Вирусные поражения жкт

Острые вирусные инфекции с сочетанным поражением респираторного и желудочно-кишечного трактов у детей. Интерферонотерапия

Опубликовано в журнале:

«Бюллетень экспериментальной биологии и медицины » № 8, 2009 приложение

Е.А.Дондурей, Л.В.Осидак, Е.Г.Головачева, А.К.Голованова, И.В.Амосова, Л.Н.Гладченко
ГУ НИИ гриппа РАМН, Санкт-Петербург

Установлена доля острых респираторных вирусных инфекций с гастроинтестинальным синдромом в структуре заболеваемости у детей в возрасте от 6 мес. Доказана лечебная эффективность и безопасность включения анаферона детского в комплексную терапию острых респираторных вирусных инфекций с сопутствующим поражением желудочно-кишечного тракта и более быстрая ликвидация всех симптомов с улучшением показателей иммунного статуса.
Ключевые слова: сочетанное поражение, респираторный тракт, желудочно-кишечный тракт, индуктор интерферона, иммунный статус

Сочетанное поражение респираторного (РТ) и желудочно-кишечного трактов (ЖКТ) — не редкость в практике инфекциониста, однако, в связи с отсутствием до сих пор четких дифференциально-диагностических критериев, диагноз шифруется по-разному: либо как сопутствующие друг другу заболевания, либо как симптомы дисфункции ЖКТ при острых респираторных вирусных инфекциях (ОРВИ) расцениваются как проявления интоксикации или дисбиоза или не учитываются вообще. Этим, вероятно, объясняется отсутствие данных об удельном весе ОРВИ с гастроинтестинальным синдромом как в структуре инфекционной патологии вообще, так и среди ОРВИ в частности. Вместе с тем, еще в 60-e годы XX в. печати появились сообщения о выявлении различных расстройств ЖКТ у детей во время инфекций РТ и катаральных явлений в носоглотке [4,10]. При этом ведущая роль в этиологии принадлежала вирусной инфекции.

В дальнейшем появление современных методов лабораторной диагностики, а также вспышки новых, ранее неизвестных заболеваний (SARS, птичий грипп, Norwalk), расширили круг вирусных инфекций, в клиническом течении которых возможно острое сочетанное поражение РТ и ЖКТ [6,11,12]. Причиной симптомокомплекса может быть как моноинфекция, когда возбудитель репродуцируется в эпителиальных клетках и РТ, и ЖКТ, так и микст-инфекция с различной локализацией места репродукции возбудителей [2,8].

Значимость данной проблемы для детей объясняется также необходимостью совершенствования методов лечения. Учитывая полиэтиологичность изучаемой патологии и преимущественно ранний возраст пациентов, одним из наиболее перспективных путей является использование в терапии препаратов ИФН, которые, в отличие от химиопрепаратов, имеют значительно меньше противопоказаний и более широкий спектр показаний к применению [3]. К ним относится и анаферон детский (АД), созданный на основе сверхмалых доз антител к ИФН-γ в гомеопатических разведениях С12, С30 и С50, успешно применяемый при лечении гриппа и респираторно-синцитиально-вирусной инфекции [9].

Методика исследования

С целью установления удельного веса ОРВИ с гастроинтестинальным синдромом в структуре острых респираторных заболеваний (ОРЗ) проведен анализ 15 785 историй болезней детей, находившихся в инфекционно-боксовых отделениях Детской инфекционной больницы № 5 им. Н.Ф.Филатова (Санкт-Петербург) с симптомами ОРЗ в период с 2003 по 2006 г.

Лечебная эффективность АД изучена в двойном слепом плацебоконтролируемом, рандомизированном клиническом исследовании у 150 детей в возрасте от 6 мес, госпитализированных с симптомами острого сочетанного поражения РТ и ЖКТ. Из них 100 детей получили препарат, 50 — плацебо.

АД и плацебо назначали по лечебной схеме согласно инструкции в течение 7-14 сут в зависимости от клинической выраженности заболевания [7]. Кроме того, по показаниям дети получали патогенетически обусловленную базисную терапию.

В обеих группах преобладали дети первых 3 лет жизни (в 83 и 82% случаев). Мальчиков было больше, чем девочек (55 и 45% соответственно). У большинства пациентов заболевание протекало на неблагополучном преморбидном фоне, представленном, в основном, проявлениями дермато- или респираторного аллергоза, хроническими заболеваниями уха, горла, носа и других органов, частыми ОРЗ в анамнезе и т.п. В целом сравниваемые группы были репрезентативными по основным данным.

С целью установления этиологии заболевания, помимо рутинного бактериологического, мы проводили комплексное вирусологическое исследование в лабораториях ГУ НИИ гриппа РАМН. Вирусные антигены и их нуклеиновые кислоты в материалах из носоглотки определяли методами иммунофлюоресценции, ПЦР, ИФА и реакцией непрямой гемагглютинации; в фекалиях — методами ИФА и просвечивающей электронной микроскопии. Завершающим этапом диагностики было выявление нарастания титров специфических противовирусных антител в серологических реакциях парных сывороток методами реакций торможения и непрямой гемагглютинации, реакции связывания комплемента и ИФА.

У части пациентов в динамике наблюдения оценивали иммунологические показатели: содержание общего IgE в сыворотке крови, секреторного IgA в носовых смывах, сывороточного, спонтанного и индуцированного in vitro ИФН-α и ИФН-γ, а также маркеров иммунокомпетентных клеток CD3, CD4, CD8, CD20 и CD16 [1,5].

Результаты исследования

По данным стационара, за 4 года сочетанное поражение РТ и ЖКТ официально регистрировалось у каждого 4-5-го ребенка, находящегося на стационарном лечении с симптомами ОРЗ (в 2003 г. — в 22%, 2004 г. — в 16.6%, 2005 г. — в 19.3%, 2006 г. — в 26.2% случаев).

В отличие от данных стационара, где причина дисфункции ЖКТ осталась не расшифрованной в 69.1% случаев, включение в спектр исследования пациентов вирусологических методов резко изменило представления об этиологической структуре заболевания. У большинства наблюдаемых детей доминировала вирусная инфекция: по данным исследования материалов из носа — в 7488% случаев, фекалий — в 45.5-50.0%, по результатам серологических исследований — в 49-40%. В целом причина заболевания осталась неизвестной только в 9% случаев и в половине случаев она была представлена микст-вариантом с преобладанием вирусных ассоциаций.

Наиболее часто (у каждого 3-4-го пациента) регистрировались адено-, рота- и коронавирусная инфекции в виде моно- или микст-вариантов. Несколько реже регистрировалась респираторно-синцитиальная (в 21.5% случаев, в основном в виде микст), гриппозная (в 15.3% случаев), а также норо- и энтеровирусная инфекции.

Из бактериальных возбудителей в 12% случаев выявлена условно-патогенная флора, в том числе золотистый стафилококк, протей, клебсиелла и грибы рода Candida.

Таблица 1. Лечебная эффективность АД у детей с острым сочетанным поражением РТ и ЖКТ (M±m)

Инфекции желудочно-кишечного тракта

C острыми и хроническими поражениями желудочно-кишечного тракта человека ассоциируется широкий спектр инфекций и инвазий бактериальной, вирусной, гельминтной, грибковой и протозойной этиологии. Роль большинства возбудителей острых кишечных инфекций и глистных инвазий в развитии патологии человека является хорошо доказанной. Роль других патогенов в развитии хронических заболеваний ЖКТ дискутабельна и в настоящее время служит объектом научных исследований. Традиционно из понятия желудочно-кишечных инфекций исключаются инфекционные заболевания полости рта и желез пищеварительной системы.

Типичным примером патогена, ассоциированного с патологией ЖКТ хронического течения, является Helicobacter pylori. Этиологическая связь данного микроорганизма с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки является хорошо доказанной.

Для основной массы регистрируемых заболеваний ЖКТ характерно острое циклическое течение. Острые инфекционные поражения ЖКТ принято подразделять на острые кишечные инфекции (ОКИ), клинические проявления которых обусловлены размножением микроорганизмов в ЖКТ, и пищевые токсикоинфекции/интоксикации бактериальной этиологии, в клинических проявлениях которых существенное значение принадлежит токсинам микроорганизмов, накопленным в пищевом продукте. Для пищевых токсикоинфекций/интоксикаций, вызванных бактериальными токсинами, характерен более короткий инкубационный период.

Диарея – учащенная дефекация (более 2 раз в сут с кашицеобразной или жидкой консистенцией стула (5–7 тип стула при классификации по Бристольской шкале). Общими показаниями для этиологической лабораторной диагностики острых кишечных (диарейных) инфекций является наличие у пациента остро возникшего гастроинтестинального и общеинтоксикационного синдрома. Дифференциация этиологии большинства ОКИ возможна только на основании лабораторных исследований.

При подозрении на ОКИ у пациентов пожилого возраста необходимо исключить острый инфаркт миокарда и другие формы ИБС. Крайне ответственной является дифференциальная диагностика ОКИ с острой хирургической/гинекологической патологией с сопутствующей гастроинтестинальной симптоматикой. Наличие длительной (на протяжении нескольких недель) диареи при отсутствии общеинтоксикационного синдрома, как правило, свидетельствует о неинфекционной природе поражения ЖКТ.

