Заболевания вызываемые хеликобактер пилори

Инфекции, вызываемые Helicobacter pylori: клиническая картина

Инфекция, вызванная Helicobacter pylori, обычно протекает бессимптомно, однако почти у всех больных обнаруживается гастрит ( рис. 156.1 ).

Helicobacter pylori — ведущая причина язвенной болезни , хотя бы один эпизод которой имеет место в течение жизни у 15% носителей (в развитых странах).

Роль Helicobacter pylori в этиологии язвенной болезни подтверждается тем, что:

— носительство Helicobacter pylori повышает вероятность язвенной болезни;

— в отсутствие Helicobacter pylori язвы желудка и двенадцатиперстной кишки не возникают (за исключением случаев, когда есть другой провоцирующий фактор, например прием НПВС );

— у излечившихся от инфекции больных частота обострений язвенной болезни резко падает (с 80 до 15% в первый год, а в последующие годы еще ниже);

— экспериментальное заражение Helicobacter pylori песчанок и мышей приводит к повреждению слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки.

Проспективные исследования «случай-контроль» показали, что инфекция, вызванная Helicobacter pylori, является также фактором риска рака желудка (кроме опухолей кардиального отдела). У инфицированных риск рака желудка повышен в 9 раз (с поправкой на неточность серодиагностики у престарелых). По оценкам, доля всех случаев рака желудка , обусловленных Helicobacter pylori, в США составляет 75%, а в ряде развивающихся стран — 85%.

Инфекция, вызванная Helicobacter pylori, по-видимому, является основным фактором риска и первичных лимфом желудка , в частности MALT-лимфомы ( В-клеточной лимфомы низкой степени злокачественности ). Показано, что у половины больных MALT-лимфомами после уничтожения Helicobacter pylori антимикробными средствами опухоль подвергается регрессии.

Среди больных диффузной В-крупноклеточной лимфомой желудка ( опухоль высокой степени злокачественности ) обнаружено в 7,4 раза больше инфицированных Helicobacter pylori, чем в контрольной группе.

Неизвестно, сопровождается ли инфекция, вызванная Helicobacter pylori, какими-либо симптомами в отсутствие язвенной болезни и злокачественных опухолей. При так называемой неязвенной диспепсии Helicobacter pylori обнаруживают на 20% чаще, чем в контрольных группах. В некоторых (но не во всех) исследованиях отмечено уменьшение ее симптомов хотя бы у части больных после уничтожения Helicobacter pylori. Таким образом, направленная против Helicobacter pylori антимикробная терапия при неязвенной диспепсии может оказать благоприятное действие, но предсказать заранее, кому она поможет, а кому — нет, невозможно.

Бактериальные болезни человека

Презентация к уроку

Внимание! Предварительный просмотр слайдов используется исключительно в ознакомительных целях и может не давать представления о всех возможностях презентации. Если вас заинтересовала данная работа, пожалуйста, загрузите полную версию.

Цель:

  • познакомить учащихся с информацией об основных бактериальных заболеваниях человека,
  • продолжить формирование понятия и правил здорового образа жизни

Задачи:

  • Выяснить, как попадают болезнетворные бактерии в организм человека
  • Какие особо опасные болезни вызывают бактерии
  • Каковы основные меры борьбы с болезнетворными бактериями
  • Как защитить свой организм от болезнетворных бактерий
  • Оборудование: медиапроектор, презентация ppt

План

1. Бактериальные болезни человека

2. Ботулизм — возбудитель, пути заражения, меры борьбы

3. Дизентерия — возбудитель, пути заражения, меры борьбы

4. Столбняк — возбудитель, возможность заражения, профилактические меры борьбы

5. Сибирская язва — возбудитель болезни, пути заражения и меры профилактики

6.Туберкулёз — возбудитель болезни, пути заражения, меры профилактики

7. Хеликобактер пилори — возбудитель заболевания, возможности заражения, профилактика

8. Холера — возбудитель болезни, пути заражения, меры борьбы

9. Чума — возбудитель болезни, возможные пути заражения, меры борьбы

1. Бактериальные болезни человека (слайд 2)

Количество бактериальных заболеваний человека огромно. На сегодняшний день болезни, вызываемые бактериями, являются самыми опасными, так как они способны не только усугубить качество жизни человека, но и привести к смертельному исходу. Поэтому нам необходимо знать не только возбудителей и симптомы бактериальных болезней человека, но и возможные причины этих заболеваний и возможные меры борьбы с ними. К бактериальным заболеваниям относятся : чума, холера, сибирская язва, туберкулёз, ботулизм, столбняк, ангина, менингит, дифтерия, дизентерия, коклюш, скарлатина, гастрит, язва желудка и этот список можно продолжать ещё и ёщё.

