Удлинение пищевода

Ахалазия кардии

Ахалазия кардии – это хроническое заболевание нервно-мышечного аппарата пищевода, характеризующееся нарушением рефлекторного открытия нижнего сфинктера пищевода у входа в желудок во время глотания, что сопровождается и нарушением перистальтических движений пищевода. В результате затрудняется прохождение пищи в желудок.

Болезнь возникает у пациентов любого возраста и развивается постепенно. Пациента беспокоит срыгивание только что съеденной пищей без признаков ее переваривания. Появляются боли. Болевые ощущения могут быть первым признаком болезни. Характер их самый разнообразный: от разлитой боли в грудной клетке до точно указываемого больным места. Боли могут отдавать в плечо, шею, лопатку, ухо и т.д. Болезненные ощущения появляются после еды, но достаточно часто боли могут не зависеть от приема пищи. С течением времени болевой синдром уменьшается. Пациент может жаловаться на ощущение несвоевременного поступления пищи в желудок. Некоторые больные точно указывают место задержки пищи на передней поверхности грудной клетки. Отрыгивание вначале появляется сразу после приема пищи, затем постепенно, вследствие расширения нижнего отдела пищевода там накапливается все больший объем пищи. Эта пища отрыгивается уже позднее. Но в этом случае отрыгивается сразу большой объем пищи. Такое состояние иногда называют пищеводной рвотой. В отличие от обычной рвоты, отрыгнутые массы представляют собой пережеванную пищу без признаков ее переваривания в желудке. Отрыгивание пищи может привести к забросу части пищевого комка в трахею и далее в легкие. Возникают воспалительные заболевания легких, аспирационные пневмонии. Иногда у пациента возникают жалобы на упорную икоту. Часто ахалазия кардии сопровождается запорами.

Заболевание сравнительно редкое — составляет от 3 до 20% заболеваний пищевода и встречается во всех возрастных группах, чаще всего ему подвержены мужчины и женщины в возрасте от 20 до 50 лет, при этом хирургическое лечение проводится только у 10-15% из них.

Это заболевание пищевода характеризуется нарушением рефлекторного раскрытия кардиального отверстия при глотании, нарушением перистальтики и прогрессирующим снижением тонуса пищевода. Иногда для обозначения ахалазии кардии пользуются термином «кардиоспазм», но он неточен, потому что на самом деле истинного спазма нижнего пищеводного сфинктера не происходит. Наличие препятствия в зоне кардии ведет к расширению и удлинению пищевода: если в начальных стадиях заболевания емкость пищевода составляет 150—200 мл, то затем она увеличивается до 2—3 л. Кроме того, отмечаются удлинение и весьма специфическая (веретенообразная, S-образная, мешковидная) деформация пищевода.

Причины возникновения ахалазии кардии до конца не установлены. Считается, что она возникает вследствие рассогласования нервных регуляторных механизмов, отвечающих за перистальтические движения пищевода и рефлекторное раскрытие его нижнего сфинктера при подходе к нему пищевого комка. Некоторые исследователи считают, что в возникновении болезни большую роль играют нарушения питания, особенно недостаточное поступление с пищей витаминов группы В.

При своевременном лечении у страдающего ахалазией кардии налаживается процесс поступления пищи в желудок, однако работа, связанная с большой физической нагрузкой и нерегулярным питанием для них остается противопоказанием.

Первая помощь

Пациенты применяют различные способы, чтобы облегчить проникновение пищи в желудок: выпивают залпом большое количество жидкости, наклоняют или отклоняют туловище, держатся руками за шею или за грудину.

Диагностика

Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием, которое обнаруживает различной степени расширение и удлинение пищевода, в ряде случаев сочетающиеся с его зигзагообразным искривлением, нарушение перистальтики, скопление в пищеводе жидкости натощак. Бариевая взвесь, которую пациенту надо выпить перед рентгенологическим исследованием, длительно задерживается в пищеводе, верхний уровень ее нередко достигает уровня ключиц, после чего она внезапно как бы «проваливается» в желудок. Кардиальный сегмент пищевода сужен, имеет ровные контуры и вид «кончика морковки» или «мышиного хвоста», не раскрывается при глотании, задерживая поступление пищи в желудок; газовый пузырь желудка отсутствует. Прием 1-2 таблетки нитроглицерина расслабляет кардиальный сфинктер, содержимое пищевода легче проходит в желудок и временно устраняется дисфагия. Эта фармакологическая проба облегчает диагностику ахалазии кардии. Гастрофиброскопия помогает уточнить диагноз.

Медикаментозная терапия малоэффективна. Применяется эндоскопическая баллонная дилатация (расширение) нижнего отверстия пищевода (кардии). При этом в просвет нижнего сфинктера пищевода вводят эндоскоп со специальным баллоном, который затем раздувают, благодаря чему кардия расширяется. В большинстве случаев этот метод оказывается эффективным, но иногда процедуру приходится повторять. Лечение чаще всего проводят кардиодилатацией — инструментом для расширения кардиального отверстия желудка (используют металлический или пневматический кардиодилататор) в специальных терапевтических или хирургических стационарах.

При значительном расширении и удлинении пищевода проводится хирургическое лечение.