При тяжелом течении диарейного заболевания с явлениями эксикоза, а также при наличии эпидемиологических показаний, должно быть проведено обследование пациента на холеру (МУК 4.2.2218-07). Бактериологическое исследование крови для выявления возбудителей брюшного тифа и паратифов следует проводить всем пациентам с лихорадочным состоянием невыясненного происхождения в течение 5-ти и более дней, независимо от уровня заболеваемости тифо-паратифами. На территориях с эндемичной заболеваемостью тифо-паратифами провизорной госпитализации подлежат лица с лихорадочным состоянием невыясненного происхождения, продолжающимся более трех дней, с обязательным бактериологическим исследованием крови (СП 3.1.1.2137-06). При наличии неврологической симптоматики у пациента необходимо провести дополнительные лабораторные исследования для исключения ботулизма и острых вялых параличей. Диарея и рвота нередко наблюдаются в рамках выраженного общеинтоксикационного синдрома и в том числе инфекционно токсического шока при различной инфекционной патологии тяжелого течения.

Лабораторные исследования в этиологической диагностике острых диарейных заболеваний включают:

  • микроскопические исследования, которые находят применение при необходимости обследования пациентов для выявления протозойных кишечных инфекций или некоторых гельминтозов;
  • культуральные исследования – в клинической практике данные методы применяются в отношении бактериальных патогенов. Исследования направлены на выделение и идентификацию чистой культуры патогена, характеризуются достаточно большой длительностью, но незаменимы при необходимости оценки антибиотикочувствительности изолятов микроорганизмов;
  • выявление АГ возбудителей в фекалиях применяют для диагностики кишечных инфекций вирусной этиологии. В отношении некоторых патогенов (норовирусы, аденовирусы) выявление АГ в фекалиях имеет определенные ограничения (подробная информация приведена в соответствующих разделах);
  • обнаружение РНК/ДНК возбудителей диарейных заболеваний методами АНК являются наиболее универсальным методом комплексного выявления вирусных и бактериальных патогенов, что позволяет использовать исследование в качестве скринингового теста для этиологической верификации диарейных инфекций. Наибольшее распространение получили тесты на основе ПЦР, которые применяются для обнаружения патогенов в биологическом материале и реже – для идентификации изолятов микроорганизмов при проведении культуральных исследований;
  • при выявлении АТ к АГ бактериальных возбудителей (серологические исследования)учитывают диагностически значимые уровни АТ. Диагноз ставится на основании нарастания уровня специфических АТ (IgG) в динамике. Выявление специфических АТ также целесообразно для ретроспективной диагностики недавно перенесенных заболеваний.

Вирусные поражения желудочно-кишечного тракта

Цитомегаловирусные поражения

Из всех вирусных инфекций желудочно-кишечного тракта у больных ВИЧ-инфекцией наиболее частой считается цитомегаловирусная. Цитомегаловирус может поражать все отделы желудочно-кишечного тракта от полости рта до прямой кишки. Как и при поражении дыхательных путей, частицы вируса обнаруживаются преимущественно в ядрах и цитоплазме эндотелия сосудов, но могут также выявляться в эпителиальных клетках слизистых оболочек.

Так, по данным испанских авторов, наиболее частыми локализациями при цитомегаловирусном поражении желудочно-ки-шечного тракта у больных были пищевод (50%), двенадцатиперстная кишка (33,3%), желудок (17%), толстая кишка (17%), тонкая кишка (8,5%). У 25% больных обнаруживали псевдотуморозные образования в кишечнике. При этом клетки цитомегалии были обнаружены у 91,6% больных; при использовании иммунопатологических методов диагноз подтвержден у 81,8% больных. Чаще отмечались патологоанатомические находки: на аутопсии цитомегаловирусные поражения тонкой кишки были обнаружены в 23% случаев, пищевода — в 18%, поджелудочной железы — в 14%, печени — в 11%, селезенки — в 6,8%, желудка — в 4,5%, двенадцатиперстной кишки — в 4,5%. При УЗИ выявляют изменения в желчевыделительной системе (8%), которые могут и не сопровождаться клиническими симптомами.

Для цитомегаловирусного эзофагита характерно образование язв разной глубины и величины (от мелких до гигантских). Многие из них могут быть окружены отечной или неизмененной слизистой оболочкой.

Гигантские язвы возникают в результате комбинированного поражения цитомегаловирусом и микробами (ишемический некроз сосудистых стенок + непосредственное поражение эпителия слизистой оболочки). Язвы часто располагаются в месте перехода пищевода в желудок. Эти изменения достаточно четко выявляются на рентгенограмме вместе с утолщением складок слизистой оболочки.

В Медицинском центре Нью-Йоркского университета под наблюдением находились 2 больных ВИЧ-инфекцией с язвенным поражением пищевода, вызванным сочетанием цитомегаловируса и актиномицетов. Больные жаловались на боль за грудиной при глотании и прохождении пищи; при биопсии пищевода доказана цитомегаловирусная природа язвенных поражений. После курса лечения ганцикловиром и фоскарнетом жалобы уменьшились, но при повторной эзофагоскопии была выявлена персистенция язвенных дефектов, а при проведении нового гистологического исследования биоптатов обнаружены актиномицеты. Полное клиническое и гистопатологическое выздоровление произошло после лечения пенициллином.

Цитомегаловирусные поражения тонкой кишки чаще всего протекают в виде диффузного энтерита. Часто развивается также илеоколит. Клинические проявления обычно тяжелые, особенно при перфорации стенки кишки.

При развитии цитомегаловирусного колита клинические признаки, как и при энтерите, неспецифичны: лихорадка, боль в животе, водянистый стул, иногда с примесью крови. Болезнь может протекать очень тяжело, вплоть до развития гангрены и некроза стенки кишечника. Рентгенологическая картина также неспецифична, но тем не менее имеет значение для постановки диагноза. Практически всегда отмечаются явления панколита с преимущественным вовлечением правой половины ободочной кишки, иногда видны признаки дистального колита. При легком течении колита обнаруживаются четко выраженная гранулярность слизистой оболочки, спазмы слепой кишки, отечность складок слизистой оболочки, признаки точечных или линейных изъязвлений, иногда афтозные язвы. Возможно утолщение стенки кишки при псевдотуморозной форме поражения. Для фульминантной формы характерны обширные дефекты, массивная грануляционная ткань, интрамуральное расположение газа, экссудат в брюшной полости.

Наиболее грозный симптом, выявляемый рентгенологически, — перфорация; такие же изменения могут быть обнаружены при компьютерной томографии.

При эндоскопическом исследовании отмечаются в основном поражения двух типов: множественные участки «красных пятен», вызванные скоплением эритроцитов, и обширные язвы, окруженные нормальными участками слизистой оболочки.

Португальские медики описали первый в своей практике случай перфорации толстой кишки у 47-летнего больного СПИДом, обусловленной цитомегаловирусом. До развития этого осложнения у больного отмечались боль в животе и диарея, а при компьютерной томографии были выявлены псевдотуморозные изменения слизистой оболочки толстой кишки.

Чаще цитомегаловирусные поражения желудочно-кишечного тракта протекают не изолированно, а в сочетании с поражением других систем, а также в виде смешанной инфекции в комбинации с другими оппортунистическими заболеваниями.

Демонстрацией такого множественного поражения органов цитомегаловирусом может служить наше наблюдение.

Больной М., 49 лет, инфицирован ВИЧ в конце 1990 г. Перенес острую инфекцию, которая протекала под маской инфекционного моно-нуклеоза (декабрь 1990 г.), что заставило врачей заподозрить ВИЧ-инфекцию: при проведении ИФА и иммунного блотинга в сыворотке крови больного были обнаружены антитела к ВИЧ. В течение 1991 — 1992 гг. состояние было удовлетворительным. В эти годы появился себорейный дерматит кожи лица и волосистой части головы; больной лечился по поводу вторичного рецидивного сифилиса. В январе 1993 г. в связи с кандидозным поражением слизистой оболочки полости рта и себорейным дерматитом больному поставлен диагноз ВИЧ-инфекции в стадии вторичных проявлений (IIIA). Уровень СD4-лимфоцитов 0,2•10 9 /л. В связи с этим было назначено лечение тимазидом, назначен дифлюкан, а также проводилась первичная профилактика пневмоцистной пневмонии. На фоне лечения состояние больного улучшилось: исчезли грибковые налеты на слизистой оболочке полости рта. В апреле 1993 г. вновь развился кандидоз полости рта, а также появились признаки кандидоза кишечника (периодически жидкий стул), из кала выделены Candida albicans. Началось уменьшение массы тела. Проведено лечение: дифлюкан, внутривенно нормальный человеческий иммуноглобулин (3 дозы), продолжен прием тимазида. На этом фоне явления кандидоза слизистой оболочки полости рта исчезли. Назначено поддерживающее лечение дифлюканом. Масса тела продолжала уменьшаться, так как диарея периодически возобновлялась. К ноябрю 1993 г. больной похудел на 9 кг (более 10%), сохранялся рецидивирующий кандидоз слизистой облочки полости рта и кишечника. Уровень СD4-лимфоцитов снизился до 0,05•10 9 /л. Диагностирована стадия ВИЧ-инфекции IIIБ.