2. Ботулизм — возбудитель, пути заражения, меры борьбы (слайды 3-4)

Возбудитель — клостридия ботулизма, он широко распространён в природе с постоянным местом обитания в почве. Также его можно обнаружить в навозе, фруктах, овощах, рыбе, экскрементах теплокровных животных. Способен образовывать споры, которые очень устойчивы к воздействию химических и физических факторов. Споры способны выдерживать кипячение в течении 5 часов при температуре 120 градусов Цельсия. В среде с малым содержанием кислорода быстро размножаются и образуют опасный токсин(яд). Ботулотоксин- один из известных и сильных ядов. Сам возбудитель не вызывает заболеваний у человека, опасен только его токсин. Для возникновения отравления необходимо размножение возбудителя с накоплением в организме ботулотоксина.

Развивается в результате попадания в организм пищевых продуктов: ветчины, колбасы, солёной рыбы, а также консервированных овощей, фруктов, а особенно грибов. В последние годы случаи ботулизма в России связаны при приготовлении домашними консервированными продуктами. Безопасность «баночек» порой нельзя установить на глаз, ботулотоксин не приводит к изменению цвета, запаха и вкуса пищи. Вздутые консервные банки обязательно уничтожаются.

Ботулизм- тяжёлое токсико-инфекционное заболевание, поражающее центральную нервную систему, преимущественно продолговатого и спинного мозга. Ботулотоксин всасывается в кровь в кишечнике и избирательно поражает разные отделы нервной системы. Возникает паралич дыхательных мышц, мышц гортани, глотки. Известны случаи отравления с летальным исходом.

Развивается отравление очень быстро, появляется тошнота, рвота, схваткообразные боли в животе, жидкий стул. При первых признаках отравления срочно обратиться к врачу.

Чтобы не заразиться ботулизмом необходимо: строго соблюдать правила личной гигиены, для консервирования использовать только тщательно очищенные от грязи овощи и фрукты, грибы. Банки и крышки для консервирования должны промываться, ошпариваться кипятком, просушиваться. Овощи, а особенно грибы, закатанные в банки, приготовленные в домашних условиях категорически запрещается покупать у незнакомых случайных людей.

3. Дизентерия — возбудитель, пути заражения, меры борьбы (слайды 5-6 )

Дизентерия- это инфекционная болезнь, которую вызывает бактерия дизентерийная палочка.

Заражение происходит при попадании в организм возбудителя через рот с пищей, водой или через грязные руки. Переносчиками дизентерийной палочки могут быть мухи. Болеют дизентерией только люди. Источником инфекции может быть больной человек. Инфекция способна распространяться очень быстро.

Дизентерия- болезнь характеризующаяся учащением стула, примесью слизи и крови в кале, схваткообразными болями в животе, повышением температуры тела до 39 градусов и более. Частота стула может доходить до 15-25 раз в сутки и более. Особенно тяжело заболевание протекает у детей. организм ребёнка обезвоживается быстрее, чем у взрослых. Раньше, когда не было антибиотиков от дизентерии люди умирали.

Лечение дизентерии направлено на уничтожение возбудителя и проводится оно в стационаре инфекционного профиля.

Меры профилактики: регулярное и тщательное мытьё рук после туалета, прогулок и перед приёмом пищи, сырых овощей и фруктов, избавляться от мух в помещении, не допускать их контакта с продуктами. Ведь не зря дизентерию называют «болезнью грязных рук».В настоящее время можно делать профилактическую прививку от дизентерии.

4. Столбняк — возбудитель, возможность заражения, профилактические меры (слайды 7-8 )

Столбнячная палочка- микроскопическая бактерия, которая обитает в желудочно-кишечном тракте травоядных животных. Столбняк является острым инфекционным заболеванием человека, в результате которого поражается нервная система, нарушается иннервация скелетных мышц. Вместе с фекальными массами больных животных выделяется огромное количество спор возбудителя. Споры очень стойки к воздействию факторов внешней среды, они могут годами сохранять способность к жизнедеятельности, находясь с почве в состоянии споры.

Заболевание начинается остро. Заболевание сопровождается судорогами скелетной мускулатуры: мышц тела, конечностей, мимических мышц, мышц глотки. В результате сильнейшего тонуса и болезненного состояния мышц спины, то при этом спина больного выгибается дугой. Спазм мышц настолько бывает сильным, что возможны переломы костей и их отрыв от костей.

В организм человека столбнячная палочка проникает через ранки, царапины и другие повреждения на коже. В некоторых регионах столбняк называют «Болезнью босых ног», так как даже заноза в стопе ноги или ржавый гвоздь могут стать воротами для инфекции.