Профилактика

После лечения рекомендуется частое (4—5 раз в день) дробное питание, умеренно-щадящая диета (избегать жареной, острой, а также очень горячей пищи, холодных напитков, исключается алкоголь), во время еды не следует отвлекаться, необходимо особенно тщательно прожевывать пищу. Пациенты с ахалазией кардии должны состоять на диспансерном учете у гастроэнтеролога и выполнять рентгенологическое исследование не реже 1 раза в году.

Ахалазия кардии

Ахалазия кардии – это хроническое заболевание нервно-мышечного аппарата пищевода, характеризующееся нарушением рефлекторного открытия нижнего сфинктера пищевода у входа в желудок во время глотания, что сопровождается и нарушением перистальтических движений пищевода. В результате затрудняется прохождение пищи в желудок.

Болезнь возникает у пациентов любого возраста и развивается постепенно. Пациента беспокоит срыгивание только что съеденной пищей без признаков ее переваривания. Появляются боли. Болевые ощущения могут быть первым признаком болезни. Характер их самый разнообразный: от разлитой боли в грудной клетке до точно указываемого больным места. Боли могут отдавать в плечо, шею, лопатку, ухо и т.д. Болезненные ощущения появляются после еды, но достаточно часто боли могут не зависеть от приема пищи. С течением времени болевой синдром уменьшается. Пациент может жаловаться на ощущение несвоевременного поступления пищи в желудок. Некоторые больные точно указывают место задержки пищи на передней поверхности грудной клетки. Отрыгивание вначале появляется сразу после приема пищи, затем постепенно, вследствие расширения нижнего отдела пищевода там накапливается все больший объем пищи. Эта пища отрыгивается уже позднее. Но в этом случае отрыгивается сразу большой объем пищи. Такое состояние иногда называют пищеводной рвотой. В отличие от обычной рвоты, отрыгнутые массы представляют собой пережеванную пищу без признаков ее переваривания в желудке. Отрыгивание пищи может привести к забросу части пищевого комка в трахею и далее в легкие. Возникают воспалительные заболевания легких, аспирационные пневмонии. Иногда у пациента возникают жалобы на упорную икоту. Часто ахалазия кардии сопровождается запорами.

Заболевание сравнительно редкое — составляет от 3 до 20% заболеваний пищевода и встречается во всех возрастных группах, чаще всего ему подвержены мужчины и женщины в возрасте от 20 до 50 лет, при этом хирургическое лечение проводится только у 10-15% из них.

Это заболевание пищевода характеризуется нарушением рефлекторного раскрытия кардиального отверстия при глотании, нарушением перистальтики и прогрессирующим снижением тонуса пищевода. Иногда для обозначения ахалазии кардии пользуются термином «кардиоспазм», но он неточен, потому что на самом деле истинного спазма нижнего пищеводного сфинктера не происходит. Наличие препятствия в зоне кардии ведет к расширению и удлинению пищевода: если в начальных стадиях заболевания емкость пищевода составляет 150—200 мл, то затем она увеличивается до 2—3 л. Кроме того, отмечаются удлинение и весьма специфическая (веретенообразная, S-образная, мешковидная) деформация пищевода.

Причины возникновения ахалазии кардии до конца не установлены. Считается, что она возникает вследствие рассогласования нервных регуляторных механизмов, отвечающих за перистальтические движения пищевода и рефлекторное раскрытие его нижнего сфинктера при подходе к нему пищевого комка. Некоторые исследователи считают, что в возникновении болезни большую роль играют нарушения питания, особенно недостаточное поступление с пищей витаминов группы В.

При своевременном лечении у страдающего ахалазией кардии налаживается процесс поступления пищи в желудок, однако работа, связанная с большой физической нагрузкой и нерегулярным питанием для них остается противопоказанием.

Первая помощь

Пациенты применяют различные способы, чтобы облегчить проникновение пищи в желудок: выпивают залпом большое количество жидкости, наклоняют или отклоняют туловище, держатся руками за шею или за грудину.

Диагностика

Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием, которое обнаруживает различной степени расширение и удлинение пищевода, в ряде случаев сочетающиеся с его зигзагообразным искривлением, нарушение перистальтики, скопление в пищеводе жидкости натощак. Бариевая взвесь, которую пациенту надо выпить перед рентгенологическим исследованием, длительно задерживается в пищеводе, верхний уровень ее нередко достигает уровня ключиц, после чего она внезапно как бы «проваливается» в желудок. Кардиальный сегмент пищевода сужен, имеет ровные контуры и вид «кончика морковки» или «мышиного хвоста», не раскрывается при глотании, задерживая поступление пищи в желудок; газовый пузырь желудка отсутствует. Прием 1-2 таблетки нитроглицерина расслабляет кардиальный сфинктер, содержимое пищевода легче проходит в желудок и временно устраняется дисфагия. Эта фармакологическая проба облегчает диагностику ахалазии кардии. Гастрофиброскопия помогает уточнить диагноз.

Медикаментозная терапия малоэффективна. Применяется эндоскопическая баллонная дилатация (расширение) нижнего отверстия пищевода (кардии). При этом в просвет нижнего сфинктера пищевода вводят эндоскоп со специальным баллоном, который затем раздувают, благодаря чему кардия расширяется. В большинстве случаев этот метод оказывается эффективным, но иногда процедуру приходится повторять. Лечение чаще всего проводят кардиодилатацией — инструментом для расширения кардиального отверстия желудка (используют металлический или пневматический кардиодилататор) в специальных терапевтических или хирургических стационарах.

