Пептическая язва желудка

ЯЗВА ПЕПТИЧЕСКАЯ

ЯЗВА ПЕПТИЧЕСКАЯ, местное повреждение ткани внутренней оболочки того отдела пищеварительного тракта (обычно желудка или начального участка двенадцатиперстной кишки), который подвергается действию желудочного сока. Этот сок состоит главным образом из пепсина и соляной кислоты. Пепсин – основной желудочный фермент, который принимает участии в расщеплении (переваривании) белков; соляная кислота необходима для его активации. Название «пептическая» язва образовано от пепсина; в отсутствие пепсина или соляной кислоты она, как правило, не развивается.

Выстилка (слизистая оболочка) пищеварительного тракта состоит из трех слоев. Внутренний эпителиальный слой выполняет секреторную функцию. Под ним лежит богатый сосудами соединительнотканный слой и затем тонкий мышечный слой слизистой оболочки (см. ЖЕЛУДОК). Пептическая язва чаще всего проникает в мышечный слой и сквозь него в подслизистую оболочку, но может быть более глубокой и затрагивать следующие, кнаружи расположенные слои желудочной или кишечной стенки. В отличие от пептической, острая язва, которую правильнее называть эрозией, не проникает в мышечный слой слизистой оболочки.

Диаметр пептических язв обычно не достигает 1 см; они могут образовываться на всем протяжении от нижнего отдела пищевода до верхнего отдела кишечника, однако чаще всего возникают на участках, отстоящих не дальше 2 см от привратника (по обе его стороны). Привратник представляет собой мышечное кольцо, отделяющее желудок от начальной части тонкого кишечника (двенадцатиперстной кишки).

После явного увеличения частоты пептических язв с 1900 по 1950 распространенность этого заболевания в западных странах по каким-то причинам стала, по-видимому, снижаться. Однако в некоторых регионах, особенно в Южной Африке и Индии, оно все еще встречается очень часто.

В недавнем прошлом пептической язвой страдало свыше 10% населения США, причем среди больных преобладали мужчины: она отмечалась примерно у 1 из 5 мужчин и лишь у 1 из 10 женщин. В настоящее время пептические язвы встречаются реже, а половые различия в заболеваемости исчезают. Хотя язвы могут развиваться в любом возрасте, чаще всего они возникают в 45–65 лет.

Факторы, вызывающие пептическую язву, не до конца выяснены, но непременным условием ее возникновения является нарушение баланса между секрецией соляной кислоты и пепсина, с одной стороны, и устойчивостью слизистой оболочки, с другой, в результате чего желудочный сок «переваривает» часть слизистой оболочки. Такое нарушение может быть следствием усиленной секреции кислоты и пепсина, ослабления устойчивости слизистой оболочки или сочетания обоих факторов. Ослабление устойчивости слизистой оболочки происходит при недостаточной выработке защитной слизи, нейтрализующего кислоту бикарбоната или таких защищающих клетки факторов, как простагландины (физиологически активные вещества, близкие к жирным кислотам). Недавние исследования показали, что одной из основных причин пептической язвы служит заражение бактерией Helicobacter pylori.

Пептическая язва имеет характерные симптомы, но иногда может протекать и бессимптомно. Как правило, отмечаются боли, обычно острые, которые возникают на пустой желудок и локализуются в верхней части живота сразу под грудиной. После приема пищи или лекарств они почти сразу исчезают. Характерно также появление болей в 1–2 часа ночи. Хронические, хотя и непостоянные ночные боли и отсутствие болей при утреннем пробуждении – типичный признак этого заболевания. Язва сравнительно часто дает осложнения, важнейшее из них – желудочно-кишечное кровотечение, проявляющееся кровавой рвотой или черным стулом. К двум другим осложнениям относятся: 1) прободение язвы сквозь стенку желудка или двенадцатиперстной кишки с поражением брюшины (оболочки, выстилающей брюшную полость и покрывающей внутренние органы) и развитием перитонита (воспаления брюшины); 2) образование рубцовой ткани на месте язвы двенадцатиперстной кишки, что может вызвать сужение выхода из желудка и как следствие – частые рвоты.

пептической язвы устанавливают на основании клинических, эндоскопических и рентгенологических признаков. Исчезновение характерных язвенных симптомов после приема определенных лекарственных средств подтверждает клинический диагноз, но чтобы исключить рак желудка, в большинстве случаев проводят эндоскопическое или рентгенологическое исследования. Эндоскопия – это осмотр внутренней поверхности верхних отделов желудочно-кишечного тракта с помощью стекловолоконной оптики, заключенной в толстый зонд, вводимый через рот. Недавно был разработан метод обнаружения H. pylori в выдыхаемом воздухе.

Медикаментозное лечение, базировавшееся на использовании антацидов, нейтрализующих кислоту, и диеты, в настоящее время заключается в основном в назначении антагонистов гистаминовых Н2-рецепторов, или, проще, Н2-блокаторов. Присутствующее во всех тканях вещество – гистамин – обладает множественным действием и, в частности, усиливает секрецию желудочного сока. Н2-блокаторы, такие, как циметидин или ранитидин, взаимодействуют с рецепторами гистамина, временно (обратимо) инактивируя их и снижая тем самым секрецию соляной кислоты. Для уничтожения H. pylori применяют противомикробные средства, в том числе антибиотики, что резко снижает вероятность рецидива язвы. Необходимо исключить прием препаратов, способствующих образованию пептических язв, в частности аспирина. С началом лечения большинство язвенных симптомов быстро исчезает, но реальное выздоровление требует гораздо большего времени.

Хирургическое лечение, которое теперь проводится все реже, направлено на снижение секреции соляной кислоты либо путем антрэктомии, т.е. удаления того участка желудка, где секретируется гормон гастрин, усиливающий выделение пепсина и соляной кислоты, либо с помощью ваготомии, т.е. перерезки всех или некоторых желудочных ветвей блуждающего нерва, также стимулирующих секреторные процессы в желудке. Экстренные хирургические операции производятся при прободении язвы и иногда при остром или повторном кровотечении. Применение Н2-блокаторов наряду с общим снижением частоты тяжелых язв двенадцатиперстной кишки уменьшило и частоту хирургических вмешательств.

ЯЗВА ПЕПТИЧЕСКАЯ

ЯЗВА ПЕПТИЧЕСКАЯ, местное повреждение ткани внутренней оболочки того отдела пищеварительного тракта (обычно желудка или начального участка двенадцатиперстной кишки), который подвергается действию желудочного сока. Этот сок состоит главным образом из пепсина и соляной кислоты. Пепсин – основной желудочный фермент, который принимает участии в расщеплении (переваривании) белков; соляная кислота необходима для его активации. Название «пептическая» язва образовано от пепсина; в отсутствие пепсина или соляной кислоты она, как правило, не развивается.