Меры профилактики: Снижение травматизма, особенно при работе с землёй( работать в рукавицах или перчатках), делать профилактические прививки, каждые 10 лет

5. Сибирская язва- возбудитель болезни, пути заражения, меры профилактики (слайды 9 -10 )

Сибирская язва известна с древнейших времён. Её называют злокачественным карбункулом. Возбудителем является бактерия в форме палочки, она обладает способностью к спорообразованию. Способна десятилетиями выживать в почве или в выдубленной коже больных животных. В благоприятных условиях из споры бактерия переходит в активное состояние. Возбудителя сибирской язвы впервые выделил Роберт Кох. До сих пор Сибирская язва встречается в странах Средней Азии, Африки и Южной Америке. Своё название она получила из-за распространения в прошлом в некоторых областях Сибири. Сейчас в России встречается очень редко.

Источником заражения являются больные травоядные животные: овцы, лошади, верблюды, олени, свиньи. Проведение земляных работ, почвенные воды при ливнях и паводках способствуют проникновению спор бактерий в верхние слои почвы, создавая условия для заражения людей и животных. При заболевании поражаются чаще кожные покровы. Диагностика заболевания не представляет трудностей.

Болезнетворные бактерии выделяются во внешнюю среду с мочой животных, слюной, калом, молоком и выделениями из ран. После их смерти остаются заразными их органы, даже шкура, шерсть и кости. Самый распространённый метод заражения- это контакт с больными животными

При сибирской язве чаще поражаются открытые участки тела- руки и лицо. На участке внедрения возбудителя появляется сначала красное пятно, на его месте со временем появляется папула красно-синюшного цвета, которая начинает жечь и чесаться, затем появляется пузырь с жидкостью, при расчёсывании он лопается. Образовавшаяся язва быстро покрывается чёрным струпом. Увеличиваются лимфоузлы. Процесс сопровождается симптомами интоксикации.

Профилактика заболевания проводится в тесном контакте с ветеринарной службой.

6. Туберкулёз — возбудитель болезни, пути заражения, меры профилактики (слайды 11-12 )

Возбудитель заболевания бактерия туберкулёзной палочки(палочки Коха). Палочки туберкулёза устойчивы к факторам внешней среды. В воде они могут сохраняться до полугода. Долго остаются устойчивыми в темноте и в сырости. а при высокой температуре и освещении солнечными лучами быстро погибают.До 20 века туберкулёз был неизлечим Основной источник заражения- бацилловыделитель — это больной человек. Наибольшую опасность представляют больные с открытой формой туберкулёза. Заболевание часто развивается у людей, злоупотребляющих спиртными напитками, также туберкулёз широко распространён у лиц находящихся в местах лишения свободы(тюрьмах, колониях), либо недавно освободившихся. Передаётся воздушно-капельным путём, также возможно внутриутробное заражение.

Основной орган поражения-лёгкие. Есть признаки по которым можно заподозрить туберкулёз — кашель, боли в груди, а также кровохарканье. Диагностируется туберкулёз при прохождении флюорографии.

Основа лечения- применение противотуберкулёзных медицинских препаратов. Длительность лечения зависит от тяжести заболевания. В некоторых случаях прибегают к хирургическому вмешательству. Раньше, когда не были известны антибиотики, люди умирали от туберкулёза и называли эту болезнь»чахотка».Сейчас существует целая область медицины, занимающаяся туберкулёзом — фтизиатрия, а её специалисты-врачи фтизиаторы.

Профилактика туберкулёза заключается в своевременном прохождении флюорографии, отказаться от вредных привычек- курения, особенно алкоголя, правильно питаться, вести здоровый образ жизни.

7. Хеликобактер пилори — возбудитель заболевания, возможности заражения, профилактика

Бактерии Хеликобактер пилори на сегодняшний день являются самыми распространёнными. Более половины населения планеты можно считать переносчиками данной бактерии .Эта бактерия сейчас самая изучаемая в мире. Знать, как выглядят основные признаки заражения бактерией Хеликобактер нужно, чтобы лечение началось своевременно. Обитает бактерия в желудочно-кишечном тракте. Она хорошо чувствует себя в желудке и хорошо приспособлена к агрессивной кислой среде желудка.

Точный механизм заражения пока неизвестен. Есть лишь предположение, что заражение может происходить — через грязные руки и загрязнённую пищу или воду. Заболевание может считаться семейным. Стоит одному из членов семьи заразиться бактерией, то симптомы заболевания появятся у всех остальных членов семьи

Признаки заболевания: проблемы со стулом (либо запоры, либо поносы, изжога, беспричинная тошнота или рвота, неприятный запах изо рта). Заболевание приводит к язве желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит, предрасположенность к раку желудка.

Методы диагностики: гастроскопия с взятием биопсии слизистой желудка, анализ кала, анализ крови на антитела. Существует много способов диагностики, но ни один из них не может считаться абсолютно достоверным.