В 1994 г. больной выезжал на несколько месяцев в США, где, несмотря на лечение, сохранялись явления кандидоза полости рта; масса тела уменьшилась еще на 5 кг за 4 мес. В мае 1994 г. по возвращении в Москву у больного диагностирована стадия ВИЧ-инфекции IIIB (СПИД): кахексия (уменьшение массы тела более 20%), рецидивирующий кандидоз полости рта и кишечника. В июне стала повышаться температура тела (до 38 °С), появилась потливость, особенно по ночам. Нарастала слабость. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки отмечено усиление бронхососудистого рисунка, особенно справа на уровне корня легкого. Больной консультирован фтизиатром, который данных за туберкулез не обнаружил. В это время уровень СD4-клеток составлял 0,01•10 9 /л, СD8-клеток — 0,07•10 9 /л, соотношение CD4- и СD8-клеток — 0,1. Через 1 мес уровень СD4-клеток составлял 0,00.

В течение лета и осени 1994 г. сохранялись периодические повышения темпуратуры тела до высоких цифр, потливость, больной продолжал худеть. В конце сентября появились боли за грудиной при прохождении пищи, с этого же времени почти ежедневно повышалась температура тела (38,5-39 °С), больной стал хуже видеть («туман, сетка перед глазами») и 10 октября 1994 г. был госпитализирован в отделение ВИЧ-инфекции клинической инфекционной больницы № 2. При поступлении был заподозрен цитомегаловирусный хориоретинит. Назначено лечение тимазидом, фоскарнетом, дифлюканом. Состояние больного оставалось прежним, лихорадка сохранялась. В связи с подозрением на туберкулезный процесс был проведен 10-дневный курс лечения противотуберкулезными препаратами (без эффекта). Для исключения бактериального сепсиса неоднократно производили посевы крови, неизменно с отрицательным результатом. В крови отмечалась выраженная анемия, и больному 5 раз переливали эритроцитную массу.

В ноябре больной стал жаловаться на ноющие боли по всему животу, жидкий стул 2—3 раза в сутки с примесью крови. 28 ноября развилось кровотечение. Больной консультирован хирургом, произведены обзорная рентгенография и УЗИ органов брюшной полости, но данных за перфорацию кишечника не было. На фоне консервативной терапии (викасол, е-аминокапроновая кислота, глюконат кальция, переливание эритроцитной массы) в течение 2 сут кровотечение прекратилось. В течение ноября отмечалось прогрессирование хориоретинита почти до полной слепоты, диагноз цитомегаловирусной инфекции был подтвержден с помощью ПЦР.

Нарастала слабость, больной жаловался на сильное головокружение и к этому времени уже не вставал с постели. На компьютерной томограмме мозга 22 ноября выявлена картина, соответствующая энцефаломиелиту вирусной этиологии. При рентгенологическом исследовании обнаружены признаки интерстициальной пневмонии.

5 декабря в стуле вновь появилась примесь крови, в связи с чем начата гемостатическая терапия. 8 декабря больной умер при явлениях легочно-сердечной недостаточности.

На аутопсии обнаружены: генерализованная цитомегаловирусная инфекция с наличием цитомегалов в подвздошном отделе тонкой кишки, на всем протяжении толстой кишки, в надпочечниках, в легких, паратрахеальных лимфатических узлах, мочевом пузыре (хронический язвенно-некротический панколит, терминальный илеит с выраженным фиброзом, некрозы коры надпочечников, хронический эрозивный цистит); включения цитомегалии в тканях головного мозга (подострый менингоэнцефалит с микроглиальными узелками, периваскулярным спонгиозом, микротромбозом и микроинфарктами в области подкорковых узлов и под эпендимой; очаговый склероз мягких мозговых оболочек с субарахноидальным кровоизлиянием).

Таким образом, у больного было прогрессирующее течение генерализованной цитомегаловирусной инфекции с поражением многих органов, которое клинически выражалось преимущественно в симптомах энтероколита и хориоретинита.

При проведении дифференциального диагноза цитомегаловирусных поражений пищеварительного тракта следует учитывать вероятность других оппортунистических и неоппортунистических заболеваний. Так, в одной из клиник США за 4,5 года наблюдения за 48 больными с хронической диареей и средним уровнем СD4-лимфоцитов 0,18•10 9 /л при проведении различных диагностических исследований, в том числе и при электронно-микроскопическом исследовании слизистой оболочки тонкой кишки, выявлено, что у 12 больных был цитомегаловирусный колит, у 7 — микроспоридиоз, а у 2 обнаружены криптоспоридии и Clostridia difficile в сочетании с цитомегаловирусным колитом. У остальных 27 больных этиология поражения кишечника осталась невыясненной.

Лечение цитомегаловирусных поражений желудочно-кишечного тракта проводится по той же схеме, что и лечение поражений других систем этой этиологии.

Поражения желудочно-кишечного тракта, вызванные вирусом простого герпеса ВПГ чаще поражает слизистую оболочку полости рта, пищевода и перианальную область.

Герпетический стоматит при ВИЧ-инфекции часто протекает в тяжелой форме; при персистирующих афтозных и язвенных дефектах на слизистой оболочке полости рта больные испытывают, кроме боли, затруднения при жевании и глотании пищи, что в свою очередь является одной из причин уменьшения массы тела. Если присоединяется эзофагит, страдания больного становятся еще сильнее. Эзофагит, вызываемый ВПГ 1, стоит на одном из первых мест среди оппортунистических заболеваний. Его проявления неспецифичны — на слизистой оболочке пищевода развиваются достаточно четко очерченные язвы, подобные дефектам, появляющимся при цитомегаловирусном эзофагите.

Поражение печени герпетической этиологии не отличается от гепатитов, вызываемых другими вирусами, однако при ВИЧ-инфекции гепатиту могут предшествовать или сопутствовать герпетические поражения кожи или слизистых оболочек. Морфологически гепатит характеризуется диффузным или очаговым геморрагическим некрозом паренхимы печени.

Рецидивирующий герпес перианальной области проявляется в виде участков изъязвлений разной величины; на фоне уже имеющихся язвочек могут появляться новые герпетические высыпания — везикулы (и даже пустулы), которые в последующем также образуют язвенные дефекты. Основные жалобы больных — боль в месте высыпаний и стойкие запоры (если поражение захватывает слизистую оболочку терминального отдела прямой кишки).

Лечение ацикловиром или его аналогами дает удовлетворительные результаты, однако курс лечения должен быть длительным из-за неизбежности развития рецидивов. Препарат назначают в дозе 200 мг 5 раз в сутки, при тяжелом рецидивирующем течении ацикловир вводят внутривенно.

Заболевания кишечника, вызванные вирусами

Вирус — это автономная генетическая структура, которая имеет микроскопические размеры. Ее характерной особенностью является то, что она может реплицироваться только внутри клеток человеческого или какого-либо другого организма. Вирусы могут поражать не только людей, но и животных с растениями.

Если говорить в общих чертах, то вирус представляет собой генетический материал, окруженный специфической белковой оболочкой, которая называется капсидом. Капсид способствует защите генетического материала от неблагоприятного воздействия физических, химических или других видов факторов. Кроме этого, он принимает непосредственное участие в процессе прикрепления вирусной частицы к клеточной мембране с дальнейшим проникновением внутрь клетки. Генетический материал, в зависимости от класса вирусной частицы, может быть представлен дезоксирибонуклеиновой кислотой (ДНК) или рибонуклеиновой кислотой (РНК).

Жизненный цикл вирусов состоит из нескольких последовательно сменяющих друг друга этапов. На первом этапе вирусная частица, проникшая в организм, прикрепляется к мембране чувствительных для нее клеток. Прикрепление происходит за счет капсида и рецепторов, находящихся на поверхности клетки. Вслед за этим возникает постепенное растворение капсида и проникновение внутрь клетки вирусного генетического материала. Находясь внутри клетки, вирус начинает активно синтезировать собственные белки и нуклеиновые кислоты, которые затем собираются в новые вирусные частицы. Завершающим этапом является разрушение мембраны и клеточной стенки, после которого вирусные агенты выходят наружу и поражают другие клеточные структуры.

В окружающем мире существует большое количество самых разнообразных вирусов. Они могут поражать практически любые отделы человеческого организма. В связи с этим нередко в патологический процесс вовлекается желудочно-кишечный тракт.

Энтеровирусная инфекция

Энтеровирусная инфекция вызывается специфическими вирусными агентами, которые имеют название энтеровирусы и относятся к семейству пикорнавирусов. Они содержат в своем составе рибонуклеиновую кислоту и передаются от больного человека или носителя с помощью фекально-орального или воздушно-капельного путей. Наиболее частые вспышки такого патологического процесса отмечаются в закрытых детских коллективах. Взрослые люди страдают от данного заболевания в несколько раз реже в связи с наличием у них постинфекционного иммунитета.

Энтеровирусная инфекция может протекать с поражением самых различных систем и органов. Если говорить конкретней, то данное заболевание может затрагивать желудочно-кишечный тракт, верхние дыхательные пути, нервную систему, сердечно-сосудистую и мочеполовую системы. При этом наиболее часто такая инфекция характеризуется комбинированным поражением сразу нескольких отделов человеческого организма.

Наиболее подробно мы рассмотрим энтеровирусную инфекцию с вовлечением в патологический процесс желудочно-кишечного тракта. Инкубационный период при такой патологии может составлять от двух до десяти дней. Однако наиболее часто клиническая картина развивается уже через три или четыре дня от проникновения вирусного агента в организм. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до субфебрильных или фебрильных значений. На этом фоне нарастает слабость и общее недомогание, снижается аппетит и отмечается повторная рвота. Характерно возникновение гиперемии лица и увеличение регионарных лимфатических узлов. Нарастают умеренные катаральные явления в виде насморка и покраснения слизистой оболочки ротоглотки. Обязательными признаками являются вздутие живота и расстройство стула в виде диареи. Однако стоит заметить, что данное заболевание, как правило, не сопровождается выраженным обезвоживанием организма.