При значительном расширении и удлинении пищевода проводится хирургическое лечение.

Профилактика

После лечения рекомендуется частое (4—5 раз в день) дробное питание, умеренно-щадящая диета (избегать жареной, острой, а также очень горячей пищи, холодных напитков, исключается алкоголь), во время еды не следует отвлекаться, необходимо особенно тщательно прожевывать пищу. Пациенты с ахалазией кардии должны состоять на диспансерном учете у гастроэнтеролога и выполнять рентгенологическое исследование не реже 1 раза в году.

Ахалазия кардии

Ахалазия кардии – это хроническое заболевание нервно-мышечного аппарата пищевода, характеризующееся нарушением рефлекторного открытия нижнего сфинктера пищевода у входа в желудок во время глотания, что сопровождается и нарушением перистальтических движений пищевода. В результате затрудняется прохождение пищи в желудок.

Болезнь возникает у пациентов любого возраста и развивается постепенно. Пациента беспокоит срыгивание только что съеденной пищей без признаков ее переваривания. Появляются боли. Болевые ощущения могут быть первым признаком болезни. Характер их самый разнообразный: от разлитой боли в грудной клетке до точно указываемого больным места. Боли могут отдавать в плечо, шею, лопатку, ухо и т.д. Болезненные ощущения появляются после еды, но достаточно часто боли могут не зависеть от приема пищи. С течением времени болевой синдром уменьшается. Пациент может жаловаться на ощущение несвоевременного поступления пищи в желудок. Некоторые больные точно указывают место задержки пищи на передней поверхности грудной клетки. Отрыгивание вначале появляется сразу после приема пищи, затем постепенно, вследствие расширения нижнего отдела пищевода там накапливается все больший объем пищи. Эта пища отрыгивается уже позднее. Но в этом случае отрыгивается сразу большой объем пищи. Такое состояние иногда называют пищеводной рвотой. В отличие от обычной рвоты, отрыгнутые массы представляют собой пережеванную пищу без признаков ее переваривания в желудке. Отрыгивание пищи может привести к забросу части пищевого комка в трахею и далее в легкие. Возникают воспалительные заболевания легких, аспирационные пневмонии. Иногда у пациента возникают жалобы на упорную икоту. Часто ахалазия кардии сопровождается запорами.

Заболевание сравнительно редкое — составляет от 3 до 20% заболеваний пищевода и встречается во всех возрастных группах, чаще всего ему подвержены мужчины и женщины в возрасте от 20 до 50 лет, при этом хирургическое лечение проводится только у 10-15% из них.

Это заболевание пищевода характеризуется нарушением рефлекторного раскрытия кардиального отверстия при глотании, нарушением перистальтики и прогрессирующим снижением тонуса пищевода. Иногда для обозначения ахалазии кардии пользуются термином «кардиоспазм», но он неточен, потому что на самом деле истинного спазма нижнего пищеводного сфинктера не происходит. Наличие препятствия в зоне кардии ведет к расширению и удлинению пищевода: если в начальных стадиях заболевания емкость пищевода составляет 150—200 мл, то затем она увеличивается до 2—3 л. Кроме того, отмечаются удлинение и весьма специфическая (веретенообразная, S-образная, мешковидная) деформация пищевода.

Причины возникновения ахалазии кардии до конца не установлены. Считается, что она возникает вследствие рассогласования нервных регуляторных механизмов, отвечающих за перистальтические движения пищевода и рефлекторное раскрытие его нижнего сфинктера при подходе к нему пищевого комка. Некоторые исследователи считают, что в возникновении болезни большую роль играют нарушения питания, особенно недостаточное поступление с пищей витаминов группы В.

При своевременном лечении у страдающего ахалазией кардии налаживается процесс поступления пищи в желудок, однако работа, связанная с большой физической нагрузкой и нерегулярным питанием для них остается противопоказанием.

Первая помощь

Пациенты применяют различные способы, чтобы облегчить проникновение пищи в желудок: выпивают залпом большое количество жидкости, наклоняют или отклоняют туловище, держатся руками за шею или за грудину.

Диагностика

Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием, которое обнаруживает различной степени расширение и удлинение пищевода, в ряде случаев сочетающиеся с его зигзагообразным искривлением, нарушение перистальтики, скопление в пищеводе жидкости натощак. Бариевая взвесь, которую пациенту надо выпить перед рентгенологическим исследованием, длительно задерживается в пищеводе, верхний уровень ее нередко достигает уровня ключиц, после чего она внезапно как бы «проваливается» в желудок. Кардиальный сегмент пищевода сужен, имеет ровные контуры и вид «кончика морковки» или «мышиного хвоста», не раскрывается при глотании, задерживая поступление пищи в желудок; газовый пузырь желудка отсутствует. Прием 1-2 таблетки нитроглицерина расслабляет кардиальный сфинктер, содержимое пищевода легче проходит в желудок и временно устраняется дисфагия. Эта фармакологическая проба облегчает диагностику ахалазии кардии. Гастрофиброскопия помогает уточнить диагноз.

Медикаментозная терапия малоэффективна. Применяется эндоскопическая баллонная дилатация (расширение) нижнего отверстия пищевода (кардии). При этом в просвет нижнего сфинктера пищевода вводят эндоскоп со специальным баллоном, который затем раздувают, благодаря чему кардия расширяется. В большинстве случаев этот метод оказывается эффективным, но иногда процедуру приходится повторять. Лечение чаще всего проводят кардиодилатацией — инструментом для расширения кардиального отверстия желудка (используют металлический или пневматический кардиодилататор) в специальных терапевтических или хирургических стационарах.

При значительном расширении и удлинении пищевода проводится хирургическое лечение.

Профилактика

После лечения рекомендуется частое (4—5 раз в день) дробное питание, умеренно-щадящая диета (избегать жареной, острой, а также очень горячей пищи, холодных напитков, исключается алкоголь), во время еды не следует отвлекаться, необходимо особенно тщательно прожевывать пищу. Пациенты с ахалазией кардии должны состоять на диспансерном учете у гастроэнтеролога и выполнять рентгенологическое исследование не реже 1 раза в году.

Ахалазия кардии

Ахалазия кардии – это хроническое заболевание нервно-мышечного аппарата пищевода, характеризующееся нарушением рефлекторного открытия нижнего сфинктера пищевода у входа в желудок во время глотания, что сопровождается и нарушением перистальтических движений пищевода. В результате затрудняется прохождение пищи в желудок.

Болезнь возникает у пациентов любого возраста и развивается постепенно. Пациента беспокоит срыгивание только что съеденной пищей без признаков ее переваривания. Появляются боли. Болевые ощущения могут быть первым признаком болезни. Характер их самый разнообразный: от разлитой боли в грудной клетке до точно указываемого больным места. Боли могут отдавать в плечо, шею, лопатку, ухо и т.д. Болезненные ощущения появляются после еды, но достаточно часто боли могут не зависеть от приема пищи. С течением времени болевой синдром уменьшается. Пациент может жаловаться на ощущение несвоевременного поступления пищи в желудок. Некоторые больные точно указывают место задержки пищи на передней поверхности грудной клетки. Отрыгивание вначале появляется сразу после приема пищи, затем постепенно, вследствие расширения нижнего отдела пищевода там накапливается все больший объем пищи. Эта пища отрыгивается уже позднее. Но в этом случае отрыгивается сразу большой объем пищи. Такое состояние иногда называют пищеводной рвотой. В отличие от обычной рвоты, отрыгнутые массы представляют собой пережеванную пищу без признаков ее переваривания в желудке. Отрыгивание пищи может привести к забросу части пищевого комка в трахею и далее в легкие. Возникают воспалительные заболевания легких, аспирационные пневмонии. Иногда у пациента возникают жалобы на упорную икоту. Часто ахалазия кардии сопровождается запорами.

Заболевание сравнительно редкое — составляет от 3 до 20% заболеваний пищевода и встречается во всех возрастных группах, чаще всего ему подвержены мужчины и женщины в возрасте от 20 до 50 лет, при этом хирургическое лечение проводится только у 10-15% из них.

Это заболевание пищевода характеризуется нарушением рефлекторного раскрытия кардиального отверстия при глотании, нарушением перистальтики и прогрессирующим снижением тонуса пищевода. Иногда для обозначения ахалазии кардии пользуются термином «кардиоспазм», но он неточен, потому что на самом деле истинного спазма нижнего пищеводного сфинктера не происходит. Наличие препятствия в зоне кардии ведет к расширению и удлинению пищевода: если в начальных стадиях заболевания емкость пищевода составляет 150—200 мл, то затем она увеличивается до 2—3 л. Кроме того, отмечаются удлинение и весьма специфическая (веретенообразная, S-образная, мешковидная) деформация пищевода.

Причины возникновения ахалазии кардии до конца не установлены. Считается, что она возникает вследствие рассогласования нервных регуляторных механизмов, отвечающих за перистальтические движения пищевода и рефлекторное раскрытие его нижнего сфинктера при подходе к нему пищевого комка. Некоторые исследователи считают, что в возникновении болезни большую роль играют нарушения питания, особенно недостаточное поступление с пищей витаминов группы В.

При своевременном лечении у страдающего ахалазией кардии налаживается процесс поступления пищи в желудок, однако работа, связанная с большой физической нагрузкой и нерегулярным питанием для них остается противопоказанием.

Первая помощь

Пациенты применяют различные способы, чтобы облегчить проникновение пищи в желудок: выпивают залпом большое количество жидкости, наклоняют или отклоняют туловище, держатся руками за шею или за грудину.

Диагностика

Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием, которое обнаруживает различной степени расширение и удлинение пищевода, в ряде случаев сочетающиеся с его зигзагообразным искривлением, нарушение перистальтики, скопление в пищеводе жидкости натощак. Бариевая взвесь, которую пациенту надо выпить перед рентгенологическим исследованием, длительно задерживается в пищеводе, верхний уровень ее нередко достигает уровня ключиц, после чего она внезапно как бы «проваливается» в желудок. Кардиальный сегмент пищевода сужен, имеет ровные контуры и вид «кончика морковки» или «мышиного хвоста», не раскрывается при глотании, задерживая поступление пищи в желудок; газовый пузырь желудка отсутствует. Прием 1-2 таблетки нитроглицерина расслабляет кардиальный сфинктер, содержимое пищевода легче проходит в желудок и временно устраняется дисфагия. Эта фармакологическая проба облегчает диагностику ахалазии кардии. Гастрофиброскопия помогает уточнить диагноз.

Медикаментозная терапия малоэффективна. Применяется эндоскопическая баллонная дилатация (расширение) нижнего отверстия пищевода (кардии). При этом в просвет нижнего сфинктера пищевода вводят эндоскоп со специальным баллоном, который затем раздувают, благодаря чему кардия расширяется. В большинстве случаев этот метод оказывается эффективным, но иногда процедуру приходится повторять. Лечение чаще всего проводят кардиодилатацией — инструментом для расширения кардиального отверстия желудка (используют металлический или пневматический кардиодилататор) в специальных терапевтических или хирургических стационарах.

При значительном расширении и удлинении пищевода проводится хирургическое лечение.

Профилактика

После лечения рекомендуется частое (4—5 раз в день) дробное питание, умеренно-щадящая диета (избегать жареной, острой, а также очень горячей пищи, холодных напитков, исключается алкоголь), во время еды не следует отвлекаться, необходимо особенно тщательно прожевывать пищу. Пациенты с ахалазией кардии должны состоять на диспансерном учете у гастроэнтеролога и выполнять рентгенологическое исследование не реже 1 раза в году.

Нарушения пищеводного клиренса при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и возможности их коррекции

О.А. Сторонова, А.С. Трухманов, Н.Л. Джахая, В.Т. Ивашкин
Клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова

Цель исследования. Оценить клиренс пищевода у пациентов с рефлюкс-эзофагитом (РЭ) и его изменение при приеме препарата «Смекта ® » в стандартных дозах.
Материал и методы. В исследование включено 30 пациентов с жалобами на изжогу (100%), боль в грудной клетке жгучего характера (70%), отрыжку (30%). Среди них было 16 женщин и 14 мужчин, средний возраст – 46,02 года (от 22 до 74 лет). Индекс массы тела в группе повышен (в среднем 25,0 [24,2; 28,6] кг/м 2 ). Пациентам выполнены эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), 24-часовая рН-метрия, рентгенологическое исследование с барием, исследование двигательной функции пищевода.
Результаты. По данным ЭГДС, рН-метрии, у 21 пациента (70%) обнаружена неэрозивная рефлюксная болезнь (НЭРБ), а у 9 (30%) – эрозивная ГЭРБ. При исследовании двигательной функции снижение амплитуды и непроведенная перистальтическая волна выявлены у 33,3 и 13,3% пациентов соответственно, эзофагоспазм – в 20%, а третичные сокращения – в 36,7% случаев. У 46,7% больных регистрировалось замедление клиренса пищевода в среднем до 9 [3,5; 15] мин, причем все пациенты с эрозивным РЭ имели удлиненное время клиренса (р –2 ЕД/с, а на фоне приема смекты – 13·10 –2 ЕД/с, что в 14 раз быстрее.
Выводы. Нарушения двигательной активности пищевода и саливации способствуют снижению пищеводного клиренса. Прием смекты на порядок ускоряет процесс элиминации рефлюктата из пищевода и восстанавливает нормальные показатели рН, сокращая продолжительность рефлюкса и контакт агрессивной среды содержимого желудка с пищеводом в равной степени у пациентов с НЭРБ и ГЭРБ. Уменьшение интенсивности изжоги и прекращение боли в области грудины отмечается у 80 и 72% больных соответственно. При этом среди пациентов с катаральным РЭ наблюдается положительная динамика в 93% случаев. Таким образом, смекту можно рекомендовать в качестве базисной монотерапии при катаральном РЭ и в составе комплексной терапии при эрозивной ГЭРБ.

Сторонова Ольга Андреевна – кандидат медицинских наук, клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко УКБ № 2 ГБОУ ВПО ПМГМУ им. И.М. Сеченова Росздрава.
Контактная информация:
[email protected]; 119991, Москва, ул. Погодинская, д. 1, стр. 1
Трухманов Александр Сергеевич – доктор медицинских наук, профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета ГБОУ ВПО ПМГМУ им. И.М. Сеченова
Джахая Натия Леонтьевна – аспирант кафедры пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета ГБОУ ВПО ПМГМУ им. И.М. Сеченова
Ивашкин Владимир Трофимович – доктор медицинских наук, академик РАМН, профессор, заведующий кафедрой и директор клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко ГБОУ ВПО ПМГМУ им. И.М. Сеченова

Ключевые слова:
гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, пищеводный клиренс, смекта

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) – это симптомокомплекс, развивающийся вследствие хронического воздействия желудочно-пищеводного рефлюктата на стую оболочку (СО) пищевода, сопровождающийся ее воспалительными изменениями и в ряде случаев осложнениями. В патогенезе ГЭРБ помимо снижения функции антирефлюксного барьера первостепенное значение имеет такой фактор, как нарушение клиренса пищевода. Кроме того, на развитие рефлюкса влияют повышение внутрибрюшного давления, нарушение опорожнения желудка.
Таким образом, ГЭРБ – это кислотозависимое заболевание, развивающееся на фоне первичного нарушения двигательной функции верхних отделов пищеварительного тракта. В патогенезе неэрозивной рефлюксной болезни (НЭРБ) важную роль играют особенности СО пищевода [3].
В результате секреции соляной кислоты показатель рН содержимого тела желудка в норме составляет 1,5–2,0. При этом содержимое пищевода имеет показатели рН, близкие к нейтральным (6,0–7,0). Во время гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР) рН в дистальном отделе пищевода значительно смещается в сторону низких значений за счет кислого содержимого желудка. Продолжительный контакт слизистой пищевода с кислым рефлюктатом, содержащим, кроме того, пепсин, способствует развитию ее воспаления. Повреждающие свойства рефлюктата могут быть обусловлены наличием в его составе помимо соляной кислоты и пепсина таких веществ, как желчные кислоты, лизолецитин, ферменты, бикарбонаты, входящие в состав содержимого двенадцатиперстной кишки. Это наблюдается при дуоденогастральном рефлюксе и характеризуется смещением рН пищевода в сторону высоких значений. Повреждение СО пищевода содержимым двенадцатиперстной кишки не может быть предотвращено назначением только антисекреторных препаратов.
Защитный механизм, устраняющий изменения интраэзофагеального рН как в сторону низких (ниже 4), так и высоких показателей, называется пищеводным клиренсом, который определяют как время элиминации химического раздражителя из полости пищевода. Пищеводный клиренс во время 24-часовой внутрипищеводной рН-метрии анализируется в положении пациента лежа. При этом очищение пищевода состоит из объемного (механического) и химического клиренса, включающих соответственно двигательную активность пищевода и саливацию. Нарушения этих звеньев способствуют снижению очищения пищевода от попавшего в него кислого или щелочного содержимого [6].
Объемный клиренс напрямую зависит как от первичной перистальтики, инициируемой актом глотания (в среднем с периодичностью 60 волн в час), так и вторичной перистальтики, наблюдающейся в отсутствии глотания в ответ на растяжение стенки пищевода и/или смещение показателей внутрипросветного рН, а химический клиренс – от процесса слюноотделения и состава слюны (содержащиеся в слюне бикарбонаты нейтрализуют кислое содержимое). Глоток слюны (рН 7,8–8) является ключевой составляющей химического пищеводного клиренса и восстановления рН в пищеводе до нормальных показателей. Требуется около 7 мл слюны для того, чтобы нейтрализовать 1 мл соляной кислоты, при этом обычная скорость слюноотделения составляет 0,5 мл/мин. Таким образом, вещества, усиливающие слюноотделение (леденцы или сосательные таблетки, жвачка и др.), ускоряют пищеводный клиренс, между тем как пониженное слюноотделение или замена слюны на эквивалентное количество воды замедляют очищение пищевода от кислоты. Во время сна слюноотделение замедляется, но пищеводный клиренс все же сохраняется благодаря выработке бикарбонатов железами слизистой пищевода, хотя и в гораздо меньшей степени.
Степень повреждения СО пищевода и частота возникновения симптомов ГЭРБ определяются длительностью экспозиции рефлюктата в пищеводе. Доказано, что экспериментально индуцированный или спонтанный рефлюкс у пациентов с ГЭРБ сопровождается удлинением времени пищеводного клиренса в 2–3 раза по сравнению с таковым у пациентов без диагностированной ГЭРБ [11].
Химический клиренс изучается при помощи рН-метрии [15], а объемный – при исследовании двигательной функции пищевода методом манометрии, импеданса, видеофлюороскопии, сцинтиграфии [17]. К снижению объемного клиренса при ГЭРБ ведет нарушение двигательной активности, а именно неэффективная моторика пищевода (НМП), относящаяся к гипомоторным нарушениям перистальтики. О НМП говорят тогда, когда амплитуда перистальтической волны в дистальном отделе пищевода оказывается ниже 20 мм рт. ст. более чем в 30% влажных глотков [4], а также когда регистрируются одновременные сокращения с низкой амплитудой волн, непроведенная перистальтическая волна и/или полное отсутствие перистальтики.
Целью работы, выполненной M. Simrén и соавт. [16], было оценить влияние нарушения двигательной активности грудного отдела пищевода, а именно НМП, и гравитации на время пищеводного клиренса путем одновременного выполнения пролонгированной рН-метрии, манометрии и внутрипросветного импеданса. В исследование было включено 13 здоровых добровольцев, у которых вызывали нарушение моторики пищевода путем введения 50 мг силденафила. При этом увеличение выработки цГМФ, вызванное силденафилом, не влияло на секрецию слюнных желез [7], т. е. на химический клиренс. У пациентов с нарушением моторики в 30 и 75% влажных глотков регистрировались одинаковые показатели удлинения времени пищеводного клиренса, а значительное его увеличение отмечалось при признаках НМП, выявляемых более чем в 80% глотков, т. е. достоверной корреляции между частотой нарушений моторики и временем клиренса не наблюдалось.
Таким образом, у пациентов с нормальной перистальтической активностью пищеводный клиренс не нарушается. При умеренных расстройствах моторики пищевода не выявлено существенной разницы во времени пищеводного клиренса в положениях лежа и стоя, а при выраженных нарушениях время клиренса достоверно увеличивалось в положении лежа (р 99m , на 1-й и 15-й минутах изучался уровень поглощения последнего тканью слюнных желез у больных с РЭ и у группы здоровых добровольцев. Затем испытуемые принимали 200 мг аскорбиновой кислоты per os, что стимулировало слюноотделение. В ходе исследования было выявлено снижение накопления атомов технеция тканью слюнных желез и угнетение максимального уровня секреции слюны у пациентов с РЭ по сравнению с группой здоровых добровольцев.
Как было сказано выше, во время сна снижается образование слюны, что может быть причиной ухудшения течения заболевания. Во-первых, уменьшается собственно нейтрализующее действие слюны на рефлюктат, а во-вторых, ночное снижение синтеза слюны ведет к уменьшению первичной перистальтики пищевода, индуцированной глотанием, и как следствие к снижению объемного (механического) клиренса, увеличивая время контакта кислоты со слизистой пищевода [8]. При угнетении первичной перистальтики основой механического клиренса становятся вторичные сокращения стенки пищевода [2].
Саливация угнетается также у курильщиков и пациентов, принимающих лекарства с антихолинергическим эффектом, что удлиняет время химического пищеводного клиренса [10].
Важный компонент защиты слизистой пищевода, ее способность противостоять повреждающему действию забрасываемого содержимого (резистентность), складывается из предэпителиальных, эпителиальных и постэпителиальных защитных факторов. К предэпителиальным факторам относят слой слизи, неперемешиваемый водный слой, активную секрецию бикарбонатных ионов. Эпителиальный уровень защиты складывается из структурного (клеточные мембраны, межклеточные соединительные комплексы) и функционального (эпителиальный транспорт Na + / H + , Na + -зависимый Cl – /HCO3 – ; внутриклеточные и внеклеточные буферные системы; клеточная пролиферация и дифференцировка) компонентов. Постэпителиальным защитным механизмом являются кровоснабжение слизистой, кислотнощелочное равновесие ткани [1].
Чтобы улучшить пищеводный клиренс у больных ГЭРБ, лекарственное воздействие должно быть комплексным: влиять на координирование двигательной функции пищевода, слюнообразование и/или повышение резистентности СО. При этом следует увеличить амплитуду сокращений стенки грудного отдела пищевода до уровня более чем 20 мм рт. ст (по результатам, полученным на отечественном приборе «Гастроскан-Д» производства «Исток-Система»), уменьшить количество эпизодов «незавершенной» первичной перистальтики, улучшить пропульсивную функцию, выполняемую первичной и вторичной перистальтикой, усилить слюнообразование и повысить факторы защиты слизистой оболочки.
Препаратом, влияющим на факторы агрессии путем их нейтрализации и факторы защиты путем повышения их эффективности, является Смекта®. Смекта (активное вещество – диоктаэдрический смектит) – это препарат природного происхождения, обладающий выраженным протективным действием в отношении слизистой оболочки органов пищеварительного тракта, а также адсорбционными свойствами.
Хорошо известно положительное влияние Смекты на динамику клинической картины ГЭРБ – препарат быстро и надежно купирует изжогу у большинства пациентов как с кислым, так и щелочным рефлюксом. Он улучшает реологические свойства слизи, повышая вязкость последней, увеличивая резистентность слизистой к воздействию химических раздражителей, образуя поливалентные связи с гликопротеинами слизи и увеличивая ее количество.
Смекта обладает отчетливым адсорбционным действием, которое объясняется ее дискоиднокристаллической структурой, выраженной способностью к связыванию ионов водорода соляной кислоты, солей желчных кислот, лизолецитина, а также микроорганизмов (способствует элиминации бактерии Helicobacter pylori) и их токсинов, защищая слизистую оболочку [1]. Благодаря высокой пластической вязкости Смекта отличается выраженной обволакивающей способностью в отношении СО пищеварительной системы.
Препарат имеет высокий уровень безопасности – разрешен к применению у детей (с рождения), у беременных и кормящих женщин. Это чрезвычайно важно в связи с высокой частотой выявления ГЭРБ в этих группах.
Способность Смекты к связыванию солей желчных кислот и лизолецитина изучалась группой французских исследователей [18]. В процессе научно-исследовательской работы, выполненной на приготовленных растворах ряда химических соединений (дигидроксилата желчных кислот, глико и тауродеоксихолата или тригидроксилата холата и таурохолата; лизолецитина) с рН 1,8–3,5 и 6,0, опытным путем была проведена сравнительная оценка адсорбирующих свойств Смекты и холестирамина.
Важен тот факт, что адсорбирующая способность Смекты относительно солей желчных кислот не зависела от уровня рН раствора, в то время как холестирамин лучше адсорбировал в нейтральной и хуже в кислой среде. Лизолецитин более интенсивно адсорбировался Смектой (90%), чем холестирамином (70%). Интенсивность адсорбции не зависела от рН и времени контакта.
В результате исследования получены данные подтверждающие то, что Смекта ® обладает более выраженным связывающим эффектом на желчные кислоты и лизолецитин, чем холестирамин. Это объясняет ее протективное действие в отношении верхних отделов пищеварительного тракта при смешанных рефлюксах.
Способность Смекты оказывать протективное действие путем образования поливалентных связей с гликопротеинами слизи, увеличения количества слизи и нейтрализующего действия на пепсин доказана в исследовании in vivo A. Leonard и соавт. [12].
H.S. Winter и соавт. [19] при проведении гистологического исследования показали, что увеличение числа интраэпителиальных лейкоцитов в слизистой пищевода является специфическим маркёром рефлюкс-индуцированного эзофагита (специфичность 94%). Выраженность инфильтрации коррелировала с тяжестью РЭ и процентом времени с рН 0,05). При использовании Смекты выявлена положительная динамика состояния слизистой пищевода (редуцирована гиперемия нижней трети пищевода и перикардиальной зоны), чего не наблюдалось при приеме плацебо (р 0,05).
Недостаточность кардии выявлена у 13 больных (43,3%), грыжа пищеводного отверстия диафрагмы – у 15 (50%). Снижение амплитуды перистальтической волны в дистальном отделе зафиксировано у 10 пациентов (33,3%). Непроведенная волна выявлялась у 4 (13,3%). Эзофагоспазм диагностирован у 6 больных (20%), а третичные сокращения зафиксированы с помощью манометрического и рентгенологического методов исследования у 11 (36,7%).
По результатам 24-часовой рН-метрии у пациентов регистрировались гастроэзофагеальные рефлюксы как в ночное, так и в дневное время. Целью нашего наблюдения было оценить клиренс пищевода и его изменение при приеме Смекты в стандартных дозах.
В норме клиренс пищевода составляет 2–3 мин (рис. 2) [5].


Как было сказано выше, в ночные часы во сне он замедляется за счет отсутствия гравитации и снижения функции слюнных желез, изменения первичной пищеводной перистальтики.
Всем пациентам при возникновении изжоги назначался прием Смекты в стандартной дозе. При анализе рН-граммы оценивались следующие показатели: время с рН≤4 – общее, стоя и лежа (%), число ГЭР с рН≤4 и ≥5 мин, максимальная продолжительность ГЭР (с), SI (%), SSI (%), SAP (%).
На основании полученных данных автоматически определялся показатель DeMeester. Наличие связи между возникновением симптома и рефлюкса считалось доказанным при SI≥50%, SSI≥10% и SAP≥95%. Кроме того, рассчитывались клиренс пищевода, ускорение нормализации рН при приеме препарата, скорость элиминации рефлюктата из пищевода при естественном клиренсе и на фоне приема Смекты.
По результатам рН-метрии, наличие ГЭРБ доказано у всех больных. В соответствии с временем клиренса пищевода пациенты были разделены на две группы: с замедленным и нормальным химическим клиренсом. У 14 больных (46,7%) регистрировалось замедление клиренса в среднем до 9 [3,5; 15] мин, причем все пациенты с эрозивным РЭ имели удлиненное время клиренса (р –2 ЕД/с, а при приеме Смекты (лекарственный клиренс) – 13⋅10 –2 ЕД/с, что в 14 раз быстрее. То есть Смекта ® более чем на порядок ускоряет процесс элиминации рефлюктата из пищевода и восстанавливает нормальные показатели рН, сокращая продолжительность рефлюкса и контакт агрессивной среды содержимого желудка с пищеводом.
Анализ рН-метрических кривых показал, что у пациентов с неэрозивной и эрозивной формами рефлюксной болезни прием смекты вызывает ускорение нормализации рН и увеличение скорости элиминации рефлюктата из пищевода в равной степени. Достоверной разницы между группами выявлено не было (р>0,05).
В целом по группе на фоне приема смекты отмечалось уменьшение интенсивности изжоги и прекращение боли в области грудины у 80 и 72% пациентов соответственно. При этом среди пациентов с катаральным РЭ наблюдалась положительная динамика в 93% случаев. На частоту возникновения отрыжки существенного влияния препарат не оказывал. Пример влияния Смекты на химический клиренс пищевода представлен на рН-грамме пациента М. (рис. 3).

Смотрите еще:

  • Минеральная вода для жкт Минеральная вода при гастрите Гастрит – заболевание, характеризующееся воспалением слизистой желудка. Бактерии Helicobacter pylori считаются частым возбудителем болезни. Попадая внутрь […]
  • Как пить спирт от гастрита Способы лечения гастрита спиртом При гастрите воспаляется слизистая оболочка желудка, ее воспаление является своеобразным ответом на различные раздражения повреждающих факторов – […]
  • Симптомы раздраженного кишечника отзывы синдром раздраженного кишечника Дамы привет! Подскажите у кого был СРС? По каким причинам и как лечили? Мне поставили диагноз СРС . Моя основная проблема-нервы. У кого такое было? Как […]
  • Номер диетического стола при гастрите Лечебный стол, диета при гастрите Можно смело сказать, что на сегодняшний день самым часто встречающимся заболеванием желудка является гастрит. Данная болезнь характеризуется воспалением […]
  • Периодически каменеет живот но не болит Почему каменеет живот у беременных? Зачастую будущие мамочки испытывают тягостное ощущение окаменения в области живота. Многие пугаются подобного явления, так как не знают причины его […]
  • Почему ребенок часто икает в животе у мамы Малыш часто икает в В самом низу где головка, ритмичные сокращения, как то так, не могу описать, раньше тоже не до конца понимала, а сейчас малыш большой и сразу понятно что это […]