиологии является снижение факторов агрессии на слизистую оболочку желудка в основе терапии лежит адекватное подавление кислотопродукции. Наиболее эффективными препаратами для подавления образования соляной кислоты в настоящее время являются блокаторы протонной помпы (ИПП), Препараты этой группы блокируют Н + /К + -АТФазу в секреторных канальцах париетальных клеток. Так как активация данного фермента является конечным этапом в секреции соляной кислоты, ИПП оказывают кислотодепрессивное действие независимо от механизма стимуляции ее продукции. В группу ИПП входят омепразол, пантопразол, лансопразол и рабепразол, которые различаются между собой радикалами в пиридиновом и бензимидазольном кольцах, а также некоторыми фармакокинетическими и фармакодинамическими свойствами.

Пантопразол (препарат «Контралок») в отличие от омепразола и эзомепразола не аккумулируется в организме после приема повторных доз. Так, после внутривенного введения пантопразола в дозе 40 мг/сут в течение 5 дней показатели фармакокинетики оказались сопоставимыми с таковыми, полученными после однократного внутривенного введения препарата. При этом было установлено, что площадь под кривой концентрация-время (AUC) составила 5,35 мг×ч/л, максимальная концентрация в плазме крови – 5,26 мг/л, а период полувыведения (Т1/2) – 1,11 ч. При фармакокинетических исследованиях пантопразола при пероральном приеме в дозах от 10 до 80 мг и внутривенном введении в дозе 240 мг его содержание в сыворотке/плазме крови имело линейный характер. Эти свойства существенно отличают пантопразол (Контролок) от омепразола, при внутривенном введении которого с повышением дозы в том же диапазоне AUC изменялась непропорционально, а Т1/2 увеличивался уже после однократного внутривенного введения.

Пантопразол вызывает самое длительное угнетение секреции кислоты по сравнению с перечисленными ИПП. Это обусловлено специфическим связыванием его с расположенным в 822 положении цистеином, который погружен в транспортный домен желудочного кислотного насоса. Связывание именно с этой аминокислотой определяет самое длительное действие пантопразола по сравнению с другими ИПП. Это является важным фактором, поскольку восстановление продукции кислоты полностью зависит от самообновления белков протонного насоса (M.Fennerty, 2002).

Для блокады кислотной продукции препаратами выбора являются ИПП, вводимые парентерально, такие как Контролок, назначаемый по 40 мг каждые 12 ч. Так как кислотоассоциированные поражения слизистой оболочки желудка возникают в течение 24–48 ч от начала стрессовой ситуации, парентеральное введение ИПП должно начинаться сразу же после поступления больного в отделение интенсивной терапии. Парентеральное введение ИПП жизненно необходимо больным при невозможности их перорального приема и нарушения всасывания (рвота, диарея), при гастроинтестинальном кровотечении, для профилактики кислотноаспирационного синдрома во время проведения анестезии, а также для проведения дифференциального диагноза при наличии загрудинных болей. По мере стабилизации состояния больного и его перевода на энтеральное питание инъекционное введение ИПП отменяется и назначается их пероральный прием, продолжительность которого и суточная доза определяются индивидуально.

Различия в фармакокинетике данных препаратов обусловлены также особенностями их взаимодействия с системой цитохрома Р-450. В клиническом плане, помимо антисекреторного эффекта, чрезвычайно важными свойствами, которые учитываются при выборе ИПП, являются низкий уровень взаимодействия с другими лекарственными средствами и отсутствие кумулятивного эффекта при длительном применении. По этим параметрам выделяется пантопразол, у которого потенциал лекарственных взаимодействий значительно уже, чем у других представителей группы ИПП. Способность пантопразола взаимодействовать с другими одновременно введенными препаратами очень мала из-за его низкого аффинитета к метаболизирующему изоферменту цитохрома Р-450 и проходящей во II фазе реакции конъюгации. Так, в ряде клинических исследований показано, что пантопразол не взаимодействует с рядом препаратов (антацидными препаратами, антипирином, кофеином, оральными контрацептивами, этанолом, глибекламидом, левотироксином, метопрололом, пироксикамом, теофиллином, амоксициллином, кларитромицином, диклофенаком, напроксеном, диазепамом, карбамазепином, дигоксином, нифедипином, варфарином, циклоспорином, такролимусом и др.), что позволяет использовать его в комплексном лечении у больных в критических состояниях, для поддержания жизненных фукнций которых требуется применение широкого ассортимента лекарственных средств.

Антациды широко применялись для профилактики острых эрозий и язв в 1970-е годы. Нейтрализация свободной соляной кислоты в желудке достигалась частым (каждые 1–2 ч) введением препарата. Необходим мониторинг рН желудка и индивидуальная титрация антацидов для поддержания в желудке рН>4. Значительные побочные эффекты (системный алкалоз) и недостаточное подавление кислотопродукции по сравнению с другими антисекреторными препаратами ограничивают использование антацидов с профилактической целью. С другой стороны, пероральное применение препаратов у больного в критическом состоянии (искусственная вентиляция легких, состояние после операций на гастродуоденальной зоне, парез желудочно-кишечного тракта) технически весьма проблематично, поскольку необходимо ежечасное введение препаратов. Кроме того, выделение углекислого газа в процессе взаимодействия соляной кислоты и карбонатов может приводить к растяжению желудка и регургитации желудочного содержимого в трахею и бронхи (синдром Мендельсона, аспирационная пневмония). Ранее в многочисленных контролируемых исследованиях доказано преимущество антагонистов H2-рецепторов гистамина над антацидами и сукральфатом при профилактике массивных кровотечений из острых эрозий и язв. Однако у больных на фоне приема препаратов нередко отмечаются побочные реакции со стороны центральной нервной системы (дезориентация, делирий, галлюцинозы), нарушения ритма сердца, коагулопатии. Кроме того, при применении антагонистов H2рецепторов гистамина развивается феномен «усталости рецепторов», а увеличение дозы препарата (для сохранения антисекреторной активности) повышает риск развития побочных эффектов.

Сукральфат не обладает кислотонейтрализующим действием и оказывает свой защитный эффект путем формирования пленки на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки. Следует отметить, что формирование полимерной пленки из сукралфата происходит только при рН 4 и создает условия, при которых не происходит полимеризации сукральфата, Поэтому егонельзя комбинировать с антисекреторными препаратами.

Препараты висмута прямо не влияют на секрецию соляной кислоты, однако уменьшают активность пепсина и обладают цитопротективным действием.

Мизопростол является аналогом простагландинов, обладает цитопротективным действием и ранее широко использовался для профилактики и лечения язв. Однако выраженные побочные эффекты, в первую очередь диарея и абдоминальный дискомфорт, а также нестабильный заживляющий эффект ограничивают их применение в клинической практике. Чрезвычайно важным является ранний перевод тяжелых больных на энтеральное питание.

Энтеральное питание препятствует транслокации бактерий через атрофичную слизистую оболочку тонкой кишки, улучшает моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта, связывает соляную кислоту и пепсин, снижая ацидопептическую агрессию. Несмотря на то что в настоящее время отсутствуют контролируемые исследования, доказывающие эффективность энтерального питания для профилактики и лечения кровотечений из стрессовых эрозий и язв, многие авторы считают энтеральное питание важным компонентом профилактики развития острых поражений слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Хирургические способы лечения следует применять при стрессовых язвах лишь по строгим показаниям, поскольку послеоперационная летальность в таких случаях (учитывая тяжесть основного заболевания) достигает 50%. Развившееся кровотечение (отсутствие профилактики или ее неэффективность) является показанием к выполнению эзофагогастродуоденоскопии. Возможности эзофагогастродуоденоскопии для остановки кровотечения из множественных распространенных эрозий ограничены. Однако при выявлении одиночных кровоточащих эрозий и язв эндоскопический гемостаз достигается в 90% наблюдений. Большинство авторов считают, что хирургическое вмешательство при кровотечении из острых эрозий и язв показано лишь при неэффективности других методов лечения.

Заключение

Острые поражения слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта являются актуальной проблемойсовременной гастроэнтерологии. Выявление группы риска и проведение эффективной профилактической антисекреторной терапии – обязательная часть лечения этой тяжелой категории больных. Наибольший антисекреторный потенциал имеют парентеральные ИПП, в частности препарат Коктралок, обдадающий высокой эффективностью, предсказуемой фармакокинетикой и низким потенциалом лекарственных взаимодействий.

Смотрите еще:

  • Целлюлоза попавшая в желудочно кишечный тракт человека Первая часть. Задания, оцениваемые в 1 балл Дом Учителя Уральского федерального округа XI Международная Олимпиада по основам наук Второй этап. Высшая лига. Научный руководитель по […]
  • Овёс при гастрите с повышенной кислотностью Рецепты от гастрита с повышенной кислотностью Свежеотжатый картофельный сок Сырые клубни картофеля вымыть, вытереть и протереть через мелкую терку. Через марлю отжать из картофельной […]
  • Размеры слепой кишки СЛЕПАЯ КИШКА СЛЕПАЯ КИШКА [caecum (PNA); intestinum caecum (JNA, BNA)] — начальная самая широкая часть толстой кишки, расположенная книзу от места впадения подвздошной кишки в толстую. […]
  • Как лечить полипы в двенадцатиперстной кишке Полип желудка и двенадцатиперстной кишки (K31.7) Версия: Справочник заболеваний MedElement Общая информация Краткое описание Полипы двенадцатиперстной кишки (ДПК) являются редкостью и […]
  • Тревожные симптомы жкт Диспепсия — симптомы, лечение Диспепсия (синдром диспепсии) — «несварение», расстройство пищеварения, «синдром ленивого желудка» — является поводом для 5% первичных обращений к врачу. До […]
  • Сильно болит низ живота на 39 неделе беременности Боли внизу живота 39 недель и 3 дня с вчерашнего вечера болит низ живота и тянет поясницу. не схваткообразно а беспрерывно… низ живота такое чувство, что очень сильное давление ощущается. […]