Ротавирусная инфекция

Ротавирусная инфекция представляет собой острый патологический процесс, который вызывается ротавирусами. Такое заболевание в несколько раз чаще встречается у детей, однако оно может возникать и во взрослом возрасте. Генетический материал ротавирусов представлен рибонуклеиновой кислотой. Такие вирусные агенты являются довольно устойчивыми к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды, и могут длительное время сохраняться на окружающих предметах или продуктах питания. Заражение происходит с помощью контактно-бытового или фекально-орального механизмов.

Ротавирусная инфекция сопровождается поражением желудочно-кишечного тракта. При этом наиболее характерной локализацией патологического процесса является тонкий кишечник. При данном заболевании отмечается гибель энтероцитов с последующим нарушением реабсорбции воды и электролитов в кишечнике.

С момента заражения до развития клинической картины может проходить от двенадцати часов до пяти суток. Для ротавирусной инфекции характерно острое начало с выраженным интоксикационным синдромом. Происходит повышение температуры тела, как правило, до фебрильных значений, появление головной боли и резкой слабости. Больной человек предъявляет жалобы на чувство тошноты и многократную рвоту. Характерно появление болевого синдрома в области живота, метеоризма и диареи. При этом каловые массы имеют жидкий характер с неприятным запахом и желтовато-зеленым цветом. Кроме этого, наблюдаются катаральные явления в виде насморка, болезненности при глотании, гиперемии слизистой оболочки ротоглотки, а также умеренного сухого кашля.

Лечение вирусов и способы профилактики

В первую очередь для лечения кишечной инфекции необходимо провести дезинтоксикационные и регидратационные мероприятия. Кроме этого, для уничтожения вирусов показано назначение противовирусных и иммунотропных средств. Таким больным рекомендуется применять энтеросорбенты, ферментные препараты, а также симптоматические средства в виде спазмолитиков и жаропонижающих препаратов.

Для профилактики данного заболевания рекомендуется избегать контакта с больными людьми, а также соблюдать правила личной гигиены.

Вирусные поражения жкт

6.4. КЛАССИФИКАЦИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Клинические проявления ВИЧ-инфекции крайне разнообразны, что обусловлено как прямым действием вируса на организм, так и вторичными изменениями, связанными с развившимся под влиянием вируса нарушениями иммунитета.

Клинически выраженной ВИЧ-инфекции предшествуют инкубацион-ный и продромальный периоды. Среди наиболее частых неспецифических симптомов в продромальном периоде отмечаются лихорадка неясного генеза, лимфаденопатия, диарея, слабость, кожные высыпания, повышенная ночная потливость.

Течение оппортунистических инфекций при ВИЧ-инфекции может быть острым. Так, остро, за несколько дней развивается пневмония, вызван-ная Pneumocystis carinii. В ряде случаев динамика заболевания может быть постепенной, в течение длительного времени.

Главными клиническими критериями наличия ВИЧ-инфекции, разра-ботанными в США, являются: саркома Капоши у лиц моложе 60 лет, лимфо-мы головного мозга и оппортунистические инфекции, среди которых наибо-лее часты пневмонии, вызванные Pneumocystis carinii (Cartier F., 1987).

Помимо «классического» СПИДа выделяется также так называемый СПИД-ассоциированный комплекс (Quinn T.C., 1984). Для данного комплек-са характерно наличие не менее 2 клинических и лабораторных показателей, соответствующих критериям наличия заболевания СПИДом без саркомы Ка-поши. Оппортунистические инфекции при СПИД-ассоции-рованном ком-плексе выражены слабее, чем при СПИДе.

Развернутой ВИЧ-инфекции предшествует латентный период, который может длиться от 4 мес до 5-6 лет. Клиническим проявлениям СПИДа пред-шествует продромальный период, который может продолжаться от 3 мес до 5 лет. По данным зарубежных авторов, длительность продромального периода до появления саркомы Капоши составляет в среднем 5,5 мес; до появления оппортунистических инфекций – 3,5 мес. Наиболее часто в продромальном периоде отмечаются лихорадка неясного генеза, похудание, диарея, лимфа-денопатия, общее недомогание, депрессия, оральная молочница.

В вопросе клинической классификации, оценке стадии болезни, определе-нии понятий “СПИД-ассоциируемые заболевания”, “СПИД-индика-торные болезни”, “Стадия СПИД” много остается спорного, неоднозначно трактуе-мого и условного. К примеру, нет единства в определении состояний, расце-ниваемых как фаза “СПИД” и фаза “Пре-СПИД” или “СПИД-ассоциируемый комплекс”.

В России и странах СНГ получила распространение классификация, предложенная В.И.Покровским (1989).

Клиническая классификация ВИЧ-инфекции

( по В.И.Покровскому и В.В.Покровскому, 1989)

I. Стадия инкубации.

II. Стадия первичных проявлений:

А — острая лихорадочная фаза;

Б — бессимптомная фаза;

В — персистирующая генерализованная лимфаденопатия.

III. Стадия вторичных заболеваний:

А — потеря массы тела менее 10%, поверхностные грибковые, бактериаль-ные, вирусные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий герпес, повторные фарингиты, синуситы;

Б – прогрессирующая потеря массы тела более 10%, необъяснимая диарея или лихорадка более 1 мес, повторные или стойкие бактериальные, гриб-ковые, протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек, повторный или дис-семинированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши;

В – генерализованные бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные, паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищево-да, атипичный микобактериоз, внелегочный туберкулез, кахексия, диссе-минированная саркома Капоши, поражения центральной нервной системы различной этиологии.

IV. Терминальная стадия.

За рубежом нашла применение классификация, предложенная ВОЗ в 1991 г. (табл. 5).

Клинические проявления ВИЧ-инфекции

Симптомы, подозрительные на ВИЧ-инфекцию

• Длительная необъяснимая лихорадка.

• Хроническая диарея (не менее 2 мес).

• Необъяснимое уменьшение массы тела (на 10% и более).

• Пневмония неясной этиологии, устойчивая к стандартной терапии.

• Саркома Капоши у людей моложе 60 лет.

• Лимфома головного мозга.

Протозойные и гельминтные заболевания:

• Пневмония, вызванная Pneumocystis carinii.

• Токсоплазмоз – пневмония и/или поражение центральной нервной системы.

• Криптоспоридиоз – поражение кишечника.

• Стронгилоидоз – пневмония, поражение ЦНС, диссеминированная инфекция.

• Кандидоз – поражение пищевода.

• Криптококкоз – поражение легких, ЦНС, диссеминированная инфекция.

• Аспергиллез – пневмония, поражение ЦНС, диссеминированная инфекция.

• Атипичный микобактериоз, вызываемый видами, отличными от возбудите-лей туберкулеза или лепры, Mycobacterium avium intracellulare.

• Пневмония, вызванная Legionella pneumophyla.

• Цитомегаловирусная – поражение легких, желудочно-кишечного тракта, ЦНС.

• Герпес – поражение легких, поражение слизистых с язвами, персистирую-щими месяц и более, поражение желудочно-кишечного тракта.

• Паповавирус – прогрессирующия многоочаговая лейкоэнцефалопатия.

Из группы симптомов, подозрительных на СПИД, самым частым при-знаком является лихорадка, характеризующаяся подъемом температуры вы-ше 38оС и вариабельностью течения (интермиттирующая, постоянная, непра-вильная). Наиболее часто лихорадка сочетается с ночной потливостью, лим-фаденопатией неясного генеза, общим недомоганием, похуданием, депресси-ей. Нередко имеет место лихорадка, после длительного периода удовлетво-рительного самочувствия. Лихорадка может быть связана с гнойной инфек-цией мочеполовых, желчных путей, с инфекцией органов дыхания (Quinn T.C., 1984).

Хроническая диарея с похуданием широко распространена среди групп риска и больных СПИДом. Это состояние, имеющее сложную микробную этиоло-гию, встречается у 50-90% представителей группы риска и в 90-95% случаев ВИЧ-инфекции. Диарея принимает тяжелый, хронический характер, приво-дящий к истощению, язвам слизистой и кожи. Применение при этом анти-биотиков неэффективно, а их иммуносупрессивное действие утяжеляет об-щее состояние больного.

Характерным признаком для ВИЧ-инфекции является уменьшение массы тела, не связанное с диареей и диетой.

К симптомам, подозрительным на ВИЧ-инфекцию, относятся пневмонии неясной этиологии, устойчивые к стандартной терапии, а также лимфопения.

Клиническую картину ВИЧ/СПИД определяет в основном группа ин-фекционных болезней, в первую очередь, ряд оппортунистических инфек-ций.

Оппортунистическими инфекциями называют заболевания, которые вызываются инфекционными агентами, в обычных условиях не приводящи-ми к развитию болезни. Характерным для ВИЧ-инфекции, редко встречае-мым оппортунистическим инфекциям, свойственны тяжелое, рецидивирую-щее течение и устойчивость к проводимой терапии. Это объясняется тем, что иммунная система у больных ВИЧ-инфекцией не способна локализовать ин-фекцию и защитить организм от ее пагубного влияния.