Меры профилактики: средства личной гигиены должны быть индивидуальными, мыть руки перед едой, не курить, не злоупотреблять спиртными напитками. Прививок от бактерии Хеликобактер пилори пока не создано. Создать вакцину, действующую в кислой среде желудка очень сложно

8. Холера — возбудитель болезни, пути заражения, меры борьбы (слайды 15-16)

Возбудителем холеры является бактерия холерного вибриона. Встречается в открытых водоёмах, сточных водах, может развиваться в мясных продуктах и молоке. По данным Всемирной организации здравоохранения в год в мире заболевают холерой от 3-5 миллионов человек. Являясь высоко заразной, от холеры ежегодно умирает до 1,5 миллионов детей в год. Доказано, что эпидемии холеры возникают в странах с невысоким уровнем жизни. Более 2,5 миллиардов человек на Земле не знают, что такое туалет, не имеют возможности даже мыть руки. Мухи являются переносчиками инфекции. Холера страшное заболевание, которое в своё время унесло миллионы жизней людей. Холерный вибрион поражает органы желудочно-кишечного тракта, в основном стенки тонкого кишечника.

Вода- основной путь передачи инфекции. Заражение происходит через инфицированные продукты питания, предметы обихода, грязную воду. Начинается заболевание внезапно. Боли в животе, частые акты дефекации, жажда, сухость во рту, упадок сил, понижение температуры тела, больной мёрзнет, появляется рвота, падает артериальное давление. В результате происходит резкое обезвоживание. Заболевание лечится с использованием антибиотиков.

Меры профилактики: не пить воду из непроверенных источников, соблюдать правила личной гигиены, тщательно мыть сырые овощи и фрукты.

9. Чума — возбудитель болезни, возможные пути заражения, меры борьбы (слайды 17-18)

Возбудителем заболевания является чумная палочка, которая имеет нежную капсулу и никогда не образует спор, что не позволяет нашим лейкоцитам активно бороться с возбудителем. Более половины населения Европы в Средние века унесла чума, известная как «чёрная смерть». Ужас этих эпидемий остался в памяти людей. Ни одна инфекционная бактериальная болезнь не унесла столько человеческих жизней как чума. В настоящее время данное заболевание остаётся особо опасной инфекцией. Около 2 тысяч человек заражается ежегодно, большая часть больных умирает. Бактерии чумы выделяют очень сильные токсины(яды).Возбудитель очень быстро размножается в органах и тканях организма человека, распространяясь с током крови и по лимфатическим сосудам по всему организму. Палочка бактерий способна даже проникать через неповреждённые кожные покровы. В почве не теряет жизнеспособность до нескольких месяцев и даже лет. В трупах животных живёт до нескольких месяцев. Бактерии чумы устойчивы к низким температурам и замораживанию. Зато чувствительны к высоким температурам, кислой реакции среды, солнечным лучам, которые их убивают за 2-3 часа. Возбудители чумы поражают не только человека, но и животных. Подвержены заболеванию кошки, лисицы, но а большинство составляют грызуны. Переносчиками заболевания являются блохи, паразитирующие на инфицированных грызунах. Опасность для человека представляют крысы, которые живут рядом с жилищем человека. Поэтому одной из мер по предупреждению заражения этим тяжелейшим заболеванием является борьба с грызунами.

10. Вывод (слайд 19)

Да, человека везде подстерегают опасности, у него очень много невидимых врагов, которые стремятся попасть в организм человека. Поэтому мы должны научиться защищаться от них, используя самые элементарные правила личной гигиены- тщательно мыть руки после туалета, перед едой, после улицы, мыть овощи и фрукты перед употреблением, соблюдать все правила термической обработки при консервации продуктов, бороться с насекомыми переносчиками бактериальных инфекций и грызунами, делать профилактические прививки.

Соблюдение этих элементарных жизненных правил поможет вам сохранить здоровье смолоду и на долгие года. Ведь оно не покупается и не продаётся. Бережно относитесь к своему здоровью!

Хеликобактер

Главный виновник гастритов и язв желудка

Беспокоят боли в животе, изжога, тошнота, быстрое насыщение после еды, отрыжка? Основной причиной этих жалоб может оказаться инфекция Хеликобактер пилори — главный возбудитель хронических гастритов и язв желудка.

Что такое хеликобактерная инфекция и как она связана с заболеваниями желудочно-кишечного тракта?
Как обследоваться на хеликобактер и как лечиться от хеликобактера?
Какая необходима профилактика?
Ответы — на страницах Хеликобактер.ру

Хеликобактер пилори — это бактерия, которая обнаруживается у пациентов с заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки.

Название бактерии хеликобактер пилори происходит от «пилори», указывающего на главное место обитания — пилорический отдел желудка, и «хелико», которое дает характеристику формы бактерии: винтообразный, спиралевидный.

Авторы этого открытия доктор Барри Маршал и Робин Уоррен получили престижную нобелевскую премию в области медицины в 2005 году.

Открытие хеликобактер пилори стало революционным по трем причинам:

Было установлено, что бактерия может выживать в кислой среде желудка, что ранее считалось невозможным, а также является причиной большинства заболеваний желудка. Прием антибиотиков в составе терапии может вылечить или предотвратить многие болезни желудка.

