Расширение вен пищевода при портальной гипертензии

Синдром портальной гипертензии

Синдром портальной гипертензии – это группа симптомов, которые развиваются при повышении давления в портальной вене — онанесет венозную кровь от внутрибрюшной части желудочно-кишечного тракта, селезенки, поджелудочной железы и желч­ного пузыря. Портальная гипертензия возникает из-за нарушения кровотока в печени

На начальной стадии синдром портальной гипертензии может никак не проявляться, или проявляться неспецифическими диспепсическими явлениями – тошнотой, потерей аппетита, болью в области желудка, в области правого и левого подреберий, чувством переполнения желудка, возникающим после еды, метеоризмом, неустойчивым стулом.

Однако есть и поздние проявления этого синдрома – асцит (скопление жидкости в брюшной полости), варикозное расширение вен пищевода, желудка, передней брюшной стенки. Из-за этого живот напоминает голову медузы. Селезенка при этом увеличена (спленомегалия). Ноги отекают.

При синдроме портальной гипертензии возможны геморроидальные и желудочно-кишечные кровотечения. Свертываемость крови нарушается.

Синдром портальной гипертензии может развиться и у детей, и у взрослых. Он развивается при повышении давления в системе воротной вены. Это происходит из-за того, что по каким-либо причинам отток крови из воротной вены затруднен.

Воротная вена (V. portae) – толстая вена, в которой собирается кровь от всех непарных органов брюшной полости кроме печени. Она находится приблизительно на уровне второго поясничного позвонка, чуть правее срединной линии (вертикальной линии, условно проводимой по середине грудины). В печень она эту кровь приносит. Система воротной вены состоит из двух сетей – первая сеть состоит из капилляров, по которым кровь приливает в воротную вену, а вторая находится в паренхиме печени.

И если вена наполняется, кровь вынуждена искать другие пути. Эти пути называют анастомозами. Анастомозы расположены в кардиальном отделе желудка, в абдоминальном отделе пищевода, между верхними, средними и нижними ректальными венами и между околопупочными венами.

Примерно в 70 % всех случаев синдрома портальной гипертензии причина – цирроз печени. Однако есть и другие причины:

  • врожденные и приобретенные аномалии сосудов печени;
  • врожденные и приобретенные патологии нижней полой вены;
  • онкологические заболевания печени;
  • хронические заболевания печени (болезнь Вильсона-Коновалова, гемохроматоз, токсические повреждения печени, врожденный фиброз печени, хронический вирусный гепатит);
  • некоторые гельминты.

Врачи выделяют четыре формы синдрома портальной гипертензии:

  • Предпеченочная форма возникает при врожденных аномалиях воротной вены (аплазия, гипоплазия, атрезия, заращение просвета вены) или при ее тромбозе, который может развиться при воспалительных заболеваниях органов брюшной полости или при сепсисе. Также эта форма может развиться при сдавлении вены опухолями или кистами.
  • В 80 % случаев развития внутрипеченочной формысиндрома портальной гипертензии виноват цирроз печени. Реже эта форма развивается при рубцовых или склеротических процессах в ткани печени.
  • Надпеченочная формавозникает при затруднении оттока крови из печеночных вен. Это может быть связано с их частичной или полной непроходимостью, например, при болезни Киари, или с аномалиями развития нижней полой вены, а также ее сдавлением опухолями или кистами. Также эта форма может развиться при перикардите или недостаточности трикуспидального клапана (клапан сердца, находящийся между правым предсердием и правым желудочком).
  • Комбинированная формаразвивается при тромбозе воротной вены у страдающего циррозом печени.

По уровню повышения давления в портальной системе выделяют:

  • портальную гипертензию I степени, при которой давление 250-400 мм. вод. ст.
  • портальную гипертензию II степени, при которой давление 400-600 мм. вод. ст.
  • портальную гипертензию — III степени, при которой давление выше 600 мм. вод. ст.

Синдром портальной гипертензии опасен своими осложнениями – желудочно-кишечным кровотечением и печеночной комой.

Диагностика

Пациенты с подозрением на синдром портальной гипертензии должны пройти обследование у гастроэнтеролога или гепатолога. В некоторых случаях может понадобиться консультация онколога. Необходимо выполнить ультразвуковое исследование органов брюшной полости, по результатам которого видно увеличенную печень, увеличенную селезенку, скопление жидкости в брюшной полости, увеличение диаметра селезеночной и воротной вены. Нужна и фиброгастродуоденоскопия (ФГДС), чтобы оценить состояние вен пищевода и желудка, а также выяснить, есть ли желудочно-кишечное кровотечение. Варикозное расширение вен желудочно-кишечного тракта можно диагностировать и при помощи контрастной рентгенографии.

Также пациенты сдают общий и биохимический анализы крови, общий анализ мочи.

Лечение синдрома портальной гипертензии направлено на устранение причины заболевания и предотвращение желудочно-кишечного кровотечения. Сделать это можно либо консервативным методом, либо хирургическим.

Для лечения синдрома портальной гипертензии обычно используют нитраты и бета-блокаторы. Однако многие врачи сомневаются в рациональности такого лечения.

Гораздо чаще страдающего синдромом портальной гипертензии отправляют на стол к хирургу. Это делают при асците, желудочно-кишечном кровотечении, резком расширении вен желудка, выраженной печеночной недостаточности. Обычно врачи отводят жидкость из брюшной полости, создают новые пути оттока крови. Однако быстро выводить жидкость из организма нельзя, так как может развиться печеночная кома.

В некоторых случаях делают пересадку печени.

И оперативные и консервативные методы приносят только временное облегчение. В большинстве случаев синдром портальной гипертензии развивается снова. Без лечения страдающие этим синдромом редко живут более полутора лет.

Профилактика

Профилактика синдрома портальной гипертензии заключается в своевременной диагностике и правильном лечении заболеваний печени.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему: Эндоскопическое лигирование варикозных вен пищевода у больных с портальной гипертензией

Автореферат диссертации по медицине на тему Эндоскопическое лигирование варикозных вен пищевода у больных с портальной гипертензией

На правах рукописи

ЭНДОСКОПИЧЕСКОЕ ЛИГИРОВАНИЕ ВАРИКОЗНЫХ ВЕН ПИЩЕВОДА У БОЛЬНЫХ С ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в Российском научном центре хирургии РАМН в отделении экстренной хирургии и портальной гипертензии.

доктор медицинских наук профессор А.Г. Шерцингер

доктор медицинских наук, профессор А.А. Щеголев доктор медицинских наук, профессор А.Д. Тимошин

Институт хирургии им. А.В. Вишневского РАМН

Защита диссертации состоится «_п_2004 г. в 15 часов на

заседании Диссертационного совета (К.001.27.01) Российского

научного центра хирургии РАМН.

Адрес: 119992, ГСП-2, Москва, Абрикосовский пер., д. 2.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке РНЦХ РАМН. Автореферат разослан,»_»_2004 г.