Самая распространенная оппортунистическая инфекция у больных ВИЧ-инфекцией вызывается Pneumocystis carinii. Она приводит к развитию тяжелой пневмонии.

Токсоплазменная инфекция при ВИЧ-инфекции вызывает прежде все-го серьезные поражения центральной нервной системы с выраженными моз-говыми нарушениями. Клинически, как правило, имеют место психические расстройства, головная боль, лихорадка, головокружение, иногда с потерей сознания. Токсоплазменные энцефалиты нередко сопровождаются некроти-ческими изменениями в ткани.

Криптоспоридиоз выявляется у больных СПИДом в 25-50%. С начала пандемии ВИЧ-инфекции криптоспоридии стали нередкой причиной диарей-ного синдрома у этих больных. Криптоспоридии – кишечные паразиты, тропные к эпителию толстой и тонкой кишки. В отличие от иммунологиче-ски здоровых людей криптоспоридиоз у больных СПИДом характеризуется массивной, профузной, водянистой диареей с выделением 10-15 л жидкости в сутки. Тяжесть клинической картины усугубляется отсутствием специфиче-ского лечения.

Типичными для больных ВИЧ-инфекцией являются грибковые заболе-вания, в частности, кандидозы ротовой полости, глотки, пищевода и прямой кишки.

Криптококкоз при ВИЧ-инфекции характеризуется поражением ЦНС и протекает в форме менингита, склонного к рецидивированию. Диссеминация криптококка может проявляться легочными инфильтратами.

Бактериальной инфекцией, наиболее характерной для ВИЧ-инфекции, является атипичный микобактериоз, вызываемый Mycobacterium avium in-tracellulare. Этот широко распространенный сапрофит у больных СПИДом приводит к развитию диссеминированной инфекции.

Герпесвирусные инфекции относятся к довольно распространенным среди суперинфекций у больных ВИЧ-инфекцией. Обусловленные вирусами простого герпеса, опоясывающего герпеса, цитомегаловируса инфекционные заболевания были среди первых, выявленных при ВИЧ-инфекции. Вся груп-па герпесвирусов рассматривается как патогенетически связанная с ВИЧ-инфекцией. К особенностям патологии, вызванной вирусами этой группы, относится длительная латентная фаза после острого периода со способно-стью активизироваться в более позднее время с клиникой, специфичной для каждого вида вируса.

Вирусные инфекции при СПИДе наиболее часто вызываются цитоме-галовирусом, который выделяется почти у 20-40% больных СПИДом и у ка-ждого пятого является непосредственной причиной смерти. При цитомегало-вирусной инфекции часто встречаются поражения легких в виде очаговых и диффузных интерстициальных пневмоний с множеством интрацеллюлярных и интрануклеарных включений. Клинически инфекция проявляется высокой лихорадкой, пятнисто-папулезной сыпью, обусловленной тромбоцитопенией, гранулоцитопенией, лимфоцитопенией. При данной инфекции нередко отме-чаются энцефалиты, поражение глаз (хориоретиниты); развиваются язвенные гастроэнтериты, иногда осложняющиеся перфорацией. При диссеминиро-ванной цитомегаловирусной инфекции могут обнаруживаться геморрагиче-ские, некротические изменения в мозговом веществе надпочечников.

Герпетическая инфекция при СПИДе поражает кожу и слизистые обо-лочки. Поражения, вызванные Herpes simplex, проявляются множественными пузырьковыми высыпаниями на слизистой полости рта, пищевода, трахеи, бронхов, гениталий. Возможно развитие язв. Рецидивирующая герпетическая инфекция нередко поражает легкие и желудочно-кишечный тракт. Кожные, и особенно дессиминированные формы, Herpes zoster являются предвестником ВИЧ-инфекции у лиц, подозрительных на это заболевание.

Для СПИДа характерна инфекция, вызванная паповавирусами, являю-щимися возбудителями прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопа-тии. Клинически заболевание характеризуется поражением мозга, прогресси-рующей деменцией. Возможно развитие менингитов и энцефалитов. Кроме того, часто появляются плоские бородавки в области гениталий, а также на лице и шее.

Вирус Эпштейна-Барр выявляется почти у всех больных ВИЧ-инфекцией. Роль этого вируса в патогенезе СПИДа окончательно не выясне-на.

Спектр клинических проявлений, связанных с оппортунистическими инфекциями, у больных ВИЧ-инфекцией крайне разнообразен, т.к. в связи со слабой иммунной защитой имеется возможность поражения практически всех органов и систем. Нередко у больных ВИЧ-инфекцией после выздоров-ления от одной инфекции развивается другая оппортунистическая инфекция или сочетание различных инфекций (Rogers T.R., 1985).

Сероконверсия – стадия ВИЧ-инфекции, характеризующаяся появле-нием в крови пациента антител к ВИЧ, выявляемых стандартными серологи-ческими методами. Промежуток времени между моментом заражения и серо-конверсией называют сероконверсионным или серонегативным окном. Серо-конверсия обычно наступает спустя 3-12 недель.

Ранняя фаза ВИЧ-инфекции характеризуется содержанием CD4+ кле-ток свыше 500 в 1 куб.мм. Среди клинических проявлений наиболее харак-терна лимфаденопатия. Выявляются увеличенные лимфоузлы, что обычно свидетельствует о присоединении оппортунистической инфекции, распро-страненном туберкулезе, атипическом микобактериозе или лимфоме. Дерма-тологические симптомы в этот период проявляются в виде себореи, псориаза, ихтиоза, чесотки. Изредка встречается афтозный стоматит.

Промежуточная стадия характеризуется снижением уровня CD4+ клеток (200-500 в 1 куб. мм). В отличие от ранней стадии, в этой фазе болез-ни выше риск развития оппортунистической патологии. У больных при на-личии кожных и оральных патологических процессов они прогрессируют. Чаще выявляются герпетическая инфекция, диарея, периодические подъемы температуры, немотивированное снижение массы тела, умеренно выражен-ный кандидоз. Довольно часто наблюдаются миалгия, артралгия, головная боль и усталость. Поражение респираторного тракта проявляется бронхитом, пневмонией.

Поздняя стадия болезни характеризуется снижением CD4+ клеток до 50-200 в 1 куб. мм. В клинике доминирует оппортунистическая инфекция в виде пневмоцистной пневмонии, токсоплазмоза, криптоспоридиоза, В-клеточной лимфомы, саркомы Капоши, энцефалита; развивается разнообраз-ная неврологическая симптоматика; гипо- и гипертиреоидизм и над-почечниковая недостаточность.

Гематологические изменения характеризуются анемией, нейтропенией, тромбоцитопенией. Постепенно снижается уровень общего белка, повышает-ся уровень сывороточных глобулинов, особенно γ-глобули-новой фракции.

Предтерминальная стадия болезни характеризуется снижением CD4+ клеток менее 50 в 1 куб мм. Глубокий иммунодефицит обусловливает тяжело протекающую оппортунистическую инфекцию. Развивается истощение орга-низма. Поражение вещества мозга приводит к нарушению двигательной функции, развитию деменции.

Терминальная стадия болезни – характеризуется неуправляемостью течения болезни, невозможностью остановить прогрессирующее течение па-тологического процесса с ближайшим неблагополучным исходом. Больной в терминальной стадии перестает бороться с болезнью, теряет веру в выздо-ровление.

В среднем от начала инфицирования до терминальной стадии ВИЧ-инфекция, имея перемежающийся характер, длится 10-15 лет.

Несмотря на то что симптоматика ВИЧ-инфекции крайне разнообраз-на, могут быть выделены несколько типов течения заболевания.

1. Легочный тип. Он проявляется гипоксемией, болями в груди, рас-сеянными легочными инфильтратами на рентгенограммах легких. Характе-ризуется развитием пневмоний, наиболее часто вызываемых Pneumocystis carinii. Заболевание отличается высокой летальностью. Нередко при ВИЧ-инфекции пневмонии могут провоцироваться цитомегаловирусом или Le-gionella pneumophyla. Поражение бронхолегочного аппарата – одно из самых постоянных и частых проявлений ВИЧ-инфекции. По данным патологоана-томических вскрытий, у умерших от СПИДа более чем в 60% случаев отме-чено поражение дыхательной системы.

2. НейроСПИД — преимущественное поражение центральной нервной системы (встречается в 30% случаев заболевания). Этот тип заболевания мо-жет протекать в следующих формах:

а) абсцессы, криптококковый менингит, прогрессирующая многоочаго-вая лейкоэнцефалопатия, подострый энцефалит;

б) опухоли – первичная и вторичная лимфомы головного мозга;

в) сосудистые осложнения – небактериальный тромботический эндо-кардит, церебральная геморрагия, связанная с тромбоцитопенией;

г) поражение ЦНС с очаговыми мозговыми повреждениями и самоограни-чивающимся асептическим менингитом.

3. Желудочно-кишечный тип. У больных этой формой ВИЧ-инфекции отмечают выраженную диарею, нарушения всасывания и стеато-рею. У всех больных выявляются гистологические изменения биоптатов то-щей и прямой кишок (атрофия ворсинок, гиперплазия крипт) с очаговой ре-генерацией клеток в области основания крипт. Как правило, из оппортуни-стических инфекций выявляют кандидоз пищевода и желудка, криптоспори-диоз. Клинически отмечается чувство тяжести за грудиной, нарушение гло-тания. Поражения желудочно-кишечного тракта, как и легких, являются од-ной из основных причин смерти при ВИЧ-инфекции.