Выстилка (слизистая оболочка) пищеварительного тракта состоит из трех слоев. Внутренний эпителиальный слой выполняет секреторную функцию. Под ним лежит богатый сосудами соединительнотканный слой и затем тонкий мышечный слой слизистой оболочки (см. ЖЕЛУДОК). Пептическая язва чаще всего проникает в мышечный слой и сквозь него в подслизистую оболочку, но может быть более глубокой и затрагивать следующие, кнаружи расположенные слои желудочной или кишечной стенки. В отличие от пептической, острая язва, которую правильнее называть эрозией, не проникает в мышечный слой слизистой оболочки.

Диаметр пептических язв обычно не достигает 1 см; они могут образовываться на всем протяжении от нижнего отдела пищевода до верхнего отдела кишечника, однако чаще всего возникают на участках, отстоящих не дальше 2 см от привратника (по обе его стороны). Привратник представляет собой мышечное кольцо, отделяющее желудок от начальной части тонкого кишечника (двенадцатиперстной кишки).

После явного увеличения частоты пептических язв с 1900 по 1950 распространенность этого заболевания в западных странах по каким-то причинам стала, по-видимому, снижаться. Однако в некоторых регионах, особенно в Южной Африке и Индии, оно все еще встречается очень часто.

В недавнем прошлом пептической язвой страдало свыше 10% населения США, причем среди больных преобладали мужчины: она отмечалась примерно у 1 из 5 мужчин и лишь у 1 из 10 женщин. В настоящее время пептические язвы встречаются реже, а половые различия в заболеваемости исчезают. Хотя язвы могут развиваться в любом возрасте, чаще всего они возникают в 45–65 лет.

Факторы, вызывающие пептическую язву, не до конца выяснены, но непременным условием ее возникновения является нарушение баланса между секрецией соляной кислоты и пепсина, с одной стороны, и устойчивостью слизистой оболочки, с другой, в результате чего желудочный сок «переваривает» часть слизистой оболочки. Такое нарушение может быть следствием усиленной секреции кислоты и пепсина, ослабления устойчивости слизистой оболочки или сочетания обоих факторов. Ослабление устойчивости слизистой оболочки происходит при недостаточной выработке защитной слизи, нейтрализующего кислоту бикарбоната или таких защищающих клетки факторов, как простагландины (физиологически активные вещества, близкие к жирным кислотам). Недавние исследования показали, что одной из основных причин пептической язвы служит заражение бактерией Helicobacter pylori.

Пептическая язва имеет характерные симптомы, но иногда может протекать и бессимптомно. Как правило, отмечаются боли, обычно острые, которые возникают на пустой желудок и локализуются в верхней части живота сразу под грудиной. После приема пищи или лекарств они почти сразу исчезают. Характерно также появление болей в 1–2 часа ночи. Хронические, хотя и непостоянные ночные боли и отсутствие болей при утреннем пробуждении – типичный признак этого заболевания. Язва сравнительно часто дает осложнения, важнейшее из них – желудочно-кишечное кровотечение, проявляющееся кровавой рвотой или черным стулом. К двум другим осложнениям относятся: 1) прободение язвы сквозь стенку желудка или двенадцатиперстной кишки с поражением брюшины (оболочки, выстилающей брюшную полость и покрывающей внутренние органы) и развитием перитонита (воспаления брюшины); 2) образование рубцовой ткани на месте язвы двенадцатиперстной кишки, что может вызвать сужение выхода из желудка и как следствие – частые рвоты.

пептической язвы устанавливают на основании клинических, эндоскопических и рентгенологических признаков. Исчезновение характерных язвенных симптомов после приема определенных лекарственных средств подтверждает клинический диагноз, но чтобы исключить рак желудка, в большинстве случаев проводят эндоскопическое или рентгенологическое исследования. Эндоскопия – это осмотр внутренней поверхности верхних отделов желудочно-кишечного тракта с помощью стекловолоконной оптики, заключенной в толстый зонд, вводимый через рот. Недавно был разработан метод обнаружения H. pylori в выдыхаемом воздухе.

Медикаментозное лечение, базировавшееся на использовании антацидов, нейтрализующих кислоту, и диеты, в настоящее время заключается в основном в назначении антагонистов гистаминовых Н2-рецепторов, или, проще, Н2-блокаторов. Присутствующее во всех тканях вещество – гистамин – обладает множественным действием и, в частности, усиливает секрецию желудочного сока. Н2-блокаторы, такие, как циметидин или ранитидин, взаимодействуют с рецепторами гистамина, временно (обратимо) инактивируя их и снижая тем самым секрецию соляной кислоты. Для уничтожения H. pylori применяют противомикробные средства, в том числе антибиотики, что резко снижает вероятность рецидива язвы. Необходимо исключить прием препаратов, способствующих образованию пептических язв, в частности аспирина. С началом лечения большинство язвенных симптомов быстро исчезает, но реальное выздоровление требует гораздо большего времени.

Хирургическое лечение, которое теперь проводится все реже, направлено на снижение секреции соляной кислоты либо путем антрэктомии, т.е. удаления того участка желудка, где секретируется гормон гастрин, усиливающий выделение пепсина и соляной кислоты, либо с помощью ваготомии, т.е. перерезки всех или некоторых желудочных ветвей блуждающего нерва, также стимулирующих секреторные процессы в желудке. Экстренные хирургические операции производятся при прободении язвы и иногда при остром или повторном кровотечении. Применение Н2-блокаторов наряду с общим снижением частоты тяжелых язв двенадцатиперстной кишки уменьшило и частоту хирургических вмешательств.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.47) на тему: Пептическая язва гастроэнтероанастомоза (клинико-эндоскопическое исследование)

Оглавление диссертации Кириллов, Олег Вячеславович :: 2005 :: Москва

Глава 1. Обзор литературы.

1.2 Этиопатогенез пептических язв.

1.3 Роль гастрина, пепсиногена и простагландинов в возникновении пептических язв гастроэнтероанастомоза.

1.4 Роль Helicobacter pylori в возникновении пептических язв.

1.5 Клинические проявления пептических язв оперированного желудка.

1.6 Терапевтическое лечение пептических язв.

Глава 2. Материалы и методы исследования.

2.1 Критерии включения в исследование.

2.2 Клиническая характеристика больных.

2.3 Методы исследования.

2.4 Статистическая обработка результатов исследования.

Глава 3. Клиническая симптоматика у больных с резекцией желудка.

3.1 Жалобы, предъявляемые больными при поступлении в стационар.

3.2 Эндоскопическая картина.

3.3 Рентгенологическая картина.

3.4 Лечение больных с пептическими язвами.

Глава 4. Патогенетические аспекты возникновения пептических язв гастроэнтероанастомоза.

4.1 Определения уровня гастрина, пепсиногена и простагландинов.

4.2 Исследование уровня обсеменённости Helicobacter pylori слизистой оболочки культи желудка.

Глава 5. Терапевтическое лечение больных с пептическими язвами гастроэнтероанастомоза.

5.1 Изменения клинической картины в процессе лечения.

5.2 Эффективность лечения по данным контрольных эзофагогастродуоденоскопий.

Введение диссертации по теме «Гастроэнтэрология», Кириллов, Олег Вячеславович, автореферат

Несмотря на значительные успехи терапевтического лечения осложнённых форм язвенной болезни, хирургические методы лечения не утратили своей актуальности. По данным статистики, в России ежегодно выполняется свыше 30 тысяч резекций желудка [Аскерханов Г.Р., Загиров У.З., Гаджнсв A.C., 1998]. Оперативные вмешательства на желудке и двенадцатиперстной кишке приводят в дальнейшем к нарушению физиологии пищеварения. В ближайшем и отдалённом послеоперационном периодах, нередко возникают различные постгастрорезекционные расстройства, именуемые в литературе термином: «болезни оперированного желудка» [Голофеевский В.Ю., Майстренко H.A., 1996; Кузин Н.М. с соавт., 1996; Аскерханов Г.Р. с соавт., 1998; Овчинников В.А., Меньков A.B., 2002]. Одним из наиболее тяжёлых осложнений оперированного желудка является возникновение пептических язв в области гастроэнтероанастомоза и отводящей петли. Частота возникновения пептических язв, по данным различных авторов колеблется от 0,2 до 7% [Берёзов ЕЛ., 1950; Ситенко В.М., Самохвалов В.И., 1972; Маят B.C., 1975; Черноусов А.Ф., 1982], по данным других авторов от 0,5 до 15% [Левин М.М., 1961; Панцырев Ю.М. и соавт., 1988; Сытник А.П., Наумов Б.А., 1995; Гурии H.H., Логунов К.В., 1997].

Существует множество теорий возникновения пептических язв, но большинство исследователей полагают, что в основе развития заболевания лежит совокупность этнопатогенетических факторов [Вилявин Г.Д., Бердов Б.А., 1974; Витебский Я.Д., 1984; Барамидзе Г.Г., 1993; Аскерханов Г.Р. с соавт., 1998; Овчинников В.А., Меньков A.B., 2002; Жерлов Г.К., Кошель А.П., 2002; Becker A.D., Caspaiy W.F., 1980].

Среди причин, способствующих возникновению пептических язв гастроэнтероанастомоза исследователи выделяют сохранённую кислотопродуцирующую функцию оперированного желудка [Гальперн Я.О., 1928; Петров Н.Н., 1939; Берёзов ЕЛ., 1949; Канищев П.А., 1982; Подлужный В.И., 1995; Stabile В., Passaro Е., 1976]. Это может быть обусловлено неадекватным объёмом резекции или неполной ваготомией [Чернявский Ф.Ф., 1961; Утешев Н.С., 1971; Чистова М.А., Чистов Л.В., 1994; Бибик И.Л. с соавт. 1997; Крылов II.H., 1998; Richert В., 1987] и оставлением во время резекции участка антрального отдела желудка [Шалимов А.А. и соавт., 1981; Спивак В.П. и соавт., 1991; Хачиев Л.Г., 1995] , а так же синдромом Золлингера — Элиссона [Самохвалов В.И., Калашников С.А., 1975; Пономарёв А.А., Курыгин А.А., 1987] и синдромом мультифокальной неоплазии [Черноусое А.Ф., Богопольский П.М., Курбанов Ф.С., 1996; Крылов Н.Н., 1998; Duarte P. et al., 1992].

Ряд авторов придаёт большое значение инфекции Helicobacter pylori в развитии пептических язв гастроэнтероанастомоза [Лисовская Т.С. с соавт., 1995; Рубцов М.А. с соавт., 1995; Арупонян А.А. с соавт., 1995; Иванов Л.А. с соавт., 1997; Нуртдинов М.А. с соавт., 1997; Тохсыров А.В. с соавт., 1997; Брискин Б.С. с соавт., 2001; Минушкин О.Н., 2001; Кадыров с соавт., 2004].

Факторы риска возникновения постгастрорезекционных пептических язв, в настоящее время изучены не достаточно. Известна роль гастрина, пепсиногена и простагландинов в возникновении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, однако значение данных факторов в возникновении пептических язв гастроэнтероанастомоза окончательно не определено.

С учетом изложенного выше, изучение факторов развития постгастрорезекционных пептических язв и разработка наиболее эффективных вариантов лечения, представляет научный интерес и имеет практическое значение.

Повысить эффективность медикаментозного лечения больных на основании изучения особенностей клинического течения, факторов риска развития пептических язв гастроэнтероанастомоза и разработки оптимальных вариантов их лечения.

1. Установить частоту основных клинических проявлений пептических язв гастроэнтероанастомоза при сопоставлении материалов архивных историй болезни (за период с 1981 по 1991 годы) и результатов обследования больных в 2001 — 2004 годах.

2. Уточнить значение уровня гастрина и пепсиногена крови как факторов агрессии в патогенезе развития пептических язв гастроэнтероанастомоза.

3. Определить патогенетическую роль простагландинов Е2 и ¥2а в цитопротекции слизистой оболочки культи желудка и гастроэнтероанастомоза у больных, перенесших резекцию желудка.

4. Сравнить клинический эффект медикаментозного лечения пептических язв гастроэнтероанастомоза при сочетанном применении ранитидина и омепразола в сравнении с результатами монотерапии рабепразолом.

Впервые было проведено сравнительное изучение клинического течения пептических язв гастроэнтероанастомоза (по данным архивных историй болезни), до внедрения в клиническую практику ингибиторов протонной помпы с клиническим течением больных, принимавших данные препараты.

Впервые установлен патоморфоз заболевания, обусловленный применением в клинической практике ингибиторов протонной помпы.

Показана роль гастрина и пепсиногена, как факторов риска развития постгастрорезекционных пептических язв.

Определена роль простагландинов, как факторов защиты у больных с пептическими язвами гастроэнтероанастомоза.

1. Дано описание клинических особенностей течения пептических язв гастроэнтероанастомоза на современном этапе.

2. Учитывая появление безболевых форм послеоперационных пептических язв, при появлении диспепсических расстройств показано проведение эзофагогастродуоденоскопии.

3. Изучение уровня гастрина, пепсиногена и простагландинов позволяет выделить группу риска возникновения пептических язв гастроэнтероанастомоза у больных, перенесших операцию на желудке.

4. Предложены эффективные схемы медикаментозного лечения больных с пептическими язвами гастроэнтероанастомоза, которые могут быть использованы в клинической практике.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. В связи с внедрением в клиническую практику ингибиторов протонной помпы, в настоящее время отмечается изменение клинической картины пептических язв гастроэнтероанастомоза, которое выражается в появлении безболевых форм и уменьшении пептических язв в размерах.

2. Повышение уровня гастрина и пепсиногена в крови больных, перенесших резекцию желудка, может служить фактором риска возникновения пептических язв гастроэнтероанастомоза в послеоперационном периоде.

3. Снижение содержания простагландинов Е2 и ¥2а в слизистой культи желудка является фактором риска возникновения пептических язв гастроэнтероанастомоза у больных, перенесших резекцию желудка.

4. Рабепразол обладал большей эффективностью по сравнению с сочетанным применением ранитидина и омепразола при лечении больных с пептическими язвами гастроэнтероанастомоза, что проявлялось более быстрым купированием болевого синдрома и рубцеванием язвенных дефектов.

Заключение диссертационного исследования на тему «Пептическая язва гастроэнтероанастомоза (клинико-эндоскопическое исследование)»

1. В последние годы отмечается изменение клинического течения постгастрорезекционных пептических язв, выражающееся в появлении безболевых форм, уменьшении в размерах язвенных дефектов, снижении частоты осложнённых форм пептических язв, что вероятно связано с появлением в клинической практике ингибиторов протонной помпы, приведших к патоморфозу заболевания.

2. Повышенная гастринемия и пепсиногенемия являются факторами риска возникновения пептических язв гастроэнтероанастомоза.

3. Снижение синтеза простагландинов Е2 и F2a в слизистой оболочке гастроэнтероанастомоза по сравнению со слизистой оболочкой культи желудка свидетельствует об ослаблении цитопротекции в этой области, что, в свою очередь, способствует возникновению пептических язв гастроэнтероанастомоза.

4. При лечении пептических язв гастроэнтероанастомоза ранитидином и омепразолом в сравнении с результатами лечения рабепразолом нет различий в сроках заживления язвенных дефектов, однако у больных, принимавших рабепразол купирование болевого синдрома наблюдалось в более короткие сроки.

1. Поскольку участились случаи безболевых форм пептических язв гастроэнтероанастомоза, при появлении чувства тяжести и дискомфорта в эпигастральной области, чувства распирания в животе, учащении эпизодов изжоги, необходимо проведение эзофагогастродуоденоскопии для исключения наличия пептической язвы.

2. Для определения наличия факторов риска возникновения постгастрорезекционных пептических язв, в послеоперационном периоде необходимо исследование уровня гастрина и пепсиногена в крови, а так же простагландинов в слизистой культи желудка и гастроэнтероанастомоза.

3. При выявлении факторов риска (повышении уровня гастрина и пепсиногена и/или снижении синтеза простагландинов), необходимо проведение терапевтических профилактических курсов с применением ингибиторов протонной помпы.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Кириллов, Олег Вячеславович

1. Аруин Л.И., Васильев Ю.В. Слизистая оболочка культи желудка, резецированного по поводу язвенной болезни (по материалам прицельных биопсий) // «Актуальные вопросы гастроэнтерологии» -М., 1970, вып.З. С. 62-75.

2. Аруин Л.И., Железный В.И., Николаев Н.О., Васильев Ю.В. Клиника и патологическая анатомия пострезекционных пептических язв // «Актуальные вопросы гастроэнтерологии» -М, 1971, вып.4. С. 239-247.

3. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника — М., 1998. 496 с.

4. Аруин Л.И., Шаров В.Г., Васильев Ю.В. Гистохимия и ультраструктура фундальных желёз культи резецированного желудка // «Актуальные вопросы гастроэнтерологии» М., 1971, вып.4. С. 181-198.

5. Аскерханав Г.Р., Загаров У.З., Гаджиев A.C. Болезни оперированного желудка. Москва., 1998. 152 с.

6. Бадуров Б.Ш., Хабурзания А.К. К патогенезу Ру стаз синдрома // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, № 3, 5 том, 1995. С. 13.

7. Барамидзе Г.Г. Диагностика, профилактика и лечение заболеваний желудка, развивающихся после хирургического вмешательства по поводу язвенной болезни: Автореф. дис. . докт. мед. наук. М., 1993.42 с.

8. Бачев И.И. Повторные операции по поводу рецидивов язв после хирургического лечения язвенной болезни // «Хирургия» -М., 1990. №2. С. 66-69.

9. Берёзов Е.Л., Рыбинский А.Д. // Болезни оперированного желудка. Горький, 1940.

10. Берёзов Ю.Е., Варшавский Ю.В. Оперированный желудок М., 1974.

11. Бершаденко Д.Д. Основные факторы, определяющие скорость образования пострезекционных пептических язв тощей кишки // «Анналы научного центра хирургии». 1997. №2. С. 52—55.

12. Бибик И.Л., Назаренко П.М., Дорох H.H.: Использование различных вариантов ваготомий в лечении перфоративных пилородуоденальных язв // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, № 5, 1997. С. 16.

13. Василенко В.Х., Гребнёв А.Л., Шегпулин A.A. Язвенная болезнь // -М., 1987.

14. Васильев Ю.В. Болезни органов пищеварения. Блокаторы Н2-рецепторов гистамина М., 2002. С. 70-73.

15. Васильев Ю.В. Гастроскопия в диагностике пептических язв и рака у больных после резекции желудка. // Материалы симпозиума поприменению эндоскопических методов в гастроэнтерологии. Таллин, 1970. С. 13-16.

16. Васильев Ю.В. Гастроскопия культи резецированного желудка. Советская медицина, 1971. № 1. С. 68-72.

17. Васильев Ю.В. К патогенезу и лечению язвенной болезни. // Тезисы 18 Всесоюзного съезда терапевтов. Часть 2. М., 1981, С. 210-211.

18. Васильев Ю.В. Эндоскопическое исследование двенадцатиперстной кишки после резекции желудка// в кн.: «Актуальные вопросы гастроэнтерологии» М., 1974, вып.7, С. 358-360.

19. Вилявин Г.Д., Бердов Б.А. Функциональное значение еюнопластики при гастроэктомии и резекции желудка. М., — 1968.

20. Вилявин ГЛ., Бердов БА. Оперированный желудок. М., 1974, 192 с.

21. Витебский Я.Д. Патогенез, профилактика и оперативное лечение постгастрорезекционных синдромов. Челябинск, 1984, 150 с.

22. Волков В.Е. Болезни оперированного желудка. Чебоксары, 1981, 98 с.

23. Гальперн Я.О. Пептическая язва тонкой кишки // Новый хирургический архив. 1921. Т. 1. № 4. С. 618.

24. Голофеевский В.Ю., Майстренко H.A. Болезни и синдромы оперированного желудка // Клин, медицина и патофизиол. 1996.1. С. 117-123.не

25. Горбашко А.И., Батчаев О.Х., Самофалов A.A. и др. Реконструктивные операции при пострезекционных синдромах // Вестн. хирургии им. Грекова. 1985. Т. 134. № 6. С. 29-33.

26. Турин H.H., Логунов К.В. Проблемы современной хирургии язвенной болезни желудка// Вести, хирургии им. Грекова. 1997. № 3. С. 101-105.

27. Дорофеев Г, П., Кожемякин J1. А., Ивашкин В. Т. Кн.: Циклические нуклеотиды и адаптация организма. —Л.: Наука, 1978.— 182 с.

28. Железный В.И., Николаев Н.О., Пономаренко В.Н. Кислотообразующая функция культи желудка у больных с постгастрорезекционными пептическими язвами // в кн.: «Актуальные вопросы гастроэнтерологии». М., 1971, вып.4.1. С. 259-266.

29. Измайлов Г.А. Пострезекционные патологические синдромы. Саранск, 1966.

30. Илинии В. К., Радбиль О. С. Современное состояние проблемы гастрина (научный обзор). М., J979. С. 3 — 81.

31. Крылов H.H. Лечение пострезекционных синдромов // Рус. мед. журнал. Том 6, №7. С. 437 439.

32. Кузин Н.М., Егоров A.B. Результаты хирургического лечения язвенной болезни // Хирургия. 1994. № 5. С. 17-21.

33. Кузин Н.М., Крылов H.H., Майорова Ю.Б. Оценка эффективности применения резекции желудка по Ру в хирургическом лечении язвенной болезни // Рос. мед. вести. 1996. Т.1, № 1.1. С 43 50.

34. Кузнецов В.А., Фёдоров И.В. Резекция по способу Ру в реконструктивной хирургии желудка // Вести, хирургии им. Грекова. 1992. Т. 148, № 1. С. 72 -76.

35. Кумсиашвили Р.Н. Болезни оперированного желудка и их лечение: автореферат дисс. . докт. мед. наук Тбилиси, 1968.

36. Курыгин A.A. Лечение язвы двенадцатиперстной кишки ваготомией в сочетании с пилоропластикой: автореферат дисс. . докт. мед. наук. -Л., 1977. С. 24.

37. Левин М.М. Повторные операции при заболеваниях оперированного желудка. Харьков, 1961.

38. Левин ММ. Повторные операции при заболеваниях оперированного желудка. — Харьков, 1961. 168 с.

39. Майзель ЕМ. Терапия язвенной болезни. Хирургия язвы желудка в освещении терапевта. М., 1931. 97 с.

40. Матросова ЕМ., Курыгин A.A., Самохвалов В.И. Системные регуляции деятельности желудка. Л., 1974. 198 с.

41. Маят B.C. Хирургическое лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. М., 1968. — С. 72.

42. Маят B.C., Панцырев Ю.М. Хирургическое лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. М., 1968. N7.

43. Маят B.C., Березов Ю.С., Соловьёв В.С // Последствия ваготомии. Труды МОЛГМИ им. Н.И. Пирогова. 1975. .54. Вып. 14. С. 3 7.

44. Минушкин О.Н., Бурдина Е.Г., Арутюнов А.Г.: Helicobacter pylori у больных с гиперпластическими процессами слизистой и после резекции желудка. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, № 5, 11том, 2001 г, стр. 28.

45. Морозов И.А. Морфологическая диагностика хронического гастрита и инфекции Helicobacter pylori в желудке. // Материалы VII сессии Российской группы по изучению HP. Н. Новгород, 1998. С. 19-21.

46. Панцирев Ю.М. Патологические синдромы после резекции желудка и гастрэктомии. М., 1973. 327 с.

47. Панцырев Ю.М., Климинский И.В., Белов В.П. Хирургическое лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. -М., -1968.

48. Панченков Р. Т.// Клиническая медицина. 1965. N4.-C. 88-91.

49. Петров В.П., Бадуров Б.Ш., Хабурзания А.К. Резекция желудка по Ру. М., 1998. 212 с.

50. Петров H.H. Заболевания после операций по поводу язвенной болезни//Сов. мед. 1939. № 1. С. 15.

51. Подпужный В.И., Зайцев С.А., Пузанова О.Ю., Ковешникова Н.И. Геликобактериоз оперированного желудка при язвеной болезни // Вести, хирургии им. Грекова. 1999. Т.158, №5. С. 16 -18.

52. Пономарёв A.A., Курыгин A.A. Редкие неопухолевые заболевания пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. М., 1987.232 с.

53. Рафес Ю.И., Мельниченко Л.Я.: Лечение больных с демпинг -синдромом // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, № 3, 5 том, 1995. С. 198.

54. Розанов Б.С. Диагностика и лечение постгастрорезекционных синдромов у язвенных больных. М„ — 1967. — С. 125.

55. Рубцов М.А., Перкин Э.М., Рубцова H.H.: Влияние хеликобактер пилори на результаты селективной проксимальной ваготомии // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, № 3, 5 том, 1995. С. 202.

56. Рысс Е.С., Звартау Э. Э. Фармакотерапия язвенной болезни. С-Пб.;М, 1998. 253 с.

57. Рычагов Г.П., Дорох H.H., Назаренко П.М.: Селективная ваготомия и дуоденопластика в лечении язвенных пилородуоденальных стенозов // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, № 5, 7 том, 1997. С. 51.

58. Саввин Ю.Н. Органические заболевания оперированного желудка: Автореф. дис. . докт. Мед. наук. М., 1990. 368 с.

59. Саенко В.Ф., Авщенко А.Е., Маркулан Л.Ю. Синдром Ру и его клиническое значение // Клин, хирургия. 1989. №8. С. 19-21.

60. Самохвалов В.И., Калашников С. А. Хирургическая тактика при злокачественных формах ульцерогенных опухолей поджелудочной железы //Вести, хирургии им. Грекова. 1975. № 2. С. 35 37.

61. Самохвалов В.И., Матросова Е.М. Пептические язвы, вызванные оставлением слизистой оболочки антрального отдела у двенадцатиперстной кишки после резекции желудка по Бильрот 2 // Вестн, хирургии им. Грекова. 1978. № 8. С. 24 30.

62. Самсонов М.А., Лоранская Т.А., Нестерова А.И. Постгастрорезекционные синдромы. М., 1984. 192 с.

63. Сиваш Э.С. К рентгенодиагностике пептических язв тощей кишки после резекции желудка по Бильрот 2. // Вестник рентгенологии и радиологии, 1972, №2. С. 92 95.

64. Сиваш Э.С. Рентгенодиагностика пептической язвы тощей кишки после резекции желудка по методу Бильрот 2 // в кн.:14.й конгресс гастроэнтерологов, Прага, 1972. С. 1 20.

65. Сиваш Э.С., Сальман М.М. Возможности рентгенологического метода. М., 1980,318с.

66. Ситенко В.М., Самохвалов В.И. Хирургия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Ставрополь, 1968.1. С. 37.