Ученый секретарь Диссертационного совета

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Литература последних лет свидетельствует о возрастающем количестве больных с портальной гипертензией (ПГ), осложнившейся развитием кровотечения из варикозно расширенных вен (ВРВ) пищевода и желудка. Это объясняется, с одной стороны, ростом числа больных с вирусным гепатитом, с другой — злоупотреблением алкоголем населения цивилизованных стран. Летальность при развившемся кровотечении, особенно среди, больных циррозом печени (ЦП), остаётся достаточно высокой — 40-60 % (Ерамишанцев А.К., 2002).

Несмотря на существование многочисленных эффективных методов оперативных вмешательств, у больных с ПГ, для определённой группы больных полостные операции непереносимы.

Использование самых современных рентгенэндоваскулярных и эндоскопических методов лечения сопровождается значительным процентом неудач и осложнений. (Прокубовский В.И. 1993, Черкасов В.А. с соавт. 1993, Боур А.В. 1998). Поэтому, поиск новых малоинвазивиых вмешательств, несомненно, оправдан.

В середине 90-х годов в США разработан и внедрён новый метод лечения ВРВ пищевода — эндоскопическое лигирование (ЭЛ) варикозных узлов латексными кольцами.(TerЫanshe J. et al., 1994, Sarin S.K. et al., 2001, Stiegmann G.V., 2002). В России данная методика нашла применение только в последние годы. (Борисов А.Е. и соавт., 2001, Шерцингер А. Г., 2002, Чалый А.Н. и соавт., 2003, Щеголев А.А. и соавт., 2003).

Авторами описывается лишь методика ЭЛ, не отражены задачи по оценке эффективности ЭЛ, не изучены и не уточнены сроки проведения экстренного ЭЛ, не проанализированы ошибки и опасности, встречающиеся при его выполнении, как в плановой, так и в экстренной ситуации. В центре внимания хирургов остаётся вопрос о разработке

показаний и противопоказаний к проведению ЭЛ. В доступной нам литературе не обнаружено работ, посвященных определению места ЭЛ в комплексном лечении больных с ВРВ пищевода и желудка.

Наконец, до настоящего времени нет единого мнения по критериям оценки отдалённых результатов проведения ЭЛ.

Нерешённость указанных вопросов, их практическая значимость обосновывает актуальность проблемы, связанной с лечением ВРВ пищевода при помощи эндоскопической техники. Цель работы.

Улучшить результаты лечения больных с портальной гипертензией и варикозным расширением вен пищевода.

Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:

1. Оценить эффективность эндоскопического лигирования варикозно расширенных вен пищевода в экстренной и плановой ситуациях.

2. Разработать показания и противопоказания к эндоскопическому лигированию варикозно расширенных вен пищевода.

3. Изучить осложнения в раннем и отдалённом периодах после эндоскопического лигирования больных с варикозно расширенными венами пищевода.

4. Определить место эндоскопического лигирования в комплексном лечении больных с варикозно расширенными венами пищевода. Научная новизна исследования.

Одними из первых в нашей стране на большом клиническом материале доказана эффективность эндоскопического лигирования в лечении ВРВ пищевода.

Разработаны принципы дифференцированного подхода и алгоритм действия при продолжающемся кровотечении из ВРВ пищевода.

Разработаны показания к ЭЛ больных с ВРВ пищевода. Определены противопоказания к проведению данной процедуры.

Выявлены основные ошибки при проведении ЭЛ, изучены осложнения после ЭЛ. Разработана схема мероприятий по профилактике и лечению этих осложнений.

Анализ проведенной работы позволил определить оптимальную группу больных, которым показано ЭЛ. Доказано, что наилучшие результаты получены в группе больных, которым операцию прошивания ВРВ кардии желудка дополняли ЭЛ вен пищевода.

Практическая значимость исследования.

Результаты проведённого исследования позволяют рекомендовать клиницистам включать ЭЛ в комплекс мероприятий по лечению и профилактике кровотечений из ВРВ пищевода. Методика ЭЛ с латексными кольцами позволяет добиться полной эрадикации варикозных вен пищевода, что снижает риск развития кровотечения. Данный способ лигирования опасно применять при расположении ВРВ в кардиальном и фундальном отделах желудка. Наш опыт показал, что через 36-48 часов после лигирования латексные кольца отторгаются, образуя при этом изъязвления слизистой оболочки желудка.

Доказано, что при наличии источника кровотечения в желудке лучшим способом гемостаза является операция прошивания варикозных вен эзофагокардиальной зоны. При невозможности выполнить операцию, методом выбора следует считать склеротерапию с последующим ЭЛ вышерасположенных вен пищевода.

Выполнение ЭЛ вен пищевода при продолжающемся кровотечении практически невозможно из-за плохой видимости. ЭЛ целесообразно осуществлять после извлечения зонда-обтуратора по достижению временного гемостаза.

Доказана эффективность поэтапного эндоскопического лигирования вен пищевода в комбинации с проведением сеансов склеротерапии.

Положения, выносимые на защиту:

Оптимальным вариантом обследования больных с ПГ является эндоскопическое исследование.

В момент кровотечения больному необходимо ввести зонд-обтуратор, восполнить кровопотерю. Одновременно по оценке функции печени и степени кровопотери следует выбрать оптимальный способ гемостаза.

При наличии эндоскопического набора для лигирования и локализации источника кровотечения в пищеводе больному может быть выполнено ЭЛ сразу же после извлечения зонда-обтуратора.

ЭЛ следует использовать как меру профилактики развития кровотечения из ВРВ пищевода в качестве самостоятельной процедуры, а также как вспомогательный метод вскоре после операции.

Больные после ЭЛ подлежат регулярному эндоскопическому осмотру.

Внедрение в практику.

Основные положения и рекомендации диссертации используются в практической работе отделения экстренной хирургии и портальной гипертензии РНЦХ РАМН.

По материалам диссертации опубликовано 4 печатные работы в центральной печати..

Апробация диссертации проведена на совместной конференции сотрудников кафедры хирургических болезней Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова и отделения экстренной хирургии и портальной гипертензии Российского научного центра хирургии РАМН и

хирургов городской клинической больницы № 20 г Москвы 29 апреля 2004 года

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на русском языке на 116 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, обсуждения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы Работа иллюстрирована 16 рисунками и 10 таблицами Указатель литературы включает 61 отечественных и 135 зарубежных авторов

Ретроспективно исследованы истории болезни 114 больных с ПГ, находившихся на лечении в отделении экстренной хирургии и портальной гипертензии РНЦХ РАМН за период с 2001 по 2004 гг.

Из 114 больных, у 17 диагностирована внепеченочная портальная гипертензия (ВПГ), у 97 — цирроз печени (ЦП) с ПГ Мужчин было 60, женщин — 54, в возрасте от 18 до 76 лет (таблица 1)

Распределение больных по возрасту.

Характер (‘Количество™ /Т»^»‘ ,»»‘/»-‘?-‘ С^^’Ватастб^шшл’С^зТ^’^^»^^^

— V Кшмоч’ — Кровотечение; З^Шетёночная^уГ! ».Умерло’Й

больных» остановлено’кровотечения?’ нбдооюшчжиль.;¡.. ВПГ 1

Таким образом, летальность при экстренном ЭЛ составила 11,8 %.

Профилактика рецидива кровотечения из ВРВ пищевода

Для профилактики рецидива кровотечения ЭЛ предпринято у 71 больного с ВРВ, из них 57 больных имели цирроз печени, 14 — ВПГ.

Больные с ЦП распределены по группам соответственно

классификации Child: «А» — 7; «В» — 35; «С» -15. Свыше 20 больных ЦП

были в возрасте старше 60 лет, а ещё 10 больных имели тяжёлую сопутствующую патологию. Из 71 больного ранее были оперированы 26 пациентов: 23 — выполнена гастротомия с прошиванием ВРВ, 1 больному -деваскуляризация желудка и спленэктомия, 1 — резекция кардии желудка и 1 — наложение МКА.

У 15 больных впервые возникшее кровотечение было остановлено с помощью нескольких сеансов склеротерапии (13 человек) и с помощью эндоваскулярной эмболизации желудочных вен у 2 пациентов. Контрольное эндоскопическое обследование выявило наличие угрозы рецидива кровотечения из ВРВ пищевода.

Даже полная эрадикация ВРВ кардиального и фундального отделов желудка, достигнутая во время прошивания варикозных вен хирургическим способом, или после повторных сеансов склеротерапии, не может гарантировать от рецидива кровотечения из ВРВ пищевода.

В настоящее время в клинике приняты следующие правила: через 3 месяца после гастротомии с прошиванием ВРВ эзофагокардиальной зоны, больному назначают контрольную ЭГДС и при констатации ВРВ пищевода Ш степени, выполняют ЭЛ.

В случаях, когда после сеансов склеротерапии сохраняются ВРВ пищевода, ЭЛ выполняют через 1 месяц после ЭС.

На сегодня в клинике выработана тактика — чем ниже располагается источник предполагаемого кровотечения, тем активнее должна быть хирургическая тактика (операция). При непереносимости больным операции, первым этапом следует предпринять чрескожную,

чреспеченочную эмболизацию вен желудка с последующими повторными сеансами склеротерапии эзофагокардиальной зоны, и только затем выполняют ЭЛ (таблица 4)

Результаты профилактики рецидива кровотечения. ‘ФормапоргаКной] л’Кшшяесгаа^!HCXOlt^git^^лГ?!> 1 , гипертензнн^ J_] ^ЙРРЯЙНЖЧ Выписаны Умерли

Летальность в группе больных с ЭЛ, выполненного с целью профилактики рецидива кровотечения, составила 4,2 % Умерли 3 пациента в ближайшем периоде после ЭЛ 2 больных умерли от не восполненной кровопотери в связи с рецидивом кровотечения через 8-10 дней после ЭЛ при поздней повторной госпитализации Ещё один пациент с декомпенсированным ЦП (группа С) умер при явлениях нарастающей печено-почечной недостаточности без рецидива кровотечения

Первичная профилактика кровотечений из ВРВ пищевода.

Одной из нерешённых проблем в хирургии ПГ остаётся оценка вероятности возникновения кровотечения Применяемые в клинике прогностические, эндоскопические критерии позволяют с уверенностью утверждать об опасности развития кровотечения А, зная о том, что при первом кровотечении из ВРВ пищевода и желудка летальность достигает 60 % (Burroughs А К 1989), большинство клиницистов настаивают на проведении профилактических мероприятий Успешное внедрение метода лигирования ВРВ пищевода в программу профилактики портальных кровотечений обусловлено рядом его преимуществ по сравнению со склеротерапией

С целью первичной профилактики кровотечений, то есть у пациентов без геморрагии в анамнезе, ЭЛ применили у 26 больных с ПГ, из них 2 — с ВПГ и 24 — с ЦП (гр. А-4; В-10; С-10)

Следует заметить, что 2-е больных с ВПГ, которым, в первую очередь, показано хирургическое вмешательство, имели тяжблую сопутствующую патологию (митрально-аортальный порок и сублейкимический миелолейкоз). Поэтому, ЭЛ было методом выбора у данных пациентов.

4 больных были направлены для ЭЛ из центра трансплантации печени с угрозой возникновения кровотечения из ВРВ пищевода. Известно, что 50 % больных ЦП, ожидающих трансплантацию печени, погибают в течение года от пищеводно-желудочного кровотечения.

10-ти больным с декомпенсированным ЦП (гр. С), осложнённым резистентным асцитом, с ВРВ пищевода, предприняли ЭЛ, как первый этап лечения, в качестве меры по снятию угрозы возникновения кровотечения. В дальнейшем больным планировалось выполнение операции на грудном лимфатическом протоке и наложение перитониовенозного шунта. Остальные 10 пациентов ЦП и с ВРВ III ст., обследованных в клинике, не подлежали операции из-за возрастных изменений сердечно-сосудистой системы (6 человек), а 4 — предпочли выполнение ЭЛ хирургическому вмешательству (таблица 5).

Результаты ЭЛ в качестве первичной профилактики кровотечения.

Расширение вен пищевода при портальной гипертензии

Портальная гипертензия и варикозные вены пищевода и желудка

Портальная гипертензия — синдром повышенного давления в системе воротной вены, вызванного нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене.

Портальная гипертензия сопровождается спленомегалией (увеличением селезенки), варикозным расширением вен пищевода и желудка, асцитом , печеночной энцефалопатией (печеночной недостаточностью) .

В норме давление в системе портальных вен составляет 5-10 мм рт.ст. Повышение давления в системе портальных вен выше 12 мм рт.ст. свидетельствует о развитии портальной гипертензии.

Варикозное расширение вен возникает при давлении в портальной системе больше 12 мм рт. ст.

В большинстве случаев портальная гипертензия является следствием цирроза печени, шистосоматоза (в эндемичных районах), структурных аномалий печеночных сосудов.

Если при портальной гипертензии давление в малой печеночной вене больше или равно 12 мм рт. ст., между портальной системой и системной венозной сетью возникает коллатеральное кровообращение. По коллатералям (варикозам) отводится часть портального кровотока от печени, что способствует уменьшению портальной гипертензии, но никогда полностью не устраняет ее. Коллатерали возникают в местах близкого расположения ветвей портальной и системной венозной сети: в слизистой оболочке пищевода, желудка, прямой кишки; на передней брюшной стенке (между пупочными и эпигастральными венами).

Диагноз портальной гипертензии устанавливается на основании данных клинической оценки, визуализирующих методов обследования и эндоскопии.

Лечение заключается в медикаментозных и эндоскопических мероприятиях, направленных на профилактику кровотечений из расширенных вен пищевода, желудка, кишечника. К хирургическим методам терапии относится портосистемное шунтирование.

    Эпидемиология портальной гипертензии

Точных количественных данных о частоте развития портальной гипертензии нет.

У 90% больных циррозом печени возникает варикозное расширение вен пищевода, желудка и кишечника. В 30% случаев оно осложняется кровотечениями. Смертность после первого эпизода кровотечения составляет 30-50%. У 70% пациентов, переживших один эпизод кровотечения из варикозных вен пищевода, кровотечения возникают повторно.

Среди всех причин, вызывающих кровотечения ЖКТ, варикозное расширение вен пищевода и желудка составляют 5-10%. Наиболее высок риск этого осложнения у больных с портальной гипертензией, вызванной тромбозом селезеночных вен.

    Классификация портальной гипертензии

    Портальную гипертензию подразделяют на предпеченочную, внутрипеченочную и постпеченочную.

      Предпеченочная портальная гипертензия.

    Предпеченочная портальная гипертензия возникает при тромбозе портальной и селезеночной вен, врожденной атрезии или стенозе портальной вены, сдавлении портальной вены опухолями; при увеличении кровотока в портальной вене, которое наблюдается при артериовенозных фистулах, выраженной спленомегалии, гематологических заболеваниях.

    Внутрипеченочная портальная гипертензия.

    Внутрипеченочная портальная гипертензия, в свою очередь, делится на пресинусоидальную, синусоидальную и постсинусоидальную.

      Пресинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия.

    Пресинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия может быть следствием фиброза печени, саркоидоза, шистосоматоза, миелопролиферативных болезней, первичного билиарного цирроза.

    Синусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия.

    Синусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия связана с диффузными хроническими заболеваниями печени ( циррозом печени , хроническим гепатитом, врожденным печеночном фиброзом), а также с возможной аномалией развития или опухолевыми процессами в печени.

    Постсинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия.

    Постсинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия возникает при синдроме Бадда-Киари, веноокклюзионной болезни.

Постпеченочная портальная гипертензия.

Постпеченочная портальная гипертензия обусловлена нарушением проходимости нижней полой вены, тромбозом печеночных вен (синдром Бадда-Киари), повышением давления в правых отделах сердца, вызванных констриктивным перикардитом , рестриктивной кардиомиопатией .

Смешанная портальная гипертензия.

При циррозе печени , хроническом активном гепатите портальная гипертензия носит смешанный характер: синусоидальный и постсинусоидальный.

При первичном билиарном циррозе портальная гипертензия пресинусоидальная и постсинусоидальная.

  • Тромбоз портальной вены.
  • Тромбоз селезеночной вены.
  • Врожденная атрезия или стеноз портальной вены.
  • Сдавление портальной вены опухолями.
  • Увеличение кровотока в портальной вене при артериовенозных фистулах, значительной спленомегалии, гематологических заболеваниях.
  • Причины развития пресинусоидальной портальной гипертензии:
    • Шистосоматоз (начальная стадия).
    • Первичный билиарный цирроз (начальная стадия).
    • Саркоидоз .
    • Туберкулез .
    • Идиопатическая портальная гипертензия (начальная стадия).
    • Нодулярная регенеративная гиперплазия вследствие облитерирующей венопатии.
    • Миелопролиферативные заболевания.
    • Поликистозная болезнь.
    • Метастазы в печень.
  • Причины развития синусоидальной портальной гипертензии:
    • Цирроз печени .
    • Острый алкогольный гепатит.
    • Острый фулминантный гепатит.
    • Пелиозный гепатит.
    • Врожденный фиброз печени .
    • Шистосоматоз (поздняя стадия).
    • Первичный билиарный цирроз (поздняя стадия).
    • Идиопатическая портальная гипертензия (поздняя стадия).
  • Причины развития постсинусоидальной портальной гипертензии:
    • Веноокклюзионная болезнь.
    • Нецирротический портальный фиброз печени, вызванный длительным приемом больших доз (в 3 и более раз превышающих рекомендуемые) витамина А.
  • При циррозе печени, хроническом активном гепатите портальная гипертензия носит смешанный характер: синусоидальный и постсинусоидальный; при первичном билиарном циррозе — пресинусоидальный и постсинусоидальный.
  • Тромбоз печеночных вен (синдром Бадда-Киари).
  • Обструкция нижней полой вены.
  • Правожелудочковая сердечная недостаточность, вызванная констриктивным перикардитом , рестриктивной кардиомиопатией .
  • Артериально-портальная венозная фистула.
  • Увеличение кровотока в системе портальной вены.
  • Повышение кровотока в селезенке.

В печень кровь поступает через систему портальной вены и печеночной артерии. В портальную вену поступает кровь из верхней брыжеечной и селезеночной вен, которые собирают ее от органов ЖКТ, селезенки и поджелудочной железы.

Оба потока (венозный и артериальный) соединяются в печени на уровне синусоидов.

В синусоидах смешанная портальная и артериальная кровь контактируют с микроворсинками гепатоцитов в пространствах Диссе, что обеспечивает выполнение печенью метаболических функций. В норме давление в системе портальных вен составляет 5-10 мм рт.ст.

Повышение давления в системе портальных вен свидетельствует о развитии портальной гипертензии. Портальная гипертензия является следствием нарастающего давления в воротной вене или в одной из ее ветвей (физиологическое портальное давление достигает максимально 7-12 мм рт.ст.), которое вызывается как повышением венозного сопротивления в предпеченочной, печеночной и постпеченочной части портальной системы, так и усилением абдоминального кровотока. Это происходит на фоне уменьшения артериального сосудистого сопротивления.

Портальная гипертензия является следствием цирроза печени, шистосоматоза (в эндемичных районах), структурных аномалий печеночных сосудов.

При циррозах печени развивается характерный симптомокомплекс — синдром портальной гипертензии, обусловленный значительным увеличением давления в системе вен, обеспечивающих приток крови от большинства органов, расположенных в брюшной полости к печени.

При циррозе печени — пораженная печень не в состоянии пропустить через себя то количество жидкости, транзит которой обеспечивала здоровая печень в нормальных условиях. Некоторое количество жидкой части крови «выдавливается» через венозную стенку и проникает в окружающие ткани, а в дальнейшем может попасть в брюшную полость.

Повышение давления в воротной вене сопровождается повышенным выходом жидкости в лимфатическое русло. Вследствие этого лимфатические сосуды значительно расширяются.

Однако, в патогенезе асцита решающая роль принадлежит не нарушению проходимости в системе воротной вены, а трудностям крово- и лимфооттока на уровне печёночных долек. При циррозах наблюдаются структурные изменений в печени: прогрессирующее отложение коллагена и образование узлов регенерации нарушают нормальную архитектонику печени и увеличивают сопротивление портальному току крови. Синусоиды становятся менее растяжимыми из-за накопления коллагена в пространстве Диссе.

Размер пор внутренних капилляров в 50-100 раз меньше, чем печеночных синусоидов, поэтому градиент транссинусоидального онкотического давления в печени почти нулевой, в то время как в печеночной циркуляции он равняется 0,8-0,9. Высокий градиент онкотического давления минимизирует влияние любых изменений концентрации альбумина плазмы на трансмикроваскулярный обмен жидкостью.

На поздних стадиях цирроза печени поры в эндотелии синусоидов исчезают, его проницаемость снижается. Возникает градиент давления между интерстициальными пространствами гепатоцитов и просветом синусоидов.

У здоровых людей почти 100% крови, проходящей по системе воротной вены (скорость портального кровотока примерно 1 л/мин) поступает в печеночную вену. У пациента с циррозом этот показатель составляет 87%. Развивается портальная гипертензия. Этому способствует системная вазодилатация и снижение сосудистой споротивляемости.

Если при портальной гипертензии давление в малой печеночной вене больше или равно 12 мм рт. ст., между портальной системой и системной венозной сетью возникает коллатеральное кровообращение. Коллатерали возникают в местах близкого расположения ветвей портальной и системной венозной сети: в слизистой оболочке пищевода, желудка (портальная гипертензионная гастропатия), прямой кишки; на передней брюшной стенке между пупочными и эпигастральными венами (на передней брюшной стенке у пациентов с этой патологией визуализируется «голова медузы»).

По коллатералям (варикозам) отводится часть портального кровотока от печени, что способствует уменьшению портальной гипертензии, но никогда полностью не устраняет ее. Наиболее часто варикозные вены возникают в пищеводе и желудке.

Результатом варикозного расширения вен пищевода, желудка и кишечника являются кровотечения.

Последствиями портальной гипертензии является развитие портокавальных анастомозов, асцита и спленомегалии, часто с явлениями гиперспленизма.

Постепенно у пациентов с портальной гипертензией формируются внепеченочныетпортосистемные шунты. Кровь от органов ЖКТ попадает в системный кровоток, минуя печень. Переполнение кровью внутренних органов способствует возникновению асцита. Спленомегалия и явления гиперспленизма (тромбоцитопения, лейкопения, анемия) возникают в результате повышения давления в селезеночной вене.

    Клиника портальной гипертензии

    Основные клинические проявления хронической портальной гипертензии:

    Варикозные вены обнаруживаются чаще всего в пищеводе, реже в желудке и аноректальной зоне. Вены вокруг пупка («голова медузы») наблюдаются только тогда, когда пупочная вена остается незаращенной после рождения.

    В развитии асцита определенное значение имеют следующие факторы: затруднение оттока крови и лимфы из печени, гипопротеинемия, увеличение антидиуретического гормона и задержка в организме натрия.

    Гиперспленизм проявляется увеличением селезенки, анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией. Свидетельствует о тяжелой, длительно существующей портальной гипертензии, как правило, обусловленной циррозом печени, иногда хроническим активным гепатитом.

    Портальная гипертензионная гастропатия.

    Портальная гипертензионная гастропатия — эрозии и язвы слизистой оболочки желудка. Часто возникает после склеротерапии варикозных вен пищевода.

    Диспептические проявления — вздутие живота, боль в околопупочной зоне, урчание, метеоризм.

  • Признаки полиавитаминоза.
  • Клинические стадии портальной гипертензии

    Клинически портальная гипертензия подразделяется на 4 стадии:

      I Стадия — доклиническая.

    Больные могут предъявлять жалобы на тяжесть в правом подреберье, умеренный метеоризм и общее недомогание.

    II Стадия — выраженные клинические проявления.

    Субъективно и объективно определяются тяжесть и боли в верхней половине живота, правом подреберье, метеоризм, диспептические расстройства, гепато- и спленомегалия.

  • III Стадия — резко выраженные клинические проявления с наличием всех признаков портальной гипертензии, асцита при отсутствии выраженных кровотечений.
  • IV Стадия — стадия осложнений.

    Имеет место плохо поддающийся терапии асцит, массивные, повторяющиеся кровотечения из варикозно-расширенных вен внутренних органов.

    Осложнения портальной гипертензии

      Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки.

      У 90% больных циррозом печени возникает варикозное расширение вен пищевода, желудка и кишечника. В 30% случаев оно осложняется кровотечениями. Смертность после первого эпизода кровотечения составляет 30-50%. У 70% пациентов, переживших один эпизод кровотечения из варикозных вен пищевода, при отсутствии терапии в течение года кровотечения возникают повторно.

      Среди всех причин, вызывающих кровотечения ЖКТ, варикозное расширение вен пищевода и желудка составляют 5-10%. Наиболее высок риск этого осложнения у больных с портальной гипертензией, вызванной тромбозом селезеночных вен. В большинстве случаев кровотечения возникают из вен пищевода. Они могут быть массивными. У больных наблюдаются мелена и гематомезис.

      У больных без варикозных вен ежегодный риск развития этого осложнения составляет 5-20%.

      Варикозные вены пищевода появляются примерно у 30% больных компенсированным циррозом печени и у 60% пациентов с декомпенсированным циррозом.

      Печеночная энцефалопатия — это комплекс часто обратимых в начальной и необратимых в конечной стадии психических и нервно-мышечных нарушений, обусловленных тяжелой печеночной недостаточностью. Этот синдром чаще всего развивается при хронической печеночной недостаточности, характерной для поздних стадий цирроза печени, а также при острой печеночной недостаточности.

      Печеночная энцефалопатия является результатом токсического влияния на ЦНС продуктов метаболизма азотистых соединений, у здоровых людей инактивируемых печенью.

      Стадии печеночной энцефалопатии:

      • Стадия 1: Нарушения сна, концентрации внимания; депрессия, тревожность или раздражительность.
      • Стадия 2: Сонливость, дезориентация, нарушения кратковременной памяти, расстройства поведения.
      • Стадия 3: Сонливость, спутанность сознания, амнезия, гнев, паранояльные идеи, расстройства поведения.
      • Стадия 4: Кома.
    • Другие (более редкие) осложнения портальной гипертензии:
      • Бронхиальная аспирация.
      • Почечная недостаточность.
      • Системные инфекции.
      • Спонтанный бактериальный перитонит .
      • Гепаторенальный синдром .
  • Диагностика портальной гипертензии

    Портальную гипертензию у пациента с хроническими заболеваниями печени можно заподозрить по наличию коллатерального кровообращения, спленомегалии, асциту, печеночной энцефалопатии.

    • Цели диагностики портальной гипертензии
      • Диагностика портальной гипертензии и оценка степени тяжести.
      • Установление локализации блока портального кровообращения.
      • Оценка степени риска осложнений.
    • Методы диагностики портальной гипертензии
      • Сбор анамнеза

        В ходе сбора анамнеза можно получить информацию о причине, вызвавшей портальную гипертензию. С это целью устанавливается факт наличия у пациента хронического заболевания печени. Подозрение на цирроз печени может возникнуть, если пациент длительно злоупотребляет алкоголем, в анамнезе у него присутствовали вирусные (В или С) или аутоиммунный гепатиты.

        При подозрении на шистосоматоз необходимо узнать, были ли пациент в странах, где распространено это заболевание. К ним относятся: Египет, Греция, Китай, Португалия, Кипр. Важно помнить, что самое тяжелое осложнение шистосоматозов — перипортальный фиброз с развитием портальной гипертензии, который может возникать через 10-15 лет после заражения Schistosoma mansoni.

        Если есть подозрение на врожденный фиброз печени , то необходимо помнить, что его клинические проявления у 75% больных возникают в возрасте 2-14 лет; у 15% — в возрасте 15-25 лет; у 10% — в возрасте 25 лет. Заболевание носит наследственный характер, поэтому у родственников пациента также можно выявить фиброз печени. Причинами врожденного фиброза печени являются: дефицит альфа1-антитрипсина ; болезнь Вильсона-Коновалова ; фруктоземия; галактоземия; гликогенозы (III, IV, VI, IX и X типов), гемохроматоз, тирозинемия, синдром Бадда-Киари .

        Поражение печени может вызвать прием некоторых лекарственных препаратов ( амиодарона , хлорпромазина , изониазида , метотрексата , метилдопы , толбутамида ); воздействие токсинов (мышьяка, железа, меди).

        При сборе анамнеза можно также заподозрить наличие осложнений у больного. С этой целью важно выяснить, были ли у пациента рвота с кровью или мелена (могут свидетельствовать о кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода или желудка), кровавый стул (при кровотечении из варикозно расширенных вен прямой кишки).

        При подозрении на развитие печеночной энцефалопатии необходимо оценить психический статус больного (имеется ли повышенная сонливость, раздражительность).

        При формировании асцита пациент может обратить внимание врача на заметное увеличение объема живота.

        Важно расспросить пациента о том, не было ли у него повышенной температуры и болей в животе, так как часто спонтанный бактериальный перитонит может протекать почти бессимптомно.

        В начальной, компенсированной фазе портальная гипертензия клинически не проявляется или проявляется неспецифическими диспепсическими нарушениями — метеоризмом, наклонностью к диарее, тошнотой и болью в верхней половине живота, чаще в подложечной области.

        Стадия декомпенсированной, или осложненной, портальной гипертензии характеризуется развитием одного или чаще нескольких симптомов: значительной цитопении (гиперспленизм), резко выраженным варикозным расширением вен пищевода и желудка, появлением отечно-асцитического синдрома и энцефалопатии.

        При физикальном исследовании выявляются признаки коллатерального кровообращения, проявления хронического заболевания печени, симптомы гиперволемии:

        • Признаки коллатерального кровообращения:
          • Расширение вен передней брюшной стенки.
          • «Голова медузы» (извитые сосуды вокруг пупка).
          • Расширение геморроидальных вен.
          • Асцит.
          • Околопупочная грыжа.
        • Признаки хронического заболевания печени:
          • Желтуха.
          • Сосудистые звездочки.
          • Пальмарная эритема.
          • Тремор.
          • Гинекомастия.
          • Тестикулярная атрофия.
          • Спленомегалия.
          • Мышечная гипотрофия.
          • Контрактура Дюпюитрена.
        • Признаки гемодинамических нарушений, свидетельствующие о гиперволемии:
          • Артериальная гипотензия .
          • Теплые конечности.
          • Пульс хорошего наполнения.

        Лабораторные методы исследования проводятся для диагностики заболеваний, которые привели к циррозу печени, являющемуся наиболее часто причиной развития портальной гипертензии.

        У больных циррозом печени наблюдается уменьшение количества тромбоцитов . Развитие анемии или других цитопений наблюдается на поздних стадиях заболевания. При гиперспленизме развивается панцитопения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения).

        Для пациентов с гемохроматозом характерно сочетание высокого содержания гемоглобина с низкими показателями концентрации гемоглобина в эритроцитах.

        У пациентов с циррозом печени наблюдается снижение протромбинового индекса (отношение стандартного протромбинового времени к протромбиновому времени у обследуемого больного, выраженное и процентах). Референсные значения: 78 — 142 %.

        Протромбиновое время (сек) отражает время свертывания плазмы после добавления тромбопластин-кальциевой смеси. В норме этот показатель составляет — 15-20 сек.

        Биохимический анализ крови.

        Биохимические пробы печени могут не отличаться от нормальных величин даже при резко выраженной портальной гипертензии.

        При компенсированном циррозе печени активность печеночных ферментов может быть нормальной. Существенное повышение АлАТ , АсАТ , ГГТП наблюдается при алкогольном гепатите с исходом в цирроз, а резкое повышение ЩФ при первичном билиарном циррозе. Кроме того, у больных циррозом печени повышается общий билирубин , снижается содержание альбумина . Содержание аминотрансфераз в терминальной стадии цирроза печени всегда снижается (нет функционирующих гепатоцитов и нет ферментов).

        Показатели неблагополучного прогноза: билирубин выше 300 мкмоль/л; альбумин ниже 20 г/л; протромбиновый индекс менее 60%.

        У больных с отечно-асцитическим синдромом необходимо определять содержание в крови электролитов, альбумина , мочевины , креатинина .

        Определение антител к вирусам хронического гепатита.

        Антитела к вирусам, вызывающим хронические гепатиты, должны быть исследованы, даже если цирроз печени имеет прямую зависимость с хронической алкогольной интоксикацией.

          Диагностика вирусного гепатита В (НВV).

        Основной маркер — HbsAg , ДНК НВV . Наличие HBeAg свидетельствует об активности вирусной репликации. Исчезновение HBeAg и появление антител к нему (анти-НВе) характеризует прекращение репликации HBV и трактуется как состояние частичной сероконверсии. Имеется прямая связь между активностью хронического вирусного гепатита В и наличием вирусной репликации и наоборот.

        Диагностика вирусного гепатита С (НСV).

        Основной маркер — антитела к HCV (анти-HCV) . Наличие текущей инфекции подтверждается обнаружением РНК HCV. Анти-HCV обнаруживаются в фазе выздоровления и перестают определяться через 1-4 года после острого вирусного гепатита. Повышение этих показателей свидетельствует о хроническом гепатите.

      Определение уровней IgA , IgM , IgG в сыворотке крови.

      Повышенный уровень сывороточных IgA, IgM, IgG часто выявляется при алкогольных поражениях печени, первичном билиарном циррозе печени и при аутоиммунных болезнях, но они не всегда закономерно изменяются при лечении, и поэтому результаты этих исследований в ряде случаев трудно оценивать.

      При циррозе печени имеет значение определение параметров, характеризующих почечную функцию (белок, лейкоциты, эритроциты, креатинин, мочевая кислота). Это важно, так как у 57% пациентов с циррозом печени и асцитом выявляется почечная недостаточность (клиренс эндогенного креатинина менее 32 мл/мин при нормальных показателях креатинина в сыворотке крови).

      У больных с отечно-асцитическим синдромом необходимо определять суточный диурез.

        Эзофагогастродуоденоскопия

      Эзофагогастродуоденоскопия позволяет диагностировать портальную гипертензионную гастропатию, варикозные вены пищевода (визуализируются как извилистые дефекты наполнения в нижнем отделе пищевода), оценить эффективность проводимого консервативного и оперативного лечения.

      Кроме того, с помощью этого исследования можно определить тяжесть трофических изменений слизистой пищевода и стенки вен, а также выявить факторы риска возникновения кровотечений (расширение пищевода, эрозивный эзофагит, телеангиэктазии и красные маркеры: пятна «красной вишни», гематоцистные пятна).

      Эзофагогастродуоденоскопия выполняется у всех пациентов с подозрением на наличие портальной гипертензии.

      Кроме того, у всех больных циррозом печени необходимо подозревать возможность возникновения этого осложнения и проводить им эзофагогастродуоденоскопию. При обнаружении варикозных вен пищевода или желудка диагноз портальной гипертензии не вызывает сомнений.

      Иногда обнаружение варикозных вен пищевода или желудка являются случайной находкой у пациентов, которые обследовались по поводу дисфагии или диспепсии, резистентной к терапии. Такие больные нуждаются в комплексном обследовании с целью подтверждения диагноза портальной гипертензии.

      Если состояние пациентов с циррозом печени стабильное, то повторные эзофагогастродуоденоскопии проводятся им раз в 2-3 года. Если состояние пациентов с циррозом печени стабильное и варикозные вены у них небольших размеров, то повторные эзофагогастродуоденоскопии проводятся им раз в 1-2 года для оценки динамики патологического процесса.

      Эндоскопические факторы риска возникновения кровотечений:

        Пятна «красной вишни».

      Пятна «красной вишни» при эндоскопии выглядят как незначительно выступающие участки красного цвета, располагающиеся на вершинах варикозно расширенных вен подслизистого слоя. Они часто множественные, диаметром до 2 мм. Этот признак наблюдается у 50% больных с варикозными венами пищевода.

      Гематоцистные пятна представляют собой расширенные интраэпителиальные венозные узлы. Эндоскопически они выглядят как пузырьки красного цвета, обычно солитарные, диаметром около 4 мм. Этот признак наблюдается у 8% пациентов с варикозными венами пищевода. Гематоцистные пятна являются наиболее слабыми участками варикозной стенки и местом развития профузного кровотечения.

      Телеангиэктазии представляют собой сеть мелких извитых сосудов микроциркуляторного русла, расположенных субэпителиально, преимущественно в нижней трети пищевода.

      Эндоскопические классификации степени варикозного расширения вен пищевода:

      • Классификация К.-J.Paquet (1983 г.):
        • Единичные эктазии вен (видны при эндоскопии, но рентгенологически не определяются).
        • Единичные, хорошо отграниченные стволы вен, преимущественно в нижней трети пищевода. Нет сужения просвета пищевода. Нет истончения эпителия над венами.
        • Отчётливое сужение просвета пищевода стволами варикозно расширенных вен, расположенных в нижней и средней трети пищевода. На верхушках варикозно расширенных вен выявляются единичные красные маркеры или телеангиоэктазии.
        • Просвет пищевода полностью выполнен варикозными узлами, даже при максимальной инсуффляции воздуха. Эпителий над венами истончен. На верхушках варикозно расширенных вен определяются множественные эрозии и/или телеангиоэктазии.
      • Классификация N. Soehendra, К. Binmoeller (1997 г.):
        • Варикозно расширенные вены пищевода:
          • I степень: диаметр варикозно расширенных вен не превышает 5 мм, они вытянутые, располагаются только в нижней трети пищевода.
          • II степень: диаметр варикозно расширенных вен 5-10 мм, они извитые, располагаются в средней трети пищевода.
          • III степень: диаметр варикозно расширенных вен более 10 мм, они напряжённые, с тонкой стенкой, расположены вплотную друг к другу; на поверхности вен видны красные маркеры.
        • Варикозно расширенные вены желудка:
          • I степень: диаметр вен не более 5 мм, они едва различимы над слизистой желудка.
          • II степень: диаметр варикозно расширенных вен 5-10 мм, они имеют солитарно-полипоидный характер.
          • III степень: диаметр варикозно расширенных вен более 10 мм, они тонкостенные, полипоидного характера; представляют собой обширный конгломерат узлов.
    • УЗИ органов брюшной полости

      С помощью УЗИ органов брюшной полости можно выявить коллатеральное кровообращение, варикозные вены пищевода.

      УЗИ позволяет определить размеры и структуру печени и селезенки, наличие асцитической жидкости в брюшной полости, диаметр и повышение эхогенности воротной вены, печеночных вен и нижней полой вены; выявить места сдавления воротной и нижней полой вены.

      Ультразвуковые признаки портальной гипертензии:

      • Расширение и появление извитости хода воротной, селезеночной и верхней брыжеечной вен.
      • Варикозное расширение просвета вен верхнего отдела желудка с утолщением его стенок.
      • Увеличение размеров печени и селезенки.
      • Появление естественных портокавальных коллатералей.
      • Асцит.

      Ультрасонографические характеристики нарушений портального кровотока определяются уровнем его блокады.

      • Для предпеченочного блока характерны: расширение нижней полой вены, отрицательная проба дозированной компрессии; расширение собственно печеночных вен; внутрипеченочные анастомозы между собственно печеночными венами.
      • Признаками внутрипеченочного блока являются: повышение эхоплотности печени, обеднение внутрипеченочного портального рисунка; расширение ствола и долевых ветвей воротной вены.
      • Для постпеченочного блока характерны: локальное сужение вен портальной системы, отсутствие ствола воротной вены, обнаружение дополнительной сосудистой сети; дополнительные эхообразования в просвете вен портальной системы; сдавление вен портальной системы извне (при обнаружении дополнительных эхоструктур вне сосудов).
    • Ультразвуковая допплерография печеночных и портальных вен

      С помощью этого метода можно получить информацию о гемодинамике в портальной системе и развивающихся коллатералях; установить изменения направления кровотока по печеночным венам и печеночному сегменту нижней полой вены (он может отсутствовать, быть обратным или турбулентным); оценить количественные и спектральные характеристики кровотока; определить абсолютные значения объема крови в отдельных участках кровеносных сосудов.

      Рентгеновская компьютерная томография

      Это исследование позволяет получить информацию о величине, форме, состоянии сосудов печени, плотности паренхимы органа.

      Визуализация внутрипечёночных сосудов печени зависит от соотношения их плотности к плотности паренхимы печени. Так, в норме сосудистые стволы печени визуализируются в виде овальных и вытянутых образований, однако при снижении плотности печени изображения сосудов сливаются с паренхимой.