4. СПИД, ассоциированный с лихорадкой неясного генеза. Характе-ризуется уменьшением массы тела, недомоганием, слабостью. Кли-нически этот тип характеризуется диссеминированной инфекцией, вызванной мико-бактериями, обнаруживаемыми в крови, моче, мокроте, костном мозге, лим-фоузлах, печени, легких.

5. Диссеминированная форма. У части больных с развернутой карти-ной ВИЧ-инфекции отмечаются нефротический синдром с почечной недос-таточностью, поражения органа зрения. Поражения кожи при этом чаще все-го проявляются саркомой Капоши, васкулитами, опоясывающим лишаем, микозами. Могут иметь место и другие генерализованные инфекции.

Поражение легких при ВИЧ-инфекции. Наиболее часто при ВИЧ-инфекции поражаются легкие. Среди возбудителей, поражающих легкие и вызывающих пневмонию, наиболее часто встречается Pneumocystis carinii. При сниженном иммунитете пневмоцисты пролиферируют, закрывают про-свет альвеол, вызывая развитие тяжелой гипоксии и одышку. У больных ВИЧ-инфекцией пневмония протекает значительно тяжелее, чем у лиц с дру-гими иммунодефицитами. Пневмоцистные пневмонии часто осложняются сопутствующими бактериальными, грибковыми и вирусными инфекциями. Нередкими осложнениями являются спонтанный пневмоторакс, экссудатив-ный плеврит, развитие дыхательной недостаточности.

Характерной особенностью легочных проявлений ВИЧ-инфекции яв-ляется развитие рассеянных легочных интерстициальных инфильтратов.

Особое место среди клинических проявлений поражения легких при ВИЧ-инфекции занимает саркома Капоши, которая нередко сочетается с оп-портунистическими инфекциями. В легочной ткани при саркоме Капоши оп-ределяются характерные эритематозные, паренхиматозные поражения. Гис-тологические изменения в легких при этом аналогичны таковым в коже и лимфатических узлах.

Таким образом, легочные поражения при ВИЧ-инфекции встречаются очень часто и могут быть связаны с любым этиологическим видом оппорту-нистической инфекции, которая у больных протекает тяжело, приводя в большинстве случаев к летальному исходу.

Поражение центральной нервной системы. При ВИЧ-инфекции по-ражение ЦНС встречается довольно часто (клинически выявляется примерно у 30% больных, на секции обнаруживается у 70-90% умерших) и протекает клинически неодинаково. Поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции можно разделить на две большие группы: связанные с непосредственным воздействием ВИЧ на клетки нервной системы и обусловленные оппортуни-стическими состояниями. Последние, в свою очередь, делятся на инфекции (инвазии) и новообразования. Как уже отмечалось выше, могут наблюдаться прогрессирующая многоочаговая энцефалопатия, рецидивирующий крипто-кокковый менингит, подострый энцефалит, вызванный цитомегаловирусной инфекцией, абсцессы, обусловленные Toxoplasma gondii, лимфомы головного мозга, сосудистые поражения ЦНС, очаговые самоограничивающиеся асеп-тические менингиты, идиопатическая энцефалопатия. Обычно при ВИЧ-инфекции психозы и атрофия мозга развиваются из-за способности вируса инфицировать ЦНС. Клетки за пределами сосудистого русла не всегда со-держат поверхностные рецепторные белки к вирусу, что не позволяет ему ад-сорбироваться и проникать в клетки непосредственно, однако инфицирова-ние может произойти при слиянии с зараженными CD4-клетками и макрофа-гами.

Проникая через гематоэнцефалический барьер, вирус вызывает в го-ловном мозге аномальное размножение глиальных клеток, окружающих ней-роны, а также поражения, происходящие в результате потери белого вещест-ва мозга, развития первичной лимфомы мозга, демиелинизацию и дегенера-цию волокон некоторых нервов (в первую очередь, зрительного).

При поражении ЦНС больные жалуются на головную боль, снижение зрения. Обращают на себя внимание изменение поведения, неадекватность, дезориентация, развитие очаговой неврологической симптоматики. Серьез-ные мозговые нарушения при ВИЧ-инфекции связаны с токсоплазменной инфекцией вследствие проникновения возбудителя в ткани мозга и развития энцефалитов. Возможно также развитие менингитов и энцефалитов, вызван-ных банальной флорой. Клинические признаки могут быть слабо выражены и проявляться общим недомоганием, сонливостью, потерей интереса к работе, депрессией, слабоумием. Деменция развивается почти у 30% больных ВИЧ-инфекцией, постепенно, с появлением тремора и замедленности движений, до тяжелого слабоумия, потери речи, недержания мочи и кала. Прогрессиро-вание процесса сопровождается потерей сознания и развитием геми- и пара-парезов и параличей конечностей. Определяются очаговые дефекты мозговой ткани, причем отмечаются поражение как белого, так и серого вещества моз-га, атрофия с фокусами демиелинизации, кальцификации.

При ВИЧ-инфекции возрастает частота случаев злокачественных лим-фом.

Идиопатическая энцефалопатия характеризуется медленно прогресси-рующей деменцией (у 50-80% всех заболевших), приводящей к недееспособ-ности.

Сосудистые поражения наблюдаются очень часто. Отмечены случаи ишемических и геморрагических инфарктов мозга. Причиной геморрагиче-ских инфарктов мозга наиболее часто являются лимфомы, тромбоцитопения.

Возможно развитие периферийной полиневропатии, которая сопрово-ждается болевым синдромом и симметричной потерей чувствии-тельности, дистальной атрофией и мышечной слабостью.

Поражения нервной системы служат непосредственной причиной смерти у 25% страдающих ВИЧ-инфекцией.

Желудочно-кишечный тракт вовлекается в патологический процесс при ВИЧ-инфекции постоянно и может поражаться в различные сроки болез-ни, так как некоторые клеточные образования его являются мишенью для ви-руса. Вирус обнаруживается в различных клетках не только слизистой пря-мой кишки (особенно у гомосексуалистов), но и во всех отделах кишечника, клетках, не имеющих CD4 рецепторов. Вирус вызывает дегенеративные из-менения крипт, частичную атрофию микроворсинок, в силу чего нарушаются пристеночное пищеварение и всасывание. Характер поражения может быть как диффузным, так и локальным.

Поражение желудочно-кишечного тракта вызывается различными мик-роорганизмами. Его проявления: эзофагит (дисфагия, расширение пищевода, изъязвление пищевода), энтерит (диарея, схваткообразные боли, метеоризм), колит (диарея, низколокализованные схваткообразные боли), проктит (боль в аноректальной области, выделение слизи и гноя). При осмотре ротовой по-лости чаще всего выявляются оральная молочница или саркома Капоши по-лости рта. Заболевания желудочно-кишечного тракта встречаются у больных ВИЧ-инфекцией в 90-95% случаев.

Сердечно-сосудистая система. Тяжелые заболевания сердца у ВИЧ-инфицированных отмечаются нечасто, хотя на аутопсии его поражение обна-руживается у 25-75% больных. Самое распространенное из тяжелых заболе-ваний сердца у ВИЧ-инфицированных – дилатационная кардиомиопатия, ко-торая чаще всего развивается на поздних стадиях ВИЧ-инфекции и обычно приводит к сердечной недостаточности. Гистологически поражение сердца напоминает миокардит. Существует предположение, что непосредственной причиной заболевания может служить ВИЧ, обнаруживаемый в миокарде.

На фоне ВИЧ-инфекции могут развиваться различные сердечно-сосудистые осложнения. Так, саркома Капоши, микобактериальные инфек-ции, криптококкоз и лимфомы могут приводить к поражению перикарда. Саркома Капоши может стать причиной кровотечения в полость перикарда и тампонады сердца с летальным исходом. У ВИЧ-инфицированных чаще от-мечается атеросклероз коронарных артерий и гипертриглицеридемия. Описа-ны случаи эндокардита на фоне ВИЧ-инфекции.

Поражения кожи у больных ВИЧ-инфекцией встречаются в 80-85% случаев. В динамике ВИЧ-инфекции поражения кожи носят рецидивирую-щий характер, с периодами обострений и ремиссий, а при далеко зашедших формах болезни приобретают тяжелые, не свойственные их клинике вариан-ты. По данным большинства исследователей, на ранних стадиях заболевания на одного больного приходится приблизительно 2,5 дерматологического синдрома, а на поздних – этот показатель возрастает до 3,7. Часто наблюда-ются дерматиты, экзема, стафиллодермия. Инфекционные поражения кожи связаны с герпетической инфекцией и кандидозом.

Из микотических заболеваний при ВИЧ-инфекции особое значение для практики имеют часто встречающиеся руброфития, паховая эпидермифития и разноцветный лишай. Им свойственны быстрая генерализация с образова-нием обширных очагов по всему кожному покрову, включая волосистую часть головы, лицо, кисти, стопы, упорное течение и стойкость к проводимо-му лечению. Руброфития может давать необычные клинические варианты по типу многоформной эритемы, себорейного дерматита, ладонно-подошвенной кератодермии. Она может быть представлена многочисленными плоскими папулами. Закономерно формирование онихий и паронихий.