Первая особенность хеликобактер пилори заключается в противостоянии чрезвычайно кислой среде желудка.

Таким образом, бактерия закрепляется на стенке желудка и может там оставаться в течение многих десятилетий.

Вторая особенность хеликобактер пилори заключается в том, что бактерия является причиной болезней желудка и двенадцатиперстной кишки.

По большому счету, размножаясь, бактерия способна разрушать клетки нашего желудка. А именно, высвобождение вредных веществ вызывает хронические воспаления и приводит к гастриту.

Ослабление слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки способствует появлению язвы и повышает риск развития рака желудка. На сегодня известно, что хеликобактер является главной причиной рака желудка.

Третья особенность хеликобактер пилори заключатся в ее уничтожении посредством курса лечения с применением антибиотиков и лекарственных средств, регулирующих уровень кислотности.

Видео о хеликобактере — с русскими субтитрами
(Французская группа исследований Helicobacter pylori)

Мультфильмы о хеликобактере
(Ассоциация Медицины и Аналитики)

Биология и медицина

Инфекции, вызываемые Helicobacter pylori: патогенез

Helicobacter pylori вызывает хронический поверхностный гастрит с повреждением эпителия и инфильтрацией слизистой лимфоцитами и нейтрофилами. Иммунный ответ на Helicobacter pylori реализуется как путем образования антител (в лимфатических фолликулах желудка и в других органах иммунной системы), так и посредством механизмов клеточного иммунитета, но к освобождению от возбудителя он не приводит. Воспалительная реакция наблюдается не только в слизистой желудка, но и в местах ее гетеротопии и желудочной метаплазии (например, в луковице двенадцатиперстной кишки).

В США инфекция, вызванная Helicobacter pylori, преимущественно носит характер антрального гастрита и сопряжена с язвой двенадцатиперстной кишки . В развивающихся странах преобладает пангастрит , сопряженный с язвой желудка и раком желудка .

Исследования биопсийного материала, полученного от одних и тех же больных на протяжении многих лет, выявили переход воспаления слизистой желудка в атрофию, кишечную метаплазию, дисплазию и, наконец, в рак .

На характер поражения слизистой и течение инфекции влияет возраст больного в момент заражения. Так, заражение в раннем детском возрасте приводит к язве желудка и раку желудка , заражение в позднем детском возрасте — к антральному гастриту и язве двенадцатиперстной кишки .

Инфекция, вызванная Helicobacter pylori, в большинстве случаев протекает бессимптомно. Развитие клинических проявлений может быть связано со свойствами возбудителя, с особенностями организма (в том числе с возрастом) и влиянием окружающей среды. Ведущую роль, по- видимому, играют свойства возбудителя.

Helicobacter pylori образует цитотоксин VacA и экспрессирует высокомолекулярный белок CagA , функция которого неизвестна.

Цитотоксин VacA вызывает вакуолизацию эпителиальных клеток in vitro и повреждение слизистой желудка у мышей. Ген vacA , кодирующий цитотоксин, имеется у всех штаммов Helicobacter pylori, но in vitro цитотоксическую активность проявляет только половина из них. Полагают, что степень активности цитотоксина определяется аллельными вариантами гена vacA , которых довольно много. У страдающих язвенной болезнью штаммы Helicobacter pylori, проявляющие цитотоксическую активность, обнаруживаются значительно чаще, а аллель sla гена vacA считается лучшим маркером язвенной болезни .

Ген cagA , кодирующий белок CagA , является одним из 20 генов так называемого островка вирулентности cag, который имеется у 60% штаммов, выделенных в США. С другим геном этого островка — picB (permits the induction of cytokines — разрешающий индукцию цитокинов) — в значительной степени связана способность Helicobacter pylori вызывать воспаление . Экспрессирующие CagA штаммы чаще обнаруживаются у страдающих язвенной болезнью и раком желудка .

Один из самых интригующих вопросов — каким образом Helicobacter pylori вызывает язву двенадцатиперстной кишки . По-видимому, важную роль в этом процессе играет заселение бактерией участков гетеротопии и желудочной метаплазии в двенадцатиперстной кишке, а также усиление секреции соляной кислоты под ее влиянием. Последнее связано как с гипергастринемией , так и с повышением чувствительности обкладочных клеток к гастрину .

Количество G-клеток , продуцирующих гастрин , при этом не меняется, но уменьшается количество дельта-клеток поджелудочной железы , продуцирующих соматостатин . Соматостатин тормозит секрецию гастрина и, следовательно, стимулированную секрецию соляной кислоты. Снижение концентрации соматостатина приводит к гипергастринемии .

Вызывает ли сама по себе гиперхлоргидрия изъязвление двенадцатиперстной кишки, или она приводит к желудочной метаплазии двенадцатиперстной кишки с последующим заселением Helicobacter pylori, воспалением и изъязвлением — неизвестно.