      Высокоинформативным методом в диагностике варикозных вен является многослойная КТ-ангиография.

      Магнитнорезонансная томография

      Магнитнорезонансная томография позволяет получить изображение паренхиматозных органов брюшной полости, крупных сосудов, забрюшинного пространства.

      С помощью этого метода можно диагностировать заболевания печени и других органов; определить уровень блокады портального кровообращения и степень выраженности коллатерального кровотока; состояние отводящих вен печени и наличие асцита; оценить функцию спленоренального анастомоза после хирургического лечения.

      Гепатосцинтиграфия

      Это исследование позволяет определять (по распределению фармпрепарата) поглотительно-экскреторную функцию печени, ее размеры и структуру. Можно оценить выраженность цирротических изменений в печени.

      Кроме того, при портальной гипертензии радиоизотопные препараты накапливаются не только в печени, но и в селезенке.

      Транскавальная печеночная венография

      Проводится для определения проходимости печеночных вен и печеночного сегмента нижней полой вены (при подозрении на синдром Бадда-Киари); для оценки эффективности хирургической терапии. Контрастное вещество вводится через катетер, проведенный в нижнюю полую вену к устьям печеночных вен, или путем трансюгулярной катетеризации печеночных вен.

      Портография

      Ангиография является высокоинформативным методом исследования, позволяющим судить о состоянии спленопортального русла. С помощью серийных снимков, полученных в ходе ангиографии можно изучить все фазы кровотока в печени — артериальную, паренхиматозную и венозную. Изучение снимков венозной фазы дает возможность оценить состояние портальной системы.

      Для визуализации воротной вены и ее притоков предложены и используются два принципиальных доступа: чрезартериальный и чрезвенозный доступы.

      Чрезартериальный доступ с последующей селективной целиако- или мезентерикографией в венозной фазе исследования позволяет четко визуализировать воротную вену и ее притоки. Так, например, введение контрастного вещества в селезеночную артерию применяется у больных, которым планируется наложение спленоренального анастомоза, так как в венозной фазе исследования четко идентифицируется селезеночная вена и ее основные притоки. Введение контрастного вещества в верхнюю брыжеечную артерию в венозной фазе исследования позволяет получить визуализацию верхней брыжеечной и воротной вены.

      Чрезертериальный доступ позволяет также четко идентифицировать размер сосудов, характер и направление кровотока в основных венозных коллатералях (например, в левой желудочной и нижней брыжеечной венах).

      Чрезвенозный доступ применяется для контрастирования нижней полой, печеночных и левой почечной вен, а также позволяет получить точную топическую информацию о локализации патологического процесса, что необходимо для выбора места предполагаемого анастомоза.

      Спленопортография

      При спленопортографии в селезенку вводится водорастворимое контрастное вещество (билигност, верографин, гепак) и выполняется серия снимков. В случае перенесенной ранее спленэктомии портографию можно выполнить путем канюляции пупочной вены. Этот метод позволяет выявить уровень блока.

      У 1-2% больных могут возникать кровотечения из селезенки и регистрироваться фeнoмeн ложного тромбоза воротной вены — «ускользание» контраста через коллатерали до достижения его воротной вены.

      Спленоманометрия

      Спленоманометрия применяется для установления формы портальной гипертензии, определения величины давления в портальной системе и оценки состояния сосудистого русла.

      С этой целью выполняется пункция селезенки при задержанном вдохе в 8-м межреберье по среднеподмышечной линии. При получении крови из иглы подключается аппарат Вальдмана и измеряется давление. У здорового человека оно равняется 150-200 мм. вод. ст. При портальной гипертензии давление может достигать уровня более 600 мм вод ст.

      Повышение давления свыше 300-350 мм вод. ст. является фактором риска возникновения кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода. Самым опасным осложнением этого метода является внутрибрюшное кровотечение из травмированной селезенки. Противопоказанием является тяжелое состояние пациента, выраженная активность патологического процесса в печени, значительные нарушения в свертывающей системе крови и расстройства выделительной функции почек.

      Измерение уровня заклиненного печеночно-венозного давления в системе воротной вены и ее ветвей

      Величина определяемого заклиненного постпеченочного венозного давления (ЗПВД) соответствует синусоидальному давлению. Для определения синусоидального давления сердечный катетер проводится через локтевую вену, правые отделы сердца и нижнюю полую вену в одну из печеночных вен до заклинивания внутрипеченочной вены небольшого диаметра. Измеряются также внутриселезеночное давление (ВСД) и свободное портальное давление (СПД).

      ВСД определяется путем пункции селезенки и отражает пресинусоидальное давление. Это же давление отражает СПД, которое определяется путем катетеризации мезентериальной вены или основного ствола воротной вены. Нормальные ВСД и СПД равны 16-25 мм рт. ст., ЗПВД — 5,5 мм рт.ст.

      Лапароскопия

      К лапароскопии прибегают в сомнительных случаях. Важно выявить характер патологических изменений в печени, взять биопсию; определить выраженность спленомегалии и степень расширения вен портальной системы; установить наличие асцита.

      Биопсия печени

      При исследовании биоптатов печени у пациентов с портальной гипертензией могут быть получены различные гистологические результаты, которые определяются тем заболеванием, которое привело к нарушению кровообращения в системе портальной вены. Если в биопататах не обнаруживаются патологические изменения, то необходимо предполагать наличие у больного предпеченочного блока.

      Смотрите еще:

      • Брыжеечные лимфоузлы кишки Лимфатические узлы брюшной полости у скота Расположены преимущественно в брыжейках, воротах внутренних органов, вдоль крупных кровеносных сосудов. Отток лимфы – из органов брюшной полости […]
      • Неумывакин лечение рака желудка содой Неумывакин – лечение содой и перекисью водорода одновременно Альтернативные методы лечения разных заболеваний – вопрос достаточно спорный и щепетильный. Для одних они – единственная […]
      • Боль в низу живота с двух сторон Низ живота болит с двух сторон ночью два дня Ощущения?. Планирование беременности. Конференции на 7я.ру Девочки, своя я, но вот пока честно говоря страшно открываться, так что простите. […]
      • Аденокарцинома прямой кишки лечение прогноз Аденокарцинома толстой кишки Рак толстой кишки является четвертым по популярности онкологическим заболеванием после рака легких, желудка и груди. Под этим названием подразумеваются […]
      • Какие таблетки назначают при гастрите Таблетки при гастрите Осторожно. Аппендицит. В субботу с утра моя дочь разбудила меня рано, потому, что у нее сильно болел живот в области желудка. Днем боль усилилась, и нам пришлось […]
      • Болит живот после ходьбы При ходьбе болит низ живота при беременности Боль при ходьбе во время беременности Тянущие боли, как при месячных, могут беспокоить будущую маму уже с первых дней беременности. На более […]