Себорейный дерматит, распространенность которого среди населения в целом составляет лишь 3%, встречается у 50% ВИЧ-инфици-рованных. Это одно из самых частых неинфекционных осложнений ВИЧ-инфекции, риск и тяжесть которого возрастают по мере снижения числа лимфоцитов CD4. У ВИЧ-инфицированных себорейный дерматит может осложняться инфекцией, вызванной дрожжевыми грибами.

При разноцветном лишае изолированные пятна могут достигать 20-30 мм. Иногда в области пятен разноцветного лишая развивается слабовыра-женная инфильтрация.

Вирусные заболевания кожи при ВИЧ-инфекции – частое явление. Простой герпес поражает обычно полость рта, гениталии и перианальную область и отличается обилием элементов вплоть до диссеминации, частыми рецидивами, склонностью к эрозированию и изъязвлению, что сопровожда-ется болью. Возможны необычные локализации простого герпеса (подкрыль-цовые впадины, кисти, голени).

При опоясывающем лишае (развивается у 10-20% ВИЧ-инфи-цированных) везикулярные высыпания располагаются асимметрично по ходу ветвей пораженного нерва на фоне отека и гиперемии кожи. Содержимое пу-зырьков серозное, серозно-гнойное или геморрагическое. Возможны слияние пустулезных элементов и образование крупных пузырей с гнойным содер-жимым. Высыпания часто располагаются по ходу тройничного нерва.

Кожный зуд и сыпь могут носить и неспецифический характер, а слу-жить проявлением повышенной чувствительности к лекарственным препара-там. У детей и лиц молодого возраста обнаруживается кожная инфекция, вы-званная контагиозным моллюском и проявляющаяся в виде возвышающихся папул на лице, волосистой части головы, туловище. При ВИЧ-инфекции мо-жет иметь место импетиго, локализующееся преимущественно в параназаль-ной, параоральной областях и имеющее склонность к диссеминации с пере-ходом на подмышечные, паховые и ягодичные области.

Вульгарные бородавки при ВИЧ-инфекции имеют склонность к увели-чению и распространению по кожному покрову. Они густо покрывают в пер-вую очередь кисти, стопы и лицо. То же можно отметить и в отношении ост-роконечных кондилом, локализуемых преимущественно на гениталиях и пе-рианальной области. Увеличение их числа и размеров доставляет больному не только дискомфорт, но и различные осложнения.

Пиококковые поражения кожи при ВИЧ-инфекции многочисленны и разнообразны. Чаще встречаются фолликулиты, приобретающие подчас кли-ническое сходство с юношескими угрями. Их появлению может предшество-вать диффузная эритема. В дальнейшем они распространяются по туловищу, захватывают плечи, бедра, промежность и другие участки кожного покрова. Присоединение зуда часто приводит к экскориациям и экзематизации.

При ВИЧ-инфекции контагиозный моллюск локализуется преимущест-венно в аногенитальной области и вокруг рта, характеризуется множествен-ностью высыпаний, рецидивирующим течением.

Изменения кожных покровов, связанные с нарушениями сосудов, чаще имеют вид телеангиэктазий, эритематозных и геморрагических пятен. Они, как правило, сочетаются с другими кожными проявлениями. Наиболее харак-терны многочисленные, густо расположенные на груди телеангиэктазии, об-разующие порой очаг в форме полумесяца от одного плеча до другого. Фоку-сы телеангиэктазий различных размеров, очертаний и густоты определяются на ушных раковинах, ладонях, пальцах, голенях и других участках кожи. Те-леангиэктазии нередко сопровождаются эритематозными пятнами.

Если ВИЧ-инфекция развивается у больных псориазом, то этот дерма-тоз протекает с диссеминированными пустулезными высыпаниями.

Патология кожи обусловлена как формирующимся иммунодефицитом, так и непосредственным эффектом ВИЧ.

Ниже приведены наиболее частые кожные проявления, связанные с ВИЧ-инфекцией (Fisher B., Warner L., 1987):

— лимфома (чаще В-клеточная);

2. Вирусные инфекции:

— экзантема, обусловленная вирусом Эпштейна-Барра.

3. Бактериальные инфекции:

— язвы (псевдомонадные и полимикробные);

— синдром «обожженной кожи».

4. Микотические инфекции:

5. Смешанные инфекции:

— вирусные, бактериальные, грибковые.

6. Протозойные инфекции:

7. Паразитарные болезни:

8. Сосудистые поражения:

— гиперальгезический псевдотромбофлебитический синдром;

9. Папулосквамозные дерматозы:

10. Поражение слизистой оболочки рта:

— гингивит (простой и некротический).

11. Изменения волос и ногтей:

— изменение цвета ногтей.

12. Обострение уже существующих заболеваний:

— воспалительных дерматозов (псориаз).

13. Прочие дерматозы:

— экзантема и эритродермия;

— ксероз и ихтиоз;

— эозинофильный пустулезный фолликулит;

— папулезные и лихеноидные высыпания;

— локализованный акантолитический дискератоз;

— erythema elevatum et diutinum;

— преждевременное старение кожи.

Развитие кожных поражений первых двух групп обусловлено тяжелой иммунодепрессией, патогенез третьей, возможно, связан с непосредственным воздействием ВИЧ на кожу. Установлено, в частности, что в коже ВИЧ по-ражает не только T-лимфоциты-хелперы, но и клетки Лангерганса, играющие важную роль в дермальных иммунных реакциях и, возможно, являющиеся местом первичного внедрения и накопления ВИЧ в коже.

Косметические дефекты, возникающие на фоне ВИЧ-инфекции или ее лечения, часто не представляют никакой опасности для здоровья, однако причиняют больным дополнительные страдания. В качестве примеров можно привести пожелтение ногтей и выпрямление волос, удлинение ресниц и по-синение ногтей при лечении зидовудином и окрашивание кожи в желто-оранжевый цвет при лечении клофазимином.

Поражение кожи и слизистых оболочек у лиц, инфицированных ВИЧ, характеризуется тем, что обычные неопластические и инфекционные (в большей степени вирусные и грибковые) заболевания приобретают ряд осо-бенностей: возникают в необычных возрастных группах, имеют тяжелое те-чение, проявляются атипично, плохо поддаются терапии. Характер этих из-менений кожи и слизистых зависит от стадии ВИЧ-инфекции, ее клиниче-ских форм, биологических свойств возбудителей вторичных инфекций, сте-пени выраженности иммунодепрессии. Наибольшее диагностическое значе-ние при ВИЧ-инфекции имеют следующие заболевания: саркома Капоши, кандидоз (стойкий кандидоз слизистой оболочки полости рта и перианальной области), простой и опоясывающий лишай, себорейный дерматит, контаги-озный моллюск, «волосатая» лейкоплакия полости рта, вульгарные бородав-ки. Тяжелое течение всех указанных выше дерматозов, их генерализация при наличии общих симптомов (лихорадка, слабость, диарея, потеря массы тела и т.д.) являются плохими прогностическими признаками и свидетельствуют о развитии клинически развернутого СПИДа.

Саркома Капоши. Особенно тяжелую клиническую форму ВИЧ-инфекции составляют злокачественные новообразования, частота которых составляет примерно 40% , что значительно превышает их частоту при дру-гих первичных и вторичных иммунодефицитах. Среди злокачественных но-вообразований наиболее часто встречается саркома Капоши.

При ВИЧ-инфекции саркома Капоши представляет собой несколько иную клиническую форму в сравнении с описанной в 1897 г. венгерским ве-теринаром М.Капоши. Три особенности характеризуют саркому Капоши, не связанную со СПИДом, – заболевание ею мужчин старше 60 лет; довольно частые случаи её выявления среди молодых африканцев-негров; развитие за-болевания у лиц с экзогенно обусловленной супрессией иммунитета. Отно-сительно происхождения саркомы Капоши наиболее распространенным яв-ляется мнение о мультифакторной причине ее возникновения, включающей инфекционные, генетические факторы и факторы влияния окружающей сре-ды.

У больных ВИЧ-инфекцией саркома Капоши носит злокачественный характер и отличается от ее классического варианта. Главной отличительной чертой висцерального типа саркомы Капоши при СПИДе является ее генера-лизованный характер с поражением лимфатических узлов, слизистых оболо-чек и внутренних органов. Кожные покровы и видимые слизистые вовлека-ются вторично. Наружные проявления сначала немногочисленны и локали-зуются главным образом в полости рта, особенно на твердом небе и в облас-ти гениталий. Это сочные, вишневого цвета папулы, поверхность которых покрыта четко контурируемыми петехиями и телеангиэктазиями. Эти высы-пания, легко доступные не только для визуального обследования, но и для биопсии, играют решающую роль в создании диагностической программы. Со временем наружные проявления висцеральной саркомы Капоши, распро-страняясь по коже, могут стать генерализованными.

При дермальном типе саркомы Капоши первично поражаются кожные покровы и слизистые оболочки. Инициальные проявления, в отличие от классической саркомы Капоши, чаще возникают на верхней части туловища, голове, шее и других участках кожи, а также на видимых слизистых оболоч-ках. В дальнейшем процесс приобретает агрессивное течение с распростра-нением по кожному покрову, образованием массивных конгломератов и во-влечением внутренних органов. На определенном этапе разница между вис-церальным и дермальным типами стирается.

Химио- и лучевая терапия при ВИЧ-инфекции неэффективны в силу выраженного злокачественного характера опухоли, поэтому их применять нецелесообразно во избежание ещё большего подавления иммунитета.

Лимфома – вторая по частоте опухоль у больных ВИЧ-инфекцией. Она встречается в 3-4% стучаев заболевания ВИЧ-инфекцией. Примерно 12-16% больных ВИЧ-инфекцией умирают от лимфомы. В отличие от саркомы Ка-поши лимфома не связана с какой-либо группой риска.

Пандемия ВИЧ-инфекции поставила проблему туберкулеза на уровень актуальной, ибо среди ВИЧ-инфицированных возрастной группы 25-49 лет резко возрос туберкулез, причем ареал распространения туберкулеза совпал с уровнем заболеваемости ВИЧ-инфекцией. В США, где заболеваемость ту-беркулезом до 1985 года снижалась со скоростью 6% в год, на фоне эпиде-мии ВИЧ-инфекции в 1985-1992 гг. заболеваемость стала расти со скоростью 3% в год. Заболеваемость туберкулезом у больных ВИЧ-инфекцией состав-ляет 2,5-15% в год, что в 50 раз превышает показатель среди общей популя-ции. Причем, как суперинфекция туберкулез развивается на ранних фазах болезни при относительно высоких показателях CD4+ клеток.

Таким образом, туберкулез возвращается как главная общественная проблема здоровья в развитых странах при сохранении высокого распростра-нения в развивающихся.

Особенности инфицирования и заболевания детей. Дети составляют небольшую часть больных ВИЧ-инфекцией. ВИЧ-инфекция у детей может быть связана с заболеванием матерей, переливанием зараженной крови при гемофилии, некачественными инфекциями, наркоманией. Перенос ВИЧ от зараженных матерей может наблюдаться в 25-30% потомков. Роды у инфи-цированных ВИЧ, очевидно, способствуют более быстрому развитию заболе-вания. Беременность благоприятствует развитию ВИЧ-инфекции, так как она обычно сопровождается иммунодепрессией.

Заражение детей происходит преимущественно в матке, родовых путях и после родов. ВИЧ способен проникать через плаценту. Как показывают ис-следования, плод может быть инфицирован ВИЧ уже на 8-12-й неделе бере-менности. Заражение может быть связано и с грудным вскармливанием, так как вирус выделен из молока инфицированных матерей. По данным агентст-ва Associated Press (США), риск заражения ребенка через материнское моло-ко составляет 10% при длительном грудном вскармливании.

Описаны случаи, когда инфицированные матери рожали близнецов, из которых только один был инфицирован.

Выделены факторы, влияющие на риск вертикальной передачи ВИЧ. Во-первых, это состояние здоровья матери. Чем выше уровень вируса в кро-ви или влагалищных секретах матери и чем ниже ее иммунный статус, тем выше риск передачи вируса ребенку. Также играют роль условия жизни ма-тери – питание, отдых, витамины и др. Характерно, что среднестатистиче-ский риск рождения ребенка с ВИЧ в индустриально развитых странах Евро-пы и США примерно вдвое ниже, чем в странах третьего мира. Наличие предшествующих беременностей повышает риск инфицирования. Как недо-ношенные, так и переношенные дети чаще бывают инфицированными. По-вышает риск рождения ребенка с ВИЧ наличие язв и трещин слизистой обо-лочки влагалища.

Матерям с ВИЧ не рекомендуется вскармливать детей грудью, по-скольку при этом повышается риск передачи ВИЧ.

Дети, зараженные от матерей, начинают болеть через 4-6 мес после инфицирования, и большинство из них обычно погибает в течение 2 лет. У детей меньше, чем у взрослых, продолжительность скрытого периода (чаще он длится не годы, а месяцы).

В России ВИЧ-инфекция у детей была зарегистрирована как внутри-больничное заболевание. Трагедия в Элисте, Ростове-на-Дону, Волгограде определила во многом дальнейшую тактику борьбы с гемоконтактными внутрибольничными инфекциями в стране, поэтому в России внутриболь-ничные вспышки не регистрируются с 1991 г. (В.В. Покровский, 1996).

Клиническое течение ВИЧ-инфекции у детей имеет свои особенности. У детей, инфицированных внутриутробно, заболевание манифестирует, как правило, уже в первые месяцы жизни, а у инфицированных при гемотранс-фузиях инкубация достигает нескольких лет (средний инкубационный пери-од для детей с перинатальной ВИЧ-инфекцией около 12 мес, для детей, ин-фицированных в ходе гемотрансфузий, – 40 мес).

К начальным признакам заболевания ВИЧ-инфекцией, обусловленной внутриутробным инфицированием, можно отнести такие характерные сим-птомы, как задержка роста, микроцефалия («мозг боксера»), уплощение носа, умеренное косоглазие, отсутствие прибавки в массы тела, хронический по-нос, бактериальные инфекции. Более благоприятно протекает заболевание у детей, инфицированных в возрасте старше 1 года. До развития СПИДа у них проходит 5-7 лет. Клиника болезни также отличается от взрослых – пневмо-цистная пневмония встречается реже, ее заменяет лимфоидная интерстици-альная пневмония, часто протекающая как доброкачественная. Для этих де-тей также характерны вторичные инфекционные заболевания (кандидозный стоматит и эзофагит, инфекции кожи). Частыми признаками врожденной и приобретенной ВИЧ-инфекции у детей являются персистирующая генерали-зованная лимфаденопатия, гематоспленомегалия, лихорадка, диарея, отста-вание в психомоторном развитии, тромбоцитопения с геморрагическими проявлениями. Поражение ЦНС относится к постоянным синдромам в кли-нике ВИЧ-инфекции детей. Первые симптомы в виде астеноневротического и цереброастенического синдромов диагностируются в самом начале заболева-ния. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции у детей прооисходит замещение традиционной неврологической симптоматики специфическим поражением ЦНС, вызванным вирусом ВИЧ в виде энцефалопатий и энцефалитов. Эти заболевания ведут к необратимым последствиям и нередко являются причи-ной смерти.

Особенностью ВИЧ-инфекции у детей является также наличие про-грессирующей лимфопении. Почти каждый ребенок страдает бактериальны-ми, вирусными и грибковыми инфекциями.

Наиболее важная иммунологическая особенность детей, больных ВИЧ-инфекцией, – наличие в крови исключительно высокого содержания имму-ноглобулинов и одновременно неспособность вырабатывать антитела при введении антигенов, которые вызывают в нормальных условиях образование антител.

Случаев саркомы Капоши у детей практически не бывает.

Таким образом, если в период новорожденности в результате зараже-ния через плаценту или при переливании крови происходит заражение ВИЧ, то прогноз для этих детей исключительно неблагоприятный – у них следует ожидать прогрессирующего развития заболевания особенно с поражением ЦНС, обусловленного непосредственно ВИЧ.

С 10 по 12 октября 2018 г. в Сочи состоялся заключительный очный этап V международного конкурса научно-исследовательских и творческих работ учащихся «СТАРТ В НАУКЕ» и итоговое заседание педагогов высшей и средней школы в рамках научно-практической конференции «Современные проблемы школьного образования».

Приветствие Президенту РАЕ от Национального военного университета им. Васила Левского (Болгария)

С 10 по 13 октября 2018 г. в Сочи состоялись Международные научные конференции: «Перспективы развития вузовской науки», «Фундаментальные и прикладные исследования в медицине», XXV Юбилейная Научно-практическая конференция «Международные системы аттестации научно-педагогических кадров», XXXVIII Международная выставка-презентация учебно-методических изданий, XVII выставка образовательных технологий и услуг, Осенняя сессия РАЕ

Российская Академия Естествознания, традиционно являющаяся участником крупнейших и наиболее значимых мировых книжных событий, представила расширенную экспозицию научных и учебно-методических материалов на выставке LIBER BARCELONA 2018 (Испания, г. Барселона).

Российская Академия Естествознания (Международная ассоциация учёных, преподавателей и специалистов) приняла участие в 31-й Московской международной книжной выставке-ярмарке, г. Москва, ВДНХ, 5-9 сентября 2018 года.

Смотрите еще:

  • Покалывавшие внизу живота перед месячными Покалывавшие внизу живота перед месячными Многие женщины чувствуют покалывание в матке перед месячными, это вызывает их беспокойство и они обращаются за консультацией к специалистам. Как […]
  • Боль в животе через месяц после родов После родов болит низ живота – что делать? Боль после родов внизу живота может появиться у каждой женщины. Однако что с этим делать, как правильно оценить данный симптом, какое лечение […]
  • Как хранить очищенные кишки Как хранить очищенные кишки Полезная информация Натуральные оболочки подлежат хранению и транспортировке только в консервированном виде (консервированные поваренной солью, посолочной […]
  • Эрозивно-язвенные поражения жкт что это Острые поражения слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта в общемедицинской практике А.Л. Верткин, М.М. Шамуилова, А.В. Наумов, В.С. Иванов, П.А. Семенов, Е.И. […]
  • Болит живот стоя сидя не болит Медицинский вопрос Гомеопат ⇒ Болит живот Перейти на страницу: Сообщение Ольга Ра » 12 дек 2009, 15:10 Уже двое суток периодически очень сильно болит живот, слева, под ребрами, иногда […]
  • Слепая и подвздошная кишка ПОДВЗДОШНАЯ КИШКА Научно-технический энциклопедический словарь . Смотреть что такое "ПОДВЗДОШНАЯ КИШКА" в других словарях: Подвздошная кишка — Расположение подвздошной кишки в брюшной […]