67. Смехова М.Д. Пептические язвы резецированного желудка. -Автореф. . канд. мед. наук. М., 1968,

68. Соломонова Г.А.: Лечение пептической язвы гастроэнтероанастомоза, осложнённой кровотечением // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, № 5, 11том, 2001. С. 38.

69. Спивак В.П., Березницкий Я. С., Кириченко В.И. Особенности диагностики пептической язвы анастомоза и тощей кишки // Клин, хирургия. 1991. № 11. С. 74-75.

70. Султаналиев Т.А., Андреев Г.Н., Жанталинова Н.А.: Обоснование хирургической тактики при гигантских гастродуоденальных язвах // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, № 5, 14том, 2004. С. 43.

71. Сумин В.В. Послеоперационные желудочно-ободочные свищи // Вопросы хирургии желудка и пищевода. Горький, 1956.1. С.284.

72. Сытник АИ., Наумов Б.А. Выбор метода операции при язвенной болезни желудка // Хирургия. 1995. № 3. С. 59 63.

73. Тохсыров А.В., Хутиев Ц.С., Дзодцоев А.Ю.: Постваготомические и пострезекционные язвы желудочно кишечного анастомоза, ассоциированные с Helicobacter pylori // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, № 5, 7 том, 1997. С. 59.

74. Тыдман С.Л. Заболевания оперированного язвенного желудка и повторные операции при некоторых из них. Автореф. . докт. мед, наук. — Волгоград: 1963.

75. Утешев Н.С. Хирургическое лечение послеоперационных пептических язв.- М., 1971. 167 с.

76. Хаджибаев А.М., Саидханов Б.А., Баженов Л.Г.: Повторные реконструктивные операции при болезнях оперированного желудка // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, № 3, 5 том, 1995. С. 244.

77. Хачиев Л.Г. Реконструктивные операции при пептических язвах гастроэнтероанастомоза после резекции желудка // Вести, хирургии им. Грекова. 1995. № 46. С. 94 96.

78. Хачиев Л.Г., Волынский М.А. Лечение пептических пострезекционных язв резекцией желудка // Мед. журнал Узбекистана. 1985. №10. С.87-90.

79. Черноусов А.Ф., Богопольский П.М. Хирургическое лечение постгастрорезекционных пептических язв // Хирургия. № 2.1. С. 99 104.

80. Черноусов А.Ф., Богопольский П.М., Курбанов Ф.С. Хирургия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: Руководство для врачей. М., 1996. 256 с.

81. Чернявский A.A. Пептические язвы тощей кишки после резекции желудка// Нов. хир. архив. 1961. №7. С. 16 22.

82. Чистова М.А., Чистов Л.В. Рецидивные пептические язвы после резекции желудка //Хирургия. 1986. № 10. С. 47 52.

83. Шалимов A.A., Саенко В.Ф., Бармия H.H. и др. Диагностика и хирургическое лечение послеоперационных пептических язв // Хирургия. 1981. № 2. С. 65 70.

84. Шалимов АА., Саенко В.Ф. Хирургия пищеварительного тракта. Киев, 1987. 568 с.

85. Шепетько E.H.: Комбинированная ваготомия в сочетании с пилоросохраняющими операциями при осложнённых дуоденальных язвах // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, № 5, 7 том, 1997. С. 67.

86. Юдин С.С. Заболевания после операций на желудке и двенадцатиперстной кишке при язвенной болезни. Труды XXIV Все-союз. съезда хирургов // М. —JI., 1939. С. 323.

87. Юдин С.С. Этюды желудочной хирургии. М., 1955.

88. Alexander-Williams J. A Requiem for Vagotomy. Despite the Last Ditch Efforts of Surgeons // Brit. Med. J. 1991. Vol. 302 N6776. P. 547 548.

89. Arlt G., Sckumpelick L., Kloppel G. Das ulcus risico des Roux-Y-magenes // Langenbecks Arch. Chir. 1984. Vol. 362. P.43 -52.

90. Axon A.T. Helicobacter pylori infection // J. Antimicrobial chemoter. 1993.( Supp. A). Vol. 32. P. 61 68.

91. Barbezat G.O. , Grossman M. I. Intestinal secretion: stimulation by neotides. Science, 1979, 174,422—423.

92. Becker A.D., Caspary W.F. Postgastrectomy and postvagotomy Sundromes // Sprimger-Verlag. 1980. P.l 132-1141.

93. Berg A. The mortality and late results of subtotal gastrectomy for the radical cure of gastric and duodenal ulcer // Ann. Surg. 1930. Vol.92. P. 340.

94. Berson S. A., Yalow R. S. Nature of immimoreactive gastrin extracted from tissue of the gastrointestinal tract, -Gastroenterology, 1971, 60,215-222.

95. Bettacdni G. Active peptides of non-mammalian origin. -Pharmacology Review, 1976.

96. Braridsborg P. Control of gastrin secretion by catecholamines with special Reference of Duodenal Ulcer: Dan. Med. Bull., 1979, vol. 26, N7, p. 233.

97. Butler M. L., Gersh H. Antacid ys placebo in hospitalized gastric ulcer patients: A controlled therapeutic study. American Journal of Digestive Diseases, 1975,20, 803—807.

98. Cleator J.G.M., Holubitsky J.B., Harrison R.C. Anastomotic ulceration // Ann. Surg. 1974. N3. P.339-341.

99. Cooper G., Beel G. Combined antrectomy and Roux-en-Y-anastomosis in the surgical treatment of recurrent peptic ulceration // Brit. J. Surg. 1982. Vol. 69. N 6. P.535 536.

100. Crimson T. A. Reactions to cimetidine // Lancet, 1977, 1, 858.

101. Dockray G. J. Gastrin iverview. — In: Gut Hormones, edited by S. R. Bloom, 129 139. Edinburbh, Churchill Livingstone, 1978.

102. Dockray G. J., Gregory R. A., Hutchison J. B., Harris J. I., Runswtcft M. J. Isolation, structure and biological activity of two cholecystokinin octapeptidcs from sheep brain. Nature, 1978, 273,711—713.

103. Dousa T. P., Dozois R. R. Interrelationships between histamine, prosfaglandins, and cyclic AMP in gastric secretion: A hypothesis. — Gastroenterology, 1977, 73, 904.

104. Dreiling D. A.,Soto S. M. The Pancreatic Involvement in Disseminutcd collagen Disorders studies of Pancreatic secretion in patients with scleroderma and sogren’s Disease. — Arner. J. Gastroent., 1976, vol. 66, p. 546.

105. Driver R., Chappell R., Cormichael E. Effect of concentration susceptibility of jejunal segments in expiremental jejunal ulcer in the dog//Amer. J. Dig. Dis. 1945. №12. P. 166.

106. Edkins S. The chemical mechanism of gastrin release. — Journal of Physiology (London), 1906, 34, 133 144.

107. Fang M. Ginsberg A. L., Glassman L, McCarthy D. M., Cohen P., Gaelhoed G. W., Dobbins W. 0. Zollinger Ellison syndrome with diarrhoea as the predominant clinical feature. — Gastroenterology, 1979, 76, 378—387.

108. Fang W., Lee S. K., Karim S. M. M. Effect of prostaglandin 15 15 methyl-Ermethyl ester on the gastric mucosa in patients with peptic ulceration: Endoscopic and histological study. — Prostaglandins, 1974, 5,465 472.

109. Fung W., Karim S. M., Tye C. Y. Effect of 16R 15 methyl prostaglandin Er methyl ester on healing of gastric ulcers, — Lancet, 1974,2, 10—12.

110. Ganguli P. C., Cullen D. R., Irvine W. J. Radioimmunoassay of plasma gaston in pernicious anaemia, achlorhydria without pernicious anaemia, hypochlorhydria and in controls. — Lancet, 1971, 1, 155—158.

111. Genta R.M., Graham D.Y. Helicobacter pylori: the new bac on the (paraffin) block // Virch. Arch. 1994. Vol. 425, N4. P. 339 -347.

112. Gibinski K-. Rybicka J., Mikos E., Nowak A. Double-blind clinical trial on gastroduodenal ulcer healing with prostaglandin E2 analogues. — Gut, 1977, 18 (8), 636—639.

113. Gregory R. A., Tract H. J. The constitution and properties of two gastrinsaxtr acted from hog antral mucosa. — Gut, 19G4, 5, 103—117.

114. Grossman M. Vagal stimulation and gastrin release: which aspects arecholinergic? — In: Gasirin and the Vagus, edited by J. F. Rehfeld and: E. Amdrup, 105—114. New York, Academic Press, 1979.

115. Grossman M. I. Abnormalities of acid secretion in patients with duodenal ulcer. — Gastroenterology, 1978, 75, 524—526.

116. Gustavson S., Ilstrup DM., Morrison P., Kelly K.A. Roux-y stasis syndrome after gastrectomy // Amer. J. Surg. 1988. Vol. 155. p. 490 -494.

117. Hakanson R-, Hedenbro I., Liedberg G. Activation of histidine decarboxylase by Hz-rcceptor blockade, mechanism oi action. — British Journal of Pharmacology, 1975, 53, 127—130.

118. Hallgren R., Karlsson F. A., Limdqvist G. Serum level of immunoreactivc gastrin: influence of kidney function. — Gut, 1978, 19, 207—213.

119. Herrington J.L., Scott H.W., Sawyers J.L. Experience with vagotomy-antrectomy and Roux-en-Y gastrojejunostomy in surgical treatment of duodenal, gastric, stomal ulcers // Ann. Surg. 1984. Vol. 99. P. 590 597.

120. Ippoliti A. F., Isenberg J. L, Maxwell V., Walsh J. H. The effect of 16, 16- dimethyl prostaglandin E2 on meal-stimulated gastric acid secretion and serum gastrin in duodenal ulcer patients. -Gastroenterology, 1976, 70,488-491.

121. Isenberg J. 1., Walsh J. H., Grossman M. I. Zollinger Ellison syndrome — Gastroenterology, 1973, 65, 140 — 165.

122. Jaffe B. M., Cicndmnen B. G., Clarke R. J. Williams J. A. Effect of selective and proximal gastric vagotomy on scrum sasirin. -Gastroenterology. 1974, 66, 944 953.

123. Johansson C., Kollberg B. Prostaglandin E2 analogues acid inhibitory and mucosal protective properties. — Scandinavian Journal of Gastroenterology, 1979, 14 (Supplement 55), 126 -128.

124. Johansson £., KoUberg B., Nordemar R., Samuelson K., Bergstmm S. Protective Effect of pro&tagLandin Es in gastrointestinal tract during Indomethacin Treatment of Rheumatic Diseases. Gastroenterology, 1980, vol. 78, p. 479.

125. Johnson L. R. Gut hormones on growth of gastrointestinal mucosa. Endocrinology of the Gut, edited by W. Y. Chey and E. P. Brooks, 163 — 177. Thorafare, New Jersey, Charles B. Slack Inc. 1974.

126. Johnson L. R., Castro G. A., Lichtenberger L. M., Copeland E. N. Dudrick S. J. The significance of the trophic action of gastrin. Gastroenterology, 1974, 63, 718.

127. Karim S. M., Adaikan P. G. The effect of loperamide on prostaglandin induced diarrhoea in rat and man. Prostaglandins, 1977, vol. 13, N2, p. 321.

128. Karim S. M., Carter D. C., Bhana D„ Ganesan P. A. Effect of orally administered prostaglandin E2 and its 15-methyl analogues on gastric secretion.—British Medical Journal, 1973, 1, 143 -146.

129. Karim S. M., Carter D. C. Bhana D., Ganesan P. A. The effect of orally and intravenously administered prostaglandin 16,16 dimethyl Er methylesier on human gastric secretion. -Prostaglandins, 1973,4, 71—83.

130. Kennedy T., Green W.E.R. Stomae and recurrent ulceration: Medical or surgical management? I I Amer. J. Surg. 1980. Vol.139, N1. P.18-21.

131. Komarov S. A. Gastrin. Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine, 1938. 38, 514—516.

132. Konturek S. I. Winter prostaglandin conference Report session II. Gastrointestinal, 1977, vol 14, N I, p. 191—194.

133. Lamers C. B. H. Scrum gastrin response to fedding in achlorhydric patients.— Hepatogastroenterology, 1980, vol. 27, N 3,p. 2.17-219.

134. Lindenauer S.M., Dent Th.L. Management of the recurrent ulcer // Arch. Surg.1975. Vol.110, N5. P.531-536.

135. McCaltum R. W., Walsh J. ii. Relationship betweem lower esophageal sphincter pressure and serum gastrin concentration in Zollinger. Ellison syndrome and other clinical settings. -Gastroenterology, 1979; vol. 6, N 7, p. 76.

136. McGuigan E., Trudeau. W. L. Serum gastrin levels before and after vagotomy and pyloroplasty or vagotomy and antrectomy. — New England Journal of Medicine, 1972, 286, 184 188.

137. McGuigan J. E., Trudeau W. L. Serum gastrin in concentrations in pernicious anaemia. New England Journal of Medicine, 1970, 282, 358-361.

138. MichekJ., Nccas F., WechslerJ., VokurkaJ. Recurrent peptic ulcer surgical complications // Rozhl-Chir. 1990. Dec. 69(12). P.785-791.

139. Mobley H. The role of Helicobacter pylori urease in the pathogenesis of gastritis and peptic ulceretion // Alim, Pharmacol. Ther. 1996; 10(Supp. 1): P 57 64.

140. Morris D.L., Poxon V. et al. Gastric juice factors after Roux-Y reconstruction compared with Bilroth II partial gastrectomy // Gastroent. crology 1984. Vol.86. P. 1189.

141. Neuberger P. H., Lewin M., Bonfils S. S. Parietal and chief cell populations in four cases of Zollinger-Ellison syndrome. — Gastroenterology, 1972, 63, 937—942.

142. Newman A., De Morales-Filho 1. P. P., Philippakos D. Misiewicz J. J. The effect of intravenous infusions of prostaglandins E2 and F2 on human gastric function. Gut, 1975, 16, 272-276.

143. Nilsson G., Yalow R. S., Berson S. A. Distribution of gastrin in the gastrointestinal tract of human, dog, cat and hog. In: Frontiers of Gastrointestinal Hormone Research, 95 — 101. Stockholm, Almquist and Wiksell, 1973.

144. Nylander B., Andersson. B. Gastric secretory inhibition induced by three methyl analogs of prostaglandin E3 administered intragastrically to man. Scandinavian Journal of Gastroenterology, 1974, 9, 751 — 758.

145. Peterson W., Feldman M., Taylor L, Bremer M. The effect of 15(R)-15 methyl prostaglandin E2 on meal-stimulated gastric acid secretion, serum gastrin and pancreatic polypeptide in duodenal ulcer patients. —Digestive Diseases and Sciences, 1979,24, 381

146. Poth E.J., Cleveland B.K. //Arch. Surg. 1961. N1. — P. 42-84.

147. Rehjeld J. F. Localisation of gastrin to neuro- and adenohyptfphysis. Nature, 1978,271,771 -772.

148. Render D. D., Becker H. 0-, Thompson J, C. Effect of intravenously administered calcium on serum gastrin and gastric secretion in man. Surgery, Gynecology and Obstetrics, 1974, 138. 847-851.

149. Riechert B. Risk of uicer following coversioo operation of Billroth-1 stomachs in restorative reflux-preventing procedures an animal experiment // Langenbecks Arch. Chir. 1987. Vol. 371. №4. P. 253 -262.

150. Rieu P.N., Jansen J.B., Biemond I., Offerhaus GJ. Short-term results of gastrectomy with Roux-en-Y or Billroth II anastomosis for peptic ulcer. A prospective comparative study // Hepatogastroenterology. 1992. Feb. 39(1). P. 22-26.

151. Robert A. Cytoprotection by prostaglandins. — Gastroenterology, 1979, 77, 761 -767.

152. Robert A., Nezamis J. E., Lancaster S., Hanchar A. I. Cytoprotection by prostaglandins in rats. Prevention of gastric necrosis produced by alcohol, NCI, KaOH. hypertonic NaCl, and thermal injury. Castroenteroiogy, 1979, 77, 433 — 443.

153. Robert A., Nylander B., Andersson S. Marked inhibition of gastric secretion by two prostaglandin analogs given orally to man. Life Sciences, 1974, 14, 533—538.

154. Russell R. C. G., Bloom S. R. Dauies W. A., Polak J. M., Reed P. I. Hypergastrinaemia in a peptic ulrcr patient with antral gastrin cell hyperplasia. British Medical Journal, 1975,4,441.

155. Stabile B.E., Passaro E. Recurrent peptic ulcer 11 Gastroenterology. 1976. V.70. N1. P. 124-135.

156. Stadil F., Rehfeld J. F. Release of gastrin by epinephrine in man. -Gastroenterology, 1973, 65, 210 215.

157. Starlinger F. Das Ruckggallsgeschwur nach Magenresektionwegen Ulcus ventrvuli oder duodeni // Arch. Klin. Chir. 1930. № 162. -P.564.

158. Straus E. Radioimmunoassay of hastrointestinal hormones. -Gastroenterol. 1&78, vol. 74, N 1, p. 141 152.

159. Strauss A. et all. Gastrojejunal ulcer medical and surgical considerations //J.A.M.A. 1928. № 90. P. 181.

160. Streicher H.J., Schlosser V. // Chirurg. 1966. N37. -T.S. — P. 343-349. — P. 1283-1285.

161. Sugiyama M., Katamura H. Recurrent peptic ulcer after gastric surgery//Nippon-Rinsho. 1992. Jan.- 50(1). P. 144-153.

162. Uvnas-Wallensten K-. Rehfeld J. F., Larsson L.-L, Ustias A. S. Heptadecapcptide gastrin in the vagal nerve. Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA, 1977, 74, 5705 -5711.

163. Vanderliaegen 1. L, Signeau, J. C. Gepts W. New peptide in the vertebrate CNS reacting with antigastrin antibodies. Nature, 1975,257, 604—605.

164. Visick A.H. A study of the failures after gastrectomy // Ann.R.Coll.Surg. 1948. Vol. 23. P.266 284.

165. Walsh J. n. A new look at peptic ulcer. Patfiogenesis of duodenal ulcer. Annals of Internal Medicine, 1976, 84, 59 — 61.

166. Walsh L H., Grossman M. L Gastrin. New England Journal of Medicine, 1975, 292, 1324 — 1332.

167. Walters W. Arch.Surg. 1959. N78. — T.4. — P. 516.

168. Zollinger R., Ellison E. // Ann. Surg. 1955. — 2142. — P. 109.

169. Zollinger R.M. // Surgical Endocrinology: Clinical Syndrome / Ed, S.P. Frisen. Philadelphia, 1978. P. 203 — 214.

170. Moran A. P. The role of lipopolysaccharide in Helicobacter pylori pathogecesis. — Alim. Pharmacol. Ther. 1996; 10(Suppl. 1): 39 50.

Смотрите еще:

  • Ситуационные задачи по язве желудка Ситуационные задачи. Задача 1.Больной Д., 38 лет, поступил в терапевтическое отделение с жалобами на сильные боли в подложечной области Задача 1.Больной Д., 38 лет, поступил в […]
  • Лечение перфорации кишки Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему: Диагностика и лечение послеоперационных осложнений брюшно-тифозных перфораций кишечника Оглавление диссертации Рахимов, Аваз […]
  • Мкб зно сигмовидной кишки Класс II. Новообразования (C00-D48) Материал опубликован 18 марта 2015 в 10:38. Обновлён 18 марта 2015 в 12:11. Приказ Минздрава России от 7 ноября 2012 г. № 605н "Об утверждении […]
  • Слепая кишка схема Слепая кишка схема или Пневмапсихосоматология человека Русско-англо-русская энциклопедия, 18-е изд., 2015 Слепая кишка - это начальная часть толстой кишки желудочно-кишечного тракта. […]
  • Мазь гепариновая мазь состав Гепариновая мазь (Heparin ointment) Действующее вещество Фармакологическая группа Состав и форма выпуска в тубах по 10 или 25 г; в пачке картонной 1 туба. Фармакологическое действие Способ […]
  • Международное название гепариновая мазь Международное название гепариновая мазь (информация для специалистов) по медицинскому применению лекарственного средства Согласовано Министерством здравоохранения Республики […]