После уничтожения Helicobacter pylori антимикробными средствами секреция соляной кислоты у больных с язвой двенадцатиперстной кишки снижается.

СОВРЕМЕННЫЙ ОБЗОР: HELICOBACTER PYLORI И РИСК РАЗВИТИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

В статье анализируются данные зарубежной и российской литературы о связи хеликобактерной инфекции и риска развития кардиоваскулярной патологии. Анализируются варианты патогенетических механизмов формирования корреляции Helicobacter pylori и риска развития ИБС. Появляется все больше доказательств того, что отдельные микробные агенты могут иметь этиопатогенетическию роль в развитии атеротромбоза. Helicobacter pylori (H. pylori) — бактерия, которая вызывает язвенную болезнь, была предложена в качестве одного из микробов, участвующих в развитии атеротромбоза. Эта гипотеза основывается на следующих наблюдениях: более высокая распространенность инфекции H. pylori у пациентов с ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда, цереброваскулярными заболеваниями; связь инфекции H. pylori и сердечно-сосудистых факторов риска, таких как концентрации триглицеридов и холестерина в сыворотке и фибриногена в плазме; уровень H. pylori коррелирует с уровнем острофазовых белков, ассоциированных с повышенным риском коронарных заболеваний, таких как C-реактивный белок; и противоречивые ПЦР исследования, указывающие на присутствие инфекции H. pylori в атеромах. Анализ научных данных свидетельствует о том, что инфицирование H. pylori может косвенно способствовать развитию и осложнить атеротромбозы и сердечно-сосудистые заболевания. По нашему мнению, необходимы очень крупные рандомизированные исследования для того, чтобы доказать достоверность наличия возможной связи между H. pylori и сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Введение. В настоящее время ученые все чаще изучают коморбидные болезни. Это особенно актуально по отношению к значительно распространенным сердечно-сосудистым заболеваниям (ССЗ) (большая часть из которых — ишемическая болезнь сердца (ИБС) [5, 7]) или цереброваскулярным заболеваниям с патогенным механизмом атеротромбоза, болезням желудочно-кишечного тракта [1]. Среди сочетанных заболеваний внутренних органов около до 52% приходится именно на сочетание ИБС и язвенной болезни (ЯБ), что приводит к атипичному течению заболеваний и поздней диагностике [6]. Взаимное отягощение и прогрессирование рассматриваемых заболеваний основывается на объединении некоторых патологических звеньев [3, 18]. В возникновении сочетания ИБС и язвенной болезни большую роль играют генетическая предрасположенность и общие факторы риска.

В последние годы теория «ответ на повреждение» была предложена в качестве индуктора механизма атеротромбоза; в основном эта теория утверждает, что воспалительные и иммунологические процессы, вызванные вирусной или бактериальной инфекцией, являются основной причиной атеросклеротического процесса [10, 15, 19].

В ряде исследований выявлена корреляция между сердечно-сосудистыми факторами риска, маркерами воспалительных процессов при атеросклеротическом процессе и Helicobacter pylori (H. pylori), приводящая к развитию ишемической болезни сердца (ИБС) [22]. Инфекция Н. pylori активирует как локальный, так и системный воспалительный процесс и может рассматриваться как возможный дополнительный фактор риска развития и обострения ИБС. Результаты многочисленных исследований дают основание предполагать о возможной патогенетической или опосредованной роли инфекции H. pylori в развитии и/или течении заболеваний, не относящихся к пищеварению. Несмотря на множество исследований, в которых подтверждается роль H. pylori в патогенезе ССЗ, в ряде исследований делаются весьма противоречивые выводы [9].

Основная часть

Цель исследования: изучить имеющиеся литературные данные о роли H. pylori в патогенезе и прогрессировании ИБС и риске сердечно-сосудистой патологии.

Материалы и методы исследования: обзор отечественных и иностранных литературных источников

Результаты исследования и их обсуждение

Н. pylori — это бактерия, которая встречается повсеместно, распространенность которой варьирует в зависимости от социально-экономических условий жизни населения [20]. Она считается этиопатогенетическим агентом как доброкачественных, так и злокачественных гастродуоденальных заболеваний; уничтожение бактерии приводит к рубцеванию пептической язвы, подавлению гастрита, снижению рецидивов язвенной болезни, улучшению симптоматики диспепсии и регрессу роста MALT-лимфомы. Она была классифицирована всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), как тип 1 канцероген [20]. Кроме того, в последние годы было предложено, что H. pylori имеет большое значение в атеротромботическом процессе, доказательства этого анализируются ниже.

Изучение связи инфекции H. pylori с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ишемической кардиопатии и ишемической цереброваскулярной болезни) были проведены разными следователями.

Возможными механизмами воздействия H. pylori на организм являются: 1) активация воспалительного процесса с продукцией цитокинов, эйкозаноидов и других медиаторов; 2) молекулярная мимикрия между антигенами бактерии и компонентами тканей макроорганизма с дальнейшим их аутоиммунным повреждением; 3) взаимодействие с тучными клетками с последующей секрецией биологически активных веществ, действующих на сосуды, бронхи, другие внутренние органы; 4) развитие аллергических реакций преимущественно немедленного типа; 5) снижение барьерной функции кишечника, приводящее к поступлению токсических продуктов, аллергенов в кровь; 6) поглощение макро- и микроэлементов, в частности железа, для процессов своей жизнедеятельности и, следовательно, обкрадывание макроорганизма [2].

Исследования взаимосвязи между серотипом H.pylori и факторами риска сердечно-сосудистой системы.

Давно изучены факторы, которые повышают риск атеротромбоза, такие как повышение в плазме фибриногена и VII фактора свертывания, гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия. В отношении взаимосвязи данных факторов и хеликобактерной инфекции имеются противоречивые результаты. Niemëla и соавторы [23] обнаружили значимые различия между триглицеридами и ЛПВП среди испытуемых серопозитивных и серонегативных по H. pylori. По мнению Rengström [29] также не было обнаружено существенных различий в плазме уровней фибриногена, холестерина или триглицеридов среди серопозитивных и серонегативных пациентов. В другом крупном исследовании авторы показали значительное увеличение фибриногена у серопозитивных пациентов, но не нашли значительных различий уровня холестерина и триглицеридов в плазме у некоторых серонегативных пациентов [25]. Также в этом исследовании был изучен VII фактор свертывания крови, но никаких существенных различий не было обнаружено среди пациентов, серопозитивных для H.pylori по отношению к серонегативным. В исследовании Pellicano R. выявлена способность бактерии усиливать агрегацию тромбоцитов и стимулировать прокоагулянтную активность компонентов крови [27]. В работе Weydig C. указаны возможные механизмы проагрегационных свойств H.pylori посредством молекул адгезии (L- и P-селектины), гликопротеина Ib, фактора Виллебрандта [31].

Исследования взаимосвязи между серотипом H.pylori и маркерами воспалительного процесса.

Существует все больше доказательств того, что воспаление играет этиопатогенетическию роль в развитии атеросклероза и что некоторые маркеры воспаления связаны с большим риском развития ИБС. Ухудшают прогноз ИБС такие маркеры, как С реактивный белок (СРБ), уровень лейкоцитов в крови, фибриногена в плазме или наличие белков теплового шока (БТШ) [8, 21]. При сравнении серопозитивных пациентов, по отношению к H.pylori, с серонегативными, Patel и соавторы [25] выявили увеличение уровня лейкоцитов в крови и фибриногена. Birnie и др. обнаружили увеличение БТШ бактерий для миоцитов, в частности БТШ-60 и БТШ-65 [11], при этом повышение C реактивного белка было связано с ухудшением прогноза у больных с нестабильной стенокардией или недавно перенесенным инфарктом миокарда. Также была исследована связь коронарной кардиопатии с ФНО-α, также маркером воспаления, но статистически значимых различий при этом не было выявлено.

Присутствие H. pylori в атероматозных бляшках.

Исследования проводились с использованием полимеразной цепной реакции (ПЦР) для обнаружения ДНК H. pylori в исследуемых тканях. Эти исследования, помимо того, что малочисленны (только 2 группы исследователей представили результаты), но и противоречивы. Cunningham и соавторы обнаружили наличие H. pylori в атероматозных бляшках (Первый Европейский конгресс по химиотерапии), в то время как Blasi и соавторы [12], в ходе исследования, проведенной на хирургических образцах аневризмы аорты, не обнаружили наличие H.pylori ни в одном из 51 образцов, несмотря на то, что 47 пациентов были серопозитивными.

С другой стороны, известно, что бактерии, которые противостоят сыворотке, или литической активности сывороточного комплемента, выживают дольше в кровотоке, что позволяет ему колонизировать другие области организма. В этом отношении Н. pylori восприимчива к бактерицидной активности сыворотки крови человека (в основном за счет активации альтернативного пути комплемента), и существуют определенные отличия в соединении разных штаммов к комплименту С3, что делает выживание этой бактерии в потоке крови маловероятным [16]. Тем не менее, в более позднем исследовании, проведенным коллективом под руководством Oshima T., выявлены были бактерии в биоптатах сосудов [24]. Багдадские ученые в 2015г. также обнаружили хеликобактерную специфическую ДНК в атеросклеротической бляшке из материала коронарных артерий. Кроме того, они оценивали роль фактора вирулентности H. pylori (цитотоксин ассоциированный ген (CagА)), липидный профиль, изучили уровень провоспалительных маркеров (С-реактивный белок) в качестве факторов риска ИБС у 70 пациентов с ИБС и наличием H. pylori. В результате получили существенные различия в среднем значении CagА, СРБ и обнаружением хеликобактерной специфической ДНК в атеросклеротической бляшке из материала коронарных артерий. Его ассоциация к позитивности антихеликобактерной терапии и клинических симптомов истолкованы авторами, как свидетельство участия хеликобактерной инфекции в прогрессировании ИБС [21] .

В крупном метаанализе, в котором приняли участие более 1000 больных, изучалась возможность корреляции между факторами риска ИБС и H. pylori. Авторы предполагают, что корреляцию между обнаружением H. pylori и выявлением факторов риска сердечно-сосудистой системы (ССС), можно объяснить преимущественной публикацией только положительных результатов, или случайными совпадениями, или обоими факторами одновременно [4]. В этом плане следует отметить крупное исследование HOPE, которое не подтвердило достоверную ассоциацию между инфекцией H. pylori и риском возникновения патологии сердца и сосудов.

Основываясь на научных данных, мы предлагаем различные механизмы для объяснения ассоциации инфекции H. pylori с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Субфебрильная хроническая воспалительная реакция вырабатывается, провоцируя атерогенный процесс через изменения некоторых сердечно-сосудистых факторов риска, таких как свертывающие и липидные факторы, с выделением фибриногена, СРБ, фактора некроза опухоли (ФНО-α) и интерлейкина 6 (ИЛ-6), в дополнение к увеличению количества лейкоцитов в крови, которое может вызвать протромботическое состояние. У взрослых H.pylori индуцирует активный хронический воспалительный процесс с наличием нейтрофилов, Т-лимфоцитов, B-лимфоцитов и плазматических клеток [14]. Специфический клеточный ответ характеризуется образованием Т-хелперных лимфоцитов, приводящих к увеличению цитокинов, особенно ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-α и интерферона-γ.

Способность индуцировать цитокины отличается среди различных штаммов H.pylori в частности, по CagA+, CagE+, VacAs1+, VacAm1+, BabA2+ – генам и культуральным свойствам [30]. С CagA+ штаммами наблюдалось продуцирование наиболее интенсивно высвобождающихся цитокинов с большим разнообразием [15]. Ряд исследователей предполагает, что именно вирулентные цитотоксические штаммы H. pylori, в частности с CagA, способны вызывать патологические изменения в сосудах.

Выявлено, что CagA — ассоциированная модификация актина влияет на его сократительную активность и находит свое выражение через каскадный механизм, включающий специфические белки-транспортеры (в частности, CagF) и медиаторное звено, представленное энзимными и неэнзимными компонентами [26]. Анти-CagA антитела обнаруживали в цитоплазме гладкомышечных клеток и они перекрестно реагировали с антигенами интактных и атеросклеротических сосудов; связывание их с антигенами поврежденных артерий, что может способствовать прогрессированию атеросклероза у лиц, инфицированных H. pylori [9]. Видимо CagA является одним из наиболее значимых агентов, обеспечивающих кардиопатогенность H.pylori.

Однако, ни в одном из исследований, отрицающих роль H. pylori в патогенезе ИБС, не оценивали распространенность вирулентных CagA-позитивных штаммов H. pylori среди обследованных пациентов [9]. С другой стороны, было также замечено, что растворимые выделения H.pylori способствуют агрегации бляшек в микроциркуляции слизистой желудка [17].

Симонова Ж.Г с соавторами разработала интегральную схему многогранного патогенного действия микроорганизма в отношении сердечно-сосудистой системы, которую мы представляем на рис. [8]. На ней обозначены основные патогенетические цепи, развивающиеся в результате реализации конкретного фактора вирулентности H. pylori. По ее мнению, превалирующую роль играют антителогенез, действие цитокинов и модуляторов системного воспаления, а запускает патохимический каскад молекулярных агентов, продуцируемых самим микроорганизмом, белок CagA [8].

Рис. Патогенетические механизмы развития и прогрессирования H.pylori-ассоциированных заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Fig. The pathogenetic mechanisms of development and progression of H.pylori-associated cardiovascular diseases.

Результаты исследования и их обсуждение.

Изменение липидов крови

Инфицирование H.pylori вызывает повышение уровня холестерина и триглицеридов со снижением уровня ЛПВП, способствуя развитию дислипидемии – известный сердечно-сосудистый фактор риска.

Ряд авторов предполагают, что формирование окислителей также важно. Было замечено снижение антиоксидантов у пациентов с H. pylori, что может привести к активации перекисного окисления липидов и, следовательно, к развитию атерогенеза, так как окисление липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) является первым из основных шагов в атерогенном процессе.

Перекрестная реактивность с антителами белков теплового шока (БТШ)

Другая теория заключается в анти-БТШ антителах с перекрестной реактивностью. Выявлено, что H. pylori вырабатывает БТШ-60 с высокой степенью гомологичной последовательностью с БТШ-60 человека, находящимися в эндотