Варикозные вены пищевода классификация

Оглавление:

Классификация эндоскопических признаков варикозно расширенных вен пищевода и желудка по 6-и критериям

(Японское научное общество по изучению портальной гипертензии, 1991) — определяет правила для описания и регистрации эндоскопических признаков варикозно расширенных вен пищевода и желудка, где по 6-и критериям оценивается состояние варикозных изменений вен какдо, так и после лечебных воздействий; в настоящее время используется большинством специализированных клиник)

1. Локализация вен – определение распространенности варикозно расширенных вен вдоль пищевода, а вены желудка оцениваются относительно их расположения к кардии:

· нижняя треть пищевода – Li

· средняя треть пищевода — Lm

· верхняя треть пищевода — Ls

· располагающиеся в кардии – Lg-c

· отдаленные от кардии – Lg-f

2. Форма (внешний вид и размер):

· отсутствие вен – F0;

· короткие, малого калибра – F1;

· умеренно расширенные, извитые – F2;

· значительно расширенные, узловатые – F3.

3. Цвет – этой категорией отражается толщина стенки варикозно расширенных вен, где синий цвет указывает на значительное ее истончение:

4. «Красные маркеры» стенки:

· пятна «красной вишни» («микровариксы», «вариксы на вариксах») — CRS (при эндоскопии как незначительно выступающие участки красного цвета, располагающиеся на вершинах варикозно расширенных вен подслизистого слоя, часто множественные, до 2 мм. Они являются расширенными интра- и субэпителиальными венулами, которые в норме несут кровь от эпителия в подслизистое венозное сплетение);

· гематоцистные пятна – HCS (расширенные интраэпителиальные венозные узлы, располагающиеся в проекции коммуникантной варикозной вены, выглядят эндоскопически как пузырьки красного цвета, обычно солитарные, до 4 мм – место развития профузного кровотечения);

· телеангиоэктазии – TE (сеть мелких извитых сосудов микроциркуляторного русла, расположенных субэпителиально, преимущественно в нижней трети пищевода).

5. Признаки кровотечения – при остром кровотечении необходимо установить его интенсивность, а в случаях спонтанного гемостаза оценить характер тромба:

в период кровотечения:

· в виде просачивания;

после достижения гемостаза:

6. Изменения слизистой оболочки пищевода. Они могут быть как проявлением рефлюксной болезни, нередко сочетающейся с заболеваниями, протекающими с синдромом портальной гипертензии, так и следствием лечебного эндоскопического воздействия:

При определении размеров варикозно расширенных вен в практической работе наиболее удобна трёхстепенная классификация А.Г. Шерцингера A986):

• I степень — вены диаметром до 3 мм;

• II степень — от 3 до 5 мм;

• III степень — свыше 5 мм.

Эту классификацию можно использовать как для пищеводных, так и для

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2018 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.002 с) .

Эндоскопическая диагностика, лечение и профилактика кровотечений портального генеза

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: цирроз печени, кровотечение, варикозное расширение вен, Реместип, тетрадецилсульфат, Тромбовар

По данным мировой статистики развитых стран, 90% случаев портальной гипертензии развивается на фоне цирроза печени (ЦП). Кровотечение из варикозно расширенных вен (ВРВ) пищевода – завершающее звено в последовательности осложнений ЦП, вызванных прогрессирующим фиброзом ткани печени, блоком тока крови через ее ткань, развитием синдрома портальной гипертензии, за которым следует сброс крови по путям коллатерального кровообращения, в том числе прогрессирующее расширение вен пищевода с их последующим разрывом. Сегодня усилия врачей направлены на предотвращение развития последовательных стадий портальной гипертензии и поиск терапевтических и хирургических методов, позволяющих радикально уменьшить давление в системе воротной вены и тем самым предупредить риск развития кровотечения из ВРВ пищевода. Другим подходом к предупреждению гастроэзофагеальных кровотечений портального генеза является использование местной эндоскопической терапии, направленной на эрадикацию ВРВ с целью профилактики их разрыва [1–4].

Угроза пищеводно-желудочного кровотечения считается основным, но, как правило, запоздалым показанием к хирургическому лечению синдрома портальной гипертензии у 25–35% больных ЦП. Летальность при первом эпизоде желудочно-кишечного кровотечения достигает 50%. У 60% пациентов, перенесших кровотечение из ВРВ пищевода и желудка в прошлом, в течение первого года возникает рецидив, вследствие которого умирают еще от 30 до 70% больных. Таким образом, именно гастроэзофагеальные кровотечения делают портальную гипертензию у больных ЦП хирургической проблемой. Неудовлетворительные результаты хирургического лечения больных с угрозой портального кровотечения послужили толчком к развитию малоинвазивных эндоскопических методик [3].

Эндоскопическая диагностика варикозного расширения вен пищевода и желудка

В настоящее время из всех доступных методов диагностики эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) является золотым стандартом как в выявлении ВРВ пищевода и желудка, так и в выборе лечебной тактики. Эндоскопическое исследование позволяет определить не только наличие, но и локализацию варикозных вен, оценить степень их расширения, состояние стенки вен, слизистой оболочки пищевода и желудка, выявить сопутствующую патологию, а также стигматы угрозы кровотечения [2].

Независимо от степени выраженности ВРВ эндоскопическое исследование следует проводить очень аккуратно, принимая во внимание, что само исследование может спровоцировать манифест кровотечения. При этом следует обращать внимание на адекватность проведения местной анестезии, избегать форсированного проведения аппарата и быстрой инсуффляции воздуха в просвет желудка, предупреждая срыгивание воздуха и избыточные рвотные позывы. Приступая к исследованию, надо убедиться в готовности проведения эндо­скопического гемостаза в случае кровотечения. Приоритетным считается использование ультратонких аппаратов и трансназального исследования.

Для оценки степени выраженности ВРВ пищевода применяют две равнозначные классификации. Более ранняя классификация K.J. Paquet (1983) предусматривала четыре степени заболевания:

1-я степень: единичные эктазии вен (верифицируются эндоскопически, но не определяются рентгенологически);

2-я степень: единичные хорошо отграниченные стволы вен, преимущественно в нижней трети пищевода, которые при инсуффляции воздуха отчетливо выражены. Просвет пищевода не сужен, слизистая оболочка пищевода над расширенными венами не истончена;

3-я степень: просвет пищевода сужен за счет выбухания ВРВ в нижней и средней третях пищевода, которые частично спадаются при инсуффляции воздуха. На верхушках ВРВ определяются единичные красные маркеры или ангиоэктазии;

4-я степень: в просвете пищевода множественные варикозные узлы, не спадающиеся при сильной инсуффляции воздуха. Слизистая оболочка над венами истончена. На верхушках вариксов определяются множественные эрозии и/или ангиоэктазии (супервариксы).

В 1997 г. N. Soehendra и K. Binmoeller предложили классификацию ВРВ отдельно для пищевода и желудка.

Варикозное расширение вен пищевода:

1-я степень: диаметр вен не превышает 5 мм, вытянутые, располагаются только в нижней трети пищевода;

2-я степень: диаметр вен от 5 до 10 мм, извитые, расположены в средней трети пищевода;

3-я степень: диаметр более 10 мм, напряженные, с тонкой стенкой, расположены вплотную друг к другу, на поверхности вен «красные маркеры».

Варикозное расширение вен желудка:

1-я степень: диаметр вен не превышает 5 мм, плохо различимы над слизистой оболочкой желудка;

2-я степень: диаметр от 5 до 10 мм, единичные, полипоидного вида;

3-я степень: диаметр более 10 мм, в виде обширных конгломератов узлов полипоидного вида с истончением слизистой оболочки.

При ВРВ желудка выделяют два основных типа поражения в зависимости от локализации вен и распространенности поражения с вовлечением пищевода. Сочетанные поражения пищевода и желудка (Gastroesophageal Varices – GOV):

тип I – гастроэзофагеальные ВРВ с распространением на кардиальный и субкардиальный отделы малой кривизны желудка (GOV 1);

тип II – гастроэзофагеальные ВРВ от эзофагокардиального перехода по большой кривизне по направлению к дну желудка (GOV 2).

Изолированный желудочный варикоз (Isolated Gastric Varices – IGV) подразделяется на изолированное поражение фундального отдела желудка (IGV 1) и форму с преимущественным поражением антрального отдела (IGV 2) [1].

Основными источниками кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта являются ВРВ пищевода, преимущественно его дистальных отделов. ВРВ желудка встречаются реже и обычно хуже диагностируются из-за особенностей строения слизистой оболочки, сложности осмотра кардии в положении ретрофлексии, особенно на фоне продолжающегося кровотечения. Расширение венул и капилляров слизистой оболочки и подслизистого слоя желудка приводит к портальной гипертензивной гастропатии, которая при эндоскопическом исследовании характеризуется наличием очагов красных пятен на слизистой оболочке, гиперемией, мозаичностью рисунка слизистой оболочки, а в более тяжелых случаях диффузными темно-красными пятнами или внутрислизистыми геморрагиями. Считается, что до 25% кровотечений может быть обусловлено гастропатией.

Стратегия комплексного лечения пациентов с портальным кровотечением на фоне цирроза печени

Лечение варикозного кровотечения включает три главных направления:

лечение активного кровотечения (состоявшегося кровотечения);

профилактику рецидива кровотечения;

профилактику первого кровотечения.

Безусловно, эндоскопическое лечение является лишь частью комплексного терапевтического и хирургического лечения и направлено на остановку кровотечения или эрадикацию ВРВ как потенциального источника кровотечения.

При выборе лечебной тактики у больных ЦП необходимо оценить ее функциональное состояние. Для этого применяется классификация Чайлда – Пью.

При циррозе печени функциональных классов А и В проведение хирургического вмешательства, направленного на снижение портальной гипертензии, считается возможным. При декомпенсированном ЦП (класс С) риск операции предельно высок, и при возникновении кровотечений из ВРВ пищевода и желудка приоритет следует отдавать консервативным или миниинвазивным методам лечения.

Основными причинами пищеводно-желудочных кровотечений при портальной гипертензии являются:

гипертонический криз в портальной системе (повышение портосистемного градиента > 12 мм рт. ст.);

трофические изменения слизистой оболочки пищевода и желудка вследствие нарушения гемоциркуляции и воздействия кислотно-пептического фактора;

нарушения свертывающей системы.

Единого мнения, какой из этих факторов основной, в настоящее время не существует [1, 5–7].

Главные задачи лечения – остановка кровотечения, возмещение кровопотери, лечение коагулопатии, предотвращение рецидивов кровотечения, ухудшения функции печени и осложнений, обусловленных кровотечениями (инфекции, печеночная энцефалопатия и т.д.) [1, 5–7].

Отметим, что за последние несколько лет стандарты претерпели изменения. Ряд положений получил подтверждение с позиции доказательной медицины. При наличии кровотечения первостепенными задачами лечения являются остановка кровотечения и стабилизация гемодинамики путем восполнения объема циркулирующей крови с использованием свежезамороженной плазмы.

Оказание помощи при остром кровотечении из ВРВ пищевода у больных ЦП следует начинать с применения вазоактивных препаратов. Препаратом выбора считается терлипрессин (Реместип, «Ферринг»). При остром кровотечении рекомендуется внутривенное струйное введение препарата в дозе 1,0 мг (10 мл) с интервалом 4–6 часов до остановки кровотечения. Введение препарата продолжается в течение последующих 3–5 дней с его отменой при условии отсутствия кровотечения в течение 24–48 часов. Важный момент: способ введения терлипрессина позволяет применять его на этапе догоспитальной медицинской помощи [8].

В настоящее время накоплена достаточная доказательная база применения терлипрессина при остром кровотечении из ВРВ пищевода у больного ЦП. Через пять минут после внутривенного струйного введения 2 мг терлипрессина достоверно (на 30%) снижается градиент венозного давления в печени и кровоток в воротной вене.

Кроме того, в плацебоконтролируемых исследованиях показано, что применение терлипрессина позволяет остановить кровотечение из ВРВ пищевода в течение 12 часов у 70% больных ЦП. Коэффициент выживаемости через месяц после острого кровотечения из ВРВ пищевода по сравнению с группой плацебо достоверно выше – 90 и 62% соответственно [9].

Обратите внимание: наряду с назначением вазоактивных препаратов с первых дней рекомендуется проводить антибактериальную терапию для профилактики портально-системной энцефалопатии. При снижении уровня гемоглобина крови 3 (но не воду!) и катетер перекрывают зажимом. Зонд подтягивают до ощущения упругого сопротивления, что обеспечивает сдавление вен в зоне кардии. После этого зонд фиксируют к верхней губе липким пластырем.

Пищеводный баллон раздувают редко, только если продолжается срыгивание кровью. В противном случае достаточно раздувания только желудочного баллона. Воздух в пищеводный баллон вводят небольшими порциями, первоначально 60 см 3 , впоследствии – по 10–15 см 3 с интервалом 3–5 минут. Соблюдение этих условий необходимо для того, чтобы дать возможность органам средостения адаптироваться к их смещению раздутым баллоном. Общее количество нагнетаемого воздуха в пищеводном баллоне доводят обычно до 80–100 см 3 в зависимости от выраженности дилатации пищевода и переносимости пациентом давления баллона на средостение.

После установки зонда аспирируют желудочное содержимое и промывают желудок холодной водой. Контроль за кровотечением осуществляется путем динамического наблюдения за желудочным содержимым, поступающим по зонду после тщательного промывания желудка. Во избежание пролежней на слизистой оболочке пищевода через четыре часа пищеводный баллон распускают и, если в этот момент в желудочном содержимом примесь крови не появляется, пищеводную манжетку оставляют спущенной. Желудочную манжетку распускают позже – через 1,5–2 часа. У больных с удовлетворительной функцией печени зонд должен находиться в желудке еще в течение 12 часов для контроля за желудочным содержимым. После удаления зонда-обтуратора необходимо сразу рассмотреть вопрос о выполнении одного из вариантов постоянного эндоскопического гемостаза. В случае рецидива кровотечения зонд-обтуратор должен быть введен вновь, баллоны раздуты, а больному ЦП (классы А и В) предложена операция или эндоскопический гемостаз, поскольку возможности консервативной терапии считаются исчерпанными [1].

При неэффективности временного гемостаза с использованием зонда Сенгстакена – Блэкмора в качестве альтернативной технологии можно применить установку стента Даниша. Это пластиковый самораскрывающийся покрытый стент, для имплантации которого не требуется проведения эндоскопического или рентгенологического контроля. Степень компрессии раскрытого стента позволяет достигать надежного гемостаза в срок от двух до 14 дней. Пероральное питание можно осуществлять непосредственно после установки стента. Впоследствии стент удаляют и решают вопрос о дальнейшем лечении и необходимости проведения окончательного гемостаза.

Постоянный эндоскопический гемостаз при кровотечении из ВРВ пищевода и желудка может быть осуществлен с использованием нескольких технологий – лигирования, склеротерапии, введения клеевых композиций. Помимо достижения окончательного гемостаза показаниями к вмешательствам подобного рода являются профилактика первого эпизода кровотечения (первичная профилактика) и профилактика рецидива кровотечения (вторичная профилактика) из ВРВ пищевода у больных с портальной гипертензией при невозможности хирургического лечения.

Для лигирования ВРВ используется специальное устройство – лигатор. Лигатор состоит из нескольких частей: дистального колпачка с лигатурами, винта-рукоятки, при помощи которого сбрасываются лигирующие кольца, и соединяющей их металлической или капроновой струны, которая проводится через инструментальный канал. Дистальный колпачок сделан из ригидного прозрачного пластика, надевается на дистальный конец эндо­скопа. На наружной поверхности колпачка расположены растянутые латексные кольца-лигатуры. Процесс освобождения (сбрасывания) кольца-лигатуры осуществляется путем натягивания закрепленной на нем нити. Устройство собирается непосредственно перед использованием в единую конструкцию. В своей работе мы чаще используем лигирующую систему Speedband Superview Super7 TM . Такой выбор обусловлен максимальным удобством и безопасностью данной системы благодаря ее конструктивным особенностям. У данной лигирующей системы натягивающаяся нить располагается в специальном канале колпачка, что исключает ее попадание в поле зрения и срабатывание автоматической светокоррекции эндоскопа. Это в свою очередь значительно улучшает визуализацию, а следовательно, и безопасность самой процедуры.

Операцию проводят под внутривенной анестезией. Спокойное состояние больного позволяет минимизировать технические трудности на этапе проведения дистального конца аппарата с лигирующим устройством в просвет пищевода, а также является важным моментом профилактики кровотечения и разрыва варикса при лигировании.

Проведение аппарата в пищевод может сопровождаться определенными трудностями. Колпачок с лигатурами на дистальном конце эндоскопа обладает ригидностью и встречает естественное сопротивление на уровне грушевидного синуса и нижнего глоточного сфинктера. Аппарат проводится до области пищеводно-желудочного перехода при минимальной инсуффляции воздуха во избежание срыгивания и разрыва вариксов. Детальный осмотр желудка с диагностической целью, особенно в инверсионном положении, нецелесообразен. Дистальный колпачок с предустановленными кольцами значительно сужает поле зрения и его освещенность. К моменту принятия решения о лигировании диагностические вопросы должны быть полностью решены. При необходимости контрольного диагностического исследования его лучше провести непосредственно перед лигированием.

После проведения эндоскопа с лигирующим устройством приступают к лигированию, при этом начинают с области эзофагокардиального перехода, чуть выше зубчатой линии.

Кольца накладываются по спирали. Необходимо избегать наложения лигатурных колец в одной плоскости по окружности для профилактики дисфагии в ближайшем и отдаленном периодах.

Выбранный варикозный узел на аспирации максимально втягивается в просвет лигирующего колпачка. После этого лигатуру сбрасывают на основание узла. Тогда становится видно, что лигированный узел меняет окраску на синюшную. Необходимо возобновить подачу воздуха и несколько извлечь эндо­скоп: данные манипуляции позволяют удалить лигированный узел из цилиндра. В зависимости от степени выраженности ВРВ за сеанс накладывается до десяти лигатур
(см. рисунок).

Лигирование ВРВ при продолжающемся или состоявшемся кровотечении имеет некоторые технические особенности. Первую лигатуру необходимо накладывать на источник кровотечения. Затем лигируются остальные ВРВ.

В первые сутки после лигирования назначают только питье холодной воды, со вторых суток – определенное питание (стол № 1). Следует избегать больших глотков. Пища должна быть прохладной, жидкой или протертой. При болях целесообразно назначать Алмагель А с местным анестетиком. При интенсивных болях за грудиной рекомендуется применение анальгетиков группы нестероидных противовоспалительных препаратов. Болевой синдром обычно купируется к третьим суткам.

Со вторых по седьмые сутки после лигирования узлы некротизируются, уменьшаются в размерах, густо покрываются фибрином с последующим отторжением некротических тканей вместе с лигатурами и образованием поверхностных изъязвлений. Язвы заживают к 14–21-му дню, оставляя звездчатые рубчики без стеноза просвета пищевода. К концу второго месяца после лигирования подслизистый слой замещается рубцовой тканью, а мышечный остается интактным.

В отсутствие осложнений контрольная ЭГДС выполняется через месяц после операции. Дополнительные сеансы лигирования назначаются при недостаточности первого сеанса, а также при возникновении со временем новых стволов варикозных вен.

Эндоскопическое склерозирование ВРВ пищевода основано на облитерации варикозных вен после введения в просвет вены склерозанта через эндоскоп с помощью длинной иглы. Наряду с интравазальным способом склеротерапии существует метод паравазального введения склерозанта, в результате чего происходит сдавление варикозных узлов – первоначально за счет отека, а затем за счет образования соединительной ткани.

Для интравазального введения чаще используют натрия тетрадецилсульфат (Тромбовар) 5–10 мл на одну инъекцию. Применяется также 3%-ный раствор Этоксисклерола. После введения склерозанта необходимо сдавить вену в местах пункции. Это обеспечит образование тромба в результате отека эндотелия сосуда. За один сеанс тромбируют не более двух варикозных стволов вен во избежание усиления застоя в варикозных венах желудка. Для паравазального введения из склерозирующих агентов обычно используется Этоксисклерол, который содержит 5–20 мг полидоканола в 1 мл этилового спирта. Чаще применяется Этоксисклерол 0,5%. При каждой инъекции вводят не более 3–4 мл склерозанта. Обычно осуществляют от 15 до 20 инъекций. За один сеанс расходуется до 24–36 мл склерозанта. Вводимый по инъектору склерозант создает по обеим сторонам варикозной вены плотный отек, сдавливающий сосуд.

Процедура выполняется под внутривенной анестезией. Склеротерапия начинается от области эзофагокардиального перехода и продолжается в проксимальном направлении.

По окончании сеанса склеротерапии варикозные вены практически не определяются в отечной слизистой оболочке. Подтекание крови из мест проколов обычно незначительно и не требует принятия дополнительных мер.

Ближайший период после сеанса склеротерапии обычно не сопровождается болевыми ощущениями. Больному разрешают пить и принимать жидкую пищу через 6–8 часов после процедуры.

После первого сеанса склеротерапии через пять дней процедуру повторяют. При этом стараются охватить участки пищевода с ВРВ, которые оказались вне зоны действия первого сеанса склеротерапии. Третий сеанс склеротерапии проводят через 30 дней. При этом оценивают эффективность проводимого лечения, динамику уменьшения степени ВРВ и отсутствие угрозы кровотечения. Четвертый сеанс склеротерапии назначают через три месяца.

Глубокий рубцовый процесс в подслизистом слое пищевода и желудка при повторных сеансах склеротерапии предотвращает возможность развития предсуществующих венозных коллатералей и варикозной трансформации. Лечение продолжается до достижения эффекта эрадикации либо положительного результата. Для этого требуется в среднем четыре-пять сеансов склеротерапии в год. Динамический контроль осуществляется в последующем один раз в шесть месяцев. При необходимости лечение повторяется.

В настоящее время после внедрения в клиническую практику методики лигирования варикозных вен многоэтапная склеротерапия, сопровождающаяся большим числом осложнений, не является методом первой линии эндоскопического гемостаза и профилактики кровотечения и используется в комбинации с лигированием в качестве пособия, позволяющего добиться радикальности вмешательства

В случаях, когда склеротерапия не позволяет остановить кровотечение (при варикозном расширении вен желудка), применяют цианоакрилатные клеевые композиции. Используют два тканевых клея: N-бутил-2-цианоакрилат (гистоакрил) и изобутил-2-цианоакрилат (букрилат). При попадании в кровь цианоакрилат быстро полимеризуется (20 секунд), вызывая облитерацию сосуда, за счет чего достигается гемостаз. Через несколько недель после инъекции клеевая пробка отторгается в просвет желудка.

Время проведения инъекции ограничено 20 секундами из-за полимеризации гистоакрила. Несоблюдение данного условия приводит к преждевременному застыванию клея в инъекторе, что не позволяет широко применять данный метод в лечении и профилактике кровотечений из ВРВ пищевода и желудка.

Решение клинической проблемы кровотечения из ВРВ пищевода требует слаженных действий специалистов различных специальностей: гепатологов, эндоскопистов, хирургов, а постоянное совершенствование профессиональных знаний и практических умений врачей позволят сохранить жизнь наших пациентов.

Классификация степени варикозного расширения вен пищевода

К настоящему времени предложено несколько классификаций ВРВ пищевода и желудка. Разделение ВРВ на степени имеет не только теоретическое значение, но и позволяет сравнивать результаты лечения и осуществлять последующий динамический контроль.

1. Единичные эктазии вен (видны при эндоскопии, но рентгенологически не определяются). 2. Единичные хорошо отграниченные стволы вен, преимущественно в нижней трети пищевода, которые при инсуффляции остаются отчётливо выраженными. Нет сужения просвета пищевода. Нет истончения эпителия на венах. 3. Отчётливое сужение просвета пищевода стволами ВРВ, расположенными в нижней и средней трети пищевода, которые частично уменьшаются только при сильной инсуффляции воздуха. На верхушках ВРВ выявляются единичные красные маркеры или ангиоэктазии. 4. Просвет пищевода полностью выполнен варикозными узлами, даже при максимальной инсуффляции воздуха. Эпителий над венами истончён. На верхушках вариксов определяются множественные эрозии и/или ангиоэктазии.

N. Soehendra, К. Binmoeller в 1997 году предложили трехстепенную классификацию, в которой авторы дифференцированно рассматривают данную патологию в пищеводе и в желудке.

ВРВ пищевода: I степень-диаметр вен не превышает 5 мм, вытянутые, располагаются только в нижней трети пищевода; II степень-ВРВ диаметром от 5 до 10 мм, извитые, распространяются в средней трети пищевода; III степень-размер вен более 10 мм, напряжённые, с тонкой стенкой, расположены вплотную друг к другу, на поверхности вен «красные маркёры».

ВРВ желудка: I степень-диаметр вен не более 5 мм, едва различимы над слизистой желудка; II степень-ВРВ размером от 5 до 10 мм, солитарно-полипоидного характера; III степень-вены диаметром более 10 мм, представляют обширный конгломерат узлов, тонкостенные, полипоидного характера.

Японское научное общество по изучению портальной гипертензии в 1991 году опубликовало основные правила для описания и регистрации эндоскопических признаков ВРВ пищевода и желудка. Правила содержат 6 основных критериев, согласно которым оценивается состояние варикозных изменений вен как до, так и после лечебных воздействий. В основных чертах эта классификация в настоящее время используется большинством специализированных клиник, занимающихся данной проблемой.

1. Локализация вен эта характеристика требует определения распространённости ВРВ вдоль пищевода, а при выявлении вен желудка, оценивается их расположение относительно к кардии. · нижняя треть пищевода -Li; · средняя треть — Lm; · верхняя треть — Ls; · ВРВ желудка — Lg: · располагающиеся в кардии — Lg-c; · отдалённые от кардии — Lg-f.

2. Форма (вид и размер) — данным показателем оценивается внешний вид и размер ВРВ, при этом обнаруживают: · отсутствие вен — FO; · короткие, малого калибра ВРВ — F1; · умеренно расширенные, извитые ВРВ — F2; · значительно расширенные, узловатые ВРВ — F3.

3. Цвет — этой категорией отражается толщина стенки ВРВ. Синий цвет указывает на значительное её истончение. · белый — Cw; · синий — Сb.

4. «Красные маркёры» стенки — среди них выделяют: · пятна «красной вишни» — CRS; · гематоцистные пятна — HCS; · тел еангиэктазии — ТЕ.

Пятна «красной вишни» при эндоскопии выглядят как незначительно выступающие участки красного цвета, располагающиеся на вершинах ВРВ подслизистого слоя, часто множественные, диаметром до 2 мм.

Гематоцистные пятна (hematocystic spots) представляют собой расширенные интраэпителиальные венозные узлы, располагающиеся в проекции коммуникантной варикозной вены. Эндоскопически они выглядят как пузырьки красного цвета, обычно солитарные, диаметром около 4 мм. Данные изменения встречаются при ВРВ пищевода приблизительно в 8%. Участок пищевода в зоне гематоцистного пятна покрыт тонким слоем эпителия. Именно эти сосудистые образования являются наиболее слабыми участками варикозной стенки и местом развития профузного кровотечения. При резких колебаниях портального давления, вследствие возникающего при этом обратного тока крови из наружного периэзофагеального венозного сплетения во внутреннее подслизистое, возможен разрыв слизистой в области гема-тоцистного пятна.

Телеангиэктазии представляют собой сеть мелких извитых сосудов микроциркуляторного русла, расположенных субэпителиально, преимущественно в нижней трети пищевода.

5. Признаки кровотечения — при остром кровотечении требуется установить его интенсивность, а в случае спонтанного гемостаза оценить характер тромба. в период кровотечения: · струйное; · в виде просачивания после достижения гемостаза: · красный тромб; · белый тромб.

6. Изменения слизистой пищевода — они могут быть как проявлением рефлюксной болезни, нередко сочетающейся с заболеваниями, протекающими с синдромом портальной гипертензии, так и следствием лечебного эндоскопического воздействия. · эрозия — Е; · язва — U; · рубец — S.

Перспективным методом выявления ВРВ является эндоскопическая дупплексная сонография, о первых результатах которой сообщили J. Janssen и W. Johanns в 1996 году. Авторы показали эффективность метода в выявлении ВРВ желудка и, особенно, параэзофагеальных и парагастральныхвариксов. Однако, для систематизации этих изменений. необходимы дальнейшие исследования.

Для оценки характера портального кровотока при синдроме ПГ предложено большое количество как инвазивных, так и неинвазивных методов диагностики. Приоритетная разработка неинвазивных методов оценки состояния кровотока у больных с синдромом ПГ является очень важной в практическом плане, т.к. возникающие при болезнях печени нарушения свёртывающей системы крови, наличие порто-системных шунтов и варикозного расширения сосудов ограничивает использование прямых (инвазивных) методов.

Наиболее распространённым и доступным, а в некоторых случаях и скрининговым методом является ультрасонография с применением цветного допплер-картирование.

С помощью дуплексной допплерографии можно получить важную дополнительную информацию о гемодинамике в портальной системе и развивающихся коллатералях. При этом решаются три группы вопросов:

— наличие тока крови и его направление в системе портальных веноз-ных сосудов; — количественные и спектральные характеристики кровотока; — оценка абсолютных значений объёма крови в избранных участках кровеносных сосудов.

Место эндоскопических методов профилактики и лечения больных с кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода Текст научной статьи по специальности «Реаниматология и интенсивная терапия»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — М.А. Нартайлаков, Ш.А.Зарипов, Т.А.Шагабутдинов, И.В.Янгиров, Ю.В. Петров

Изучены результаты лечения 825 больных варикозным расширением вен пищевода (ВРВП) находившихся в центре хирургической гепатологии Башкортостана. Мужчин было 447 (54,2%), женщин 378 (45,8%). Приведены причины развития ВРВП на почве портальной гипертензии (ПГ), доминирует постнекротический цирроз печени (ЦП). Использована классификация ВРВП по А.Г. Шерцингеру, согласно который распределены больные. Оценены результаты лечения кровотечений из ВРВП различными способами. Авторы использовали эндоскопические методы гемостаза, что снизило риск развития кровотечений из ВРВП в раннем послеоперационном периоде с 17,6% до 5,4%. Применение эндоскопического лигирования позволило предупредить рецидив кровотечения у 92,7% больных. Эндолигирование можно применять в условиях ЦРБ, риск осложнений при этом практически отсутствует.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — М.А. Нартайлаков, Ш.А.Зарипов, Т.А.Шагабутдинов, И.В.Янгиров, Ю.В. Петров,

PLACE OF ENDOSCOPIC METHODS PREVENTION AND TREATMENT OF PATIENTS WITH BLEEDING FROM ESOPHAGEAL VARICOSE VEINS

The results of treatment of 825 patients with esophageal varices ( EW ) is in the center of surgical hepatology of Bashkortstan. Men were 447 (54.2 %), 378 women (45.8%). The reasons of development on the basis of variceal portal hypertension (PH ), dominuriuet postvirusny cirrhosis ( LC). Classification used by EW A.T.Shertsingeru, which are distributed according to the patients. Evaluated the results of treatment of variceal bleeding in various ways. The authors used endoscopic hemostasis methods that reduce the risk of variceal bleeding in the early postoperative period from 17.6% to 5.4%. Application of endoscopic doping allowed to avoid recurrence of bleeding in 92.7 % of patients. Endolegirovanie may apply under CRH, while the risk of complications is virtually nonexistent.

Текст научной работы на тему «Место эндоскопических методов профилактики и лечения больных с кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода»

М.А. НАРТАЙЛАКОВ, Ш.А.ЗАРИПОВ, Т.А.ШАГАБУТДИНОВ, И.В.ЯНГИРОВ, Ю.В. ПЕТРОВ

Кафедра общей хирургии (зав. проф. М.А. Нартайлаков) Башкирского медицинского университета, г. Уфа

МЕСТО ЭНДОСКОПИЧЕСКИХ МЕТОДОВ П РОФ ИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕН ИЯ БОЛ ЬНЫХ С КРОВОТЕЧЕНИЯ МИ ИЗ ВАРИКОЗНО РАСШИРЕННЫХ ВЕН ПИЩЕВОДА

Изучены результаты лечения 825 больных варикозным расширением вен пищевода (ВРВП) находившихся в центре хирургической гепатологии Башкортостана. Мужчин было 447 (54,2%), женщин 378 (45,8%). Приведены причины развития ВРВП на почве портальной гипертензии (ПГ), доминирует постнекротический цирроз печени (ЦП). Использована классификация ВРВП по А.Г. Шерцингеру, согласно который распределены больные. Оценены результаты лечения кровотечений из ВРВП различными способами. Авторы использовали эндоскопические методы гемостаза, что снизило риск развития кровотечений из ВРВП в раннем послеоперационном периоде с 17,6% до 5,4%. Применение эндоскопического лигирования позволило предупредить рецидив кровотечения у 92,7% больных. Эндолигирование можно применять в условиях ЦРБ, риск осложнений при этом практически отсутствует.

Ключевые слова: варикозное расширение вен пищевода, классификация портальной гипертензии, эндоскопическое склерозирование, клипирование, лигирование вен.

Портальная гипертензия сопровождается

спленомегалией, варикозным расширением вен пищевода и желудка, асцитом , печеночной энцефалопатией (печеночной недостаточностью) Классификация портальной гипертензии

Варикозное расширение вен пищевода (ВРВП) является одним из основных проявлений портальной гипертензии. Кровотечение из расширенных вен пищевода обуславливает высокую летальность (1, 3-5, 7-9), достигающую 40-70%.

Проблема лечения и профилактики кровотечений из ВРВП остаётся одной из самых актуальных проблем в хирургической гепатологии как в плановой, так и в экстренной. Известные консервативные методы остановки кровотечений (гемостатическая терапия, применение зонда Блекмора, препаратов типа сандостатин, вазопрессин и их аналогов) не гарантируют остановки пищеводных кровотечений, а также их рецидивов в ближайшее время. Применение же таких эффективных методов профилактики и лечения кровотечений, как эндоваскулярная эмболизация печёночной, селезёночной артерий, а также эмболизация ВРВП и варикозно расширенных вен желудка (ВРВЖ) возможно лишь в условиях таких специализированных центров, где есть соответствующая аппаратура и специалисты (2, 6).

В то же время использование одной из методик обшивания ВРВП и ВРВЖ путем гастротомии (операции типа Пациора), также нежелательны на фоне массивной кровопотери и явлений печёночной недостаточности, особенно у больных пожилого возраста. Исходя из вышеуказанного, остаётся очевидной целесообразность поиска надежных и малотравматичных способов лечения и профилактики кровотечений из ВРВП при различных формах портальной гипертензии (ПГ).

Целью нашего исследования явилось изучение возможности и эффективности применения эндоскопических методов в профилактике и лечении больных с кровотечениями из ВРВП. Материалы и методы исследований. В Башкирском Республиканском центре хирургической гепатологии на базе Республиканской клинической больницы им. Г.Г.Куватова с 1997 по 2013 годы находились 825 больных с ВРВП, в возрасте от 18 до 65 лет. Мужчин было 447 (54,2 %), женщин 378 (45,8 %). Причинами развития ВРВП были: подпечёночная форма портальной гипертензии — 57 (тромбоз основной ветви воротной вены -33, тромбоз селезёночной вены — 15, кавернозная трансформация воротной вены -9), цирроз печени вирусный «В», «С», «й» и микст — этиологии -684), надпечёночный блок (болезнь и синдром Бадда -Кияри -84).

В диагностике ВРВП и пищеводных кровотечений использовались, кроме анамнестических и объективных данных, лабораторные, ультрасонографические, эндоскопические методы. При диагностической эзофагогастродуоденоскопии определяем локализацию вен фиолетового цвета и возвышающейся над окружающей слизистой и количество венозных стволов. Обращаем внимание на состояние слизистой оболочки над венами, так как по степени источения слизистой можно судить о риске возникновения кровотечения, степень извитости. Большинство авторов выделяют 4 степени варикозного расширения вен пищевода, ориентируясь на размер варикозных вен. Мы использовали

классификацию А.Г. Шерцингера (1986):

I степень- вены расширены до 2-3 мм, не извиты, спадаются при инсуфляции воздуха, слизистая не изменена;

II степень- вены расширены до 3-5 мм, умеренно извиты, неполностью спадаются при инсуфляции воздуха, слизистая над ними не изменена;

III степень- диаметр вен более 5 мм, вены резко извиты, с гроздбевидными утолщениями, не спадаются при инсуфляции, слизистая над ними истончена, могут быть телеангиоэктазии.

Варикозному расширению подвергались чаще всего вены нижней трети пищевода — у 642 (78 %), реже вены нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка — у 141 (17 %), вены средней и нижней третей — у 42 (5%) больных.

По степени ВРВП больные распределялись следующим образом: расширение вен до 2-3мм (первая степень) выявлено в 66 (8 %), 3-5 мм (вторая степень) — в 288 (35 %), 5 мм и более (третья степень) — в 471 (57 %) случаях. В 702 (85,1 %) случаях ВРВП было выявлено в ходе планового обследования больных с диффузными заболеваниями печени, в том числе у 156 больных отмечено одно или несколько эпизодов кровотечения в анамнезе; 123 (14,9 %) больных доставлялись с кровотечением либо оно возникало в период их нахождения в клинике. Лечение кровотечений из варикозных вен

1.Баллонная тампонада зондом Блэкмора. Метод применяется при массивных кровотечениях, при неэффективности терапии вазопрессином.

Минусы: обструкция глотки, асфиксия, изъязвление пищевода, не продолжительное время установки ( не более 6 часов).

2. Эмболизация ч/з кожная ч/з печеночная эмболизация варикозных вен желудка пищевода вне органных венах. Минусы: Дорогая аппаратура.

3. Эндоваскулярное наложение внутрипеченочного порто-кавального шунта TIPS — это искусственное внутрипеченочное соустье между воротной и печеночной веной. ТИПС создает прямой сброс крови по относительно безопасному пути, обеспечивая декомпрессию системы воротной вены

4. Эндоскопические методы; В лечении ВРВП и его осложнений нами использовались следующие эндоскопические методы: склерозирование вен пищевода, клипирование вен вращающимся клипатором HX-5LR-1 в сочетании с дистальным колпачком MH-595 («Olympus»), лигирование вен эндолигатурами MAJ-339 for NX-21 с дистальным колпачком («Olympus »). Результаты и их обсуждение. Анализ раннего периода после операций у больных портальной гипертензией показал высокую частоту возникновения или рецидива кровотечения из ВРВП до внедрения методов эндоскопического воздействия на расширенные вены пищевода. Так, после комплексного хирургического вмешательства (спленэктомия, стимуляция регенерации печени, портокавальное шунтирование) из 426 больных портальной гипертензией в раннем послеоперационном периоде кровотечения из ВРВП развились у 75 (17,6 %), ставшие причиной летальности в 36 (8,5 %) случаях. Высокая частота развития кровотечения из ВРВП обусловлена, по-видимому, перераспределением воротного кровообращения в раннем

послеоперационном периоде, развитием явлений эзофагита, а также травмированием вен пищевода желудочным зондом.

В связи с таким высоким риском развития данного осложнения ВРВП, в последние годы в

предоперационном периоде 253 больным проводили профилактику кровотечений эндоскопическими методами. Так, склерозирование вен пищевода варикоцидом и тромбоваром проведено 11, клипирование вен — 1, эндолигирование вен — 240 больным. При этом расширение вен было II степени у 93, III степени — у 183 больного. После операции пищеводные кровотечения в этой группе больных развились в 15 (5,4 %) случаев, причинами которых были отторжение эндолигатур — в 3, нелигированные вены — в 12 случаях. При этом возникшее кровотечение остановлено повторным наложением эндолигатур. Умерли 6 больных, летальность составила 2,2 %. При поступлении больных с кровотечениями из ВРВП, или при их развитии в клинике в дооперационном периоде, выполняли экстренную эндоскопию (123 случай), с гемостазом путем склеротерапии (18), эндолигирования (75), клипирования вен(15). Клипирование вен выполнено у 15 больных, рецидив кровотечения наблюдался в 6 случаях, связанный с ранним отторжением клипс. Окончательный гемостаз достигнут эндолигированием вен.

Эндоскопическую склеротерапию при кровотечениях из ВРВП выполнили у 18 больных. В ка че стве склерозирующего вещества использовали 3% раствор тромбовара, который инъецировали непосредственно в просвет вен в количестве от 4 до 10 мл. Для устойчивого гемостаза считаем целесообразным дополнить интравазальную склеротерапию с паравазальным введением 35% раствора этанола. Гемостаз не был достигнут либо кровотечение рецидивировало в ближайшие сроки после склеротерапии в 2 случаях, что обусловлено, по-видимому, невозможностью создания достаточной концентрации раствора склерозанта в повре жде нно й вене.

Эндолигирование вен выполнено всего 315 больным с целью профилактики (240) или остановки (75) кровотечений из ВРВП. При этом одномоментно на вены накладывали от 4 до 6 эндолигатур. У 60 ( 80 %) из 75 больных эндолигирование стало окончательным методом остановки кровотечений из ВРВП. При рецидиве кровотечения в 12 случаях окончательный гемостаз достигнут повторным сеансом эндолигирования, в 3 случае — зондом Sengstaken-Blakemore. Всего эндоскопические методы

лечения пищеводного кровотечения у 123 пациентов были эффективными в 96 (78,05%) случаях. С учетом повторных сеансов гемостаза методом эндолигирования кровотечение окончательно остановлено у 114 (92,7%) больных. Обобщенные результаты эндоскопических методов в лечении больных с ВРВП приведены в таблице.

Таблица — Результаты эндоскопических методов профилактики и лечения кровотечений из ВРВП

Результат вмешательств Склеро-терапия Клипи-рование Склеротерапия и клипирование Эндолиги-рование ВСЕГО

Плановая эндоскопия: 11(1) 1 — 240 2S2(1)

Экстренная эндоскопия: б(1) S(1) S 7S(S) S6(S)

ИТОГО 17(2) б(1) S S1S(S) SSS( б)

Примеча ние: в скобках — количество умерших больных от кровотечения из ВРВП.

1. Применение эндоскопических методов воздействия на ВРВП в предоперационном периоде у больных ПГ снижает риск развития пищеводных кровотечений в раннем послеоперационном периоде с 17,6% до 5,4%.

2. Использование эндоскопического лигирования при кровотечениях из ВРВП позволяет избежать рецидива кровотечения у 92,7 % больных.

3. Проведение эндолигирования ВРВП на высоте кровотечений возможно даже в условиях ЦРБ при 5.

выезде опытного эндоскописта по линии санитарной авиации, с последующим направлением больного в специализированный центр для дальнейшего лечения. 4. Риск развития системных осложнений при эндоскопическом лигировании ВРВП практически отсутствует, так как метод является механическим и не связан с введением каким-либо химических веществ в сосудистое русло.

1 Ерамишанцев A.^, Шерцингер A.r., Боур A3. и др. Эндоскопическое склерозирование варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных портальной гипертензией /Мнналы хирургической гепатологии.- lSSS.-^, №2.- CSS-SS.

2 Ибадильдин A.C Клиническое значение полисиндромности при циррозе печени и современные подходы к ее хирургическому лечению: Aвторeф. дисс. . д.м.н.- СПб.: 1994.- 43 с.

S Ивашкин В.Т., Надинская М.Ю. Лечение кровотечений, обусловленных портальной гипертензией //Consilium medicum: Приложение «Хирургия».- 2001.- №2.- C.1S-2S.

4 Назыров Ф.Г., Aкилов Х^., Девятов A3., Хашимов Ш.Х. Патогенетические аспекты и лечебная доктрина пищеводно -желудочных кровотечений у больных циррозом печени // Хирургия Узбекистана. — 1999. — №1. — C. S2 — SS.

5 Пациора М.Д. Хирургия портальной гипертензии. — Ташкент: Медицина,1984. — 319 с.

6 Рыжков В.К. Малоинвазивные внутрисосудистые вмешательства в лечении цирроза печени: Aвторeф. дисс. . д.м.н.-СПб.: 2000.- 42 с.

7 Шалимов A.A., Береснёв A3., Короткий В.Н., Мазаренко Н.М. Хирургическое лечение и профилактика осложнений цирроза печени.- Киев: Здоровье, 1988.- 407 с.

S Шерцингер A.r. Тактика при острых кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и желудка // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2001. — №3. — с. 40-42.

9 Romero — Torres R. Д new surgical approach for the treatment of massive hemorrhagie due to esophageal varices // J. Cardiovasc. Surgery.- 19S1.-Vol. 22, №6.- P.SSS-S60.

М.А. НАРТАЙЛАКОВ, Ш.А. ЗАРИПОВ, Т.А. ШАГАБУТДИНОВ, И.В. ЯНГИРОВ, Ю.В. ПЕТРОВ

еЦЕШГПН, ВАРИКОЗДЫ КЕЦЕЙГЕН ВЕНАЛАРЫНАН КАН КЕТУ КЕЗШДЕП НАУКАСТАРДЫ ЕМДЕУД1 н ЭНДОСКОПИЯЛЫК ЭД1СТЕР1Н1Н МАНЫЗЫ

Ty^h: Башщортстанныц хирургиялы; гепатология орталыгында енеш веналарыныц варикозды (евВК) ке цею1мен емделген 825 нау;астыц нэтижелерi зерттелген. Оныц iшiнде ер 447 (54,2%) жэне эйел адамдар 378 (45.8%). Порталр гипертензия фонындагы евВКК дамуыныц негiзri себептерi вирустан кейшп бауыр цирроз екенi керсеплген. евВКК А.Т.Шерцингер бойынша жiктелген, осыган сэйкес белiнген: евВКК емдеудц нэтижелерi эртYPлi эд^ермен багаланган. Авторлар эндоскопиялы; гемостаз эдiсiн крлданган, соныц салдарынан операциядан кейнп ерте кезецде евВКК ;ауп 17,6% дан 5,4%га дейн темендеген. Эндоскопиялы; эдiстi ;олдану нау;астардыц 92,7%-нда ;ан кету рецедивiн болдырмауга MYмкiндiк берген. Эндобайлау эдiсiн орталы; ауданды; аурухана жагдайында ;олданута болады, уйткен ас;ыну ;аут MYлде жо;.

T^^i сездер: ецеш веналарыныц варикозды ке цею^ порталдi гипертензия классификациясы, эндоскопиялы; склероздау, веналарды байлау.

M.A.NARTAYLAKOV, SH.A.ZARIPOV, T.A.SHAGABUTDINOV, I.V.YANGIROV, Y.V.PETROV

PLACE OF ENDOSCOPIC METHODS PREVENTION AND TREATMENT OF PATIENTS WITH BLEEDING FROM ESOPHAGEAL VARICOSE VEINS

Resume: The results of treatment of 825 patients with esophageal varices ( EW ) is in the center of surgical hepatology of Bashkortstan. Men were 447 (54.2 %), 378 women (45.8%). The reasons of development on the basis of variceal portal hypertension (PH ), dominuriuet postvirusny cirrhosis ( LC). Classification used by EW A.T.Shertsingeru, which are distributed according to the patients. Evaluated the results of treatment of variceal bleeding in various ways. The authors used endoscopic hemostasis methods that reduce the risk of variceal bleeding in the early postoperative period from 17.6% to 5.4%. Application of endoscopic doping allowed to avoid recurrence of bleeding in 92.7 % of patients. Endolegirovanie may apply under CRH, while the risk of complications is virtually nonexistent.

Keywords: esophageal varices, portal hypertension classification, endoscopic sclerotherapy, dipping, doping veins.

Смотрите еще:

  • Яйца при панкреатите и гастрите Можно ли яйца при панкреатите? Можно ли есть куриные яйца при панкреатите, и если так, то в каком виде — вопрос противоречивый. Яйца, особенно куриные или перепелиные, признаны одним из […]
  • Брыжеечные лимфоузлы кишки Лимфатические узлы брюшной полости у скота Расположены преимущественно в брыжейках, воротах внутренних органов, вдоль крупных кровеносных сосудов. Отток лимфы – из органов брюшной полости […]
  • Сколько лежат с язвой двенадцатиперстной кишки Сколько лежат с язвой двенадцатиперстной кишки Приговор к аккуратному питанию. Как лечить - узнавайте у своего лечащего врача, а не на развлекательном сайте! Лично наблюдал здесь 2 […]
  • Лечение перфорации кишки Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему: Диагностика и лечение послеоперационных осложнений брюшно-тифозных перфораций кишечника Оглавление диссертации Рахимов, Аваз […]
  • Малина при заболеваниях жкт Малина: полезные и лечебные свойства Малина и её полезные, лечебные свойства и противопоказания О й, цветёт малина-а-а. Лапушки, привет. Какая вкусная тема сегодня. Недавно появились […]
  • Упражнение от боли в животе Эти простые упражнения йоги невероятным образом избавят вас от боли Услышав слово «йога», большинство людей начинает думать о пугающих закрученных позах. Однако есть огромное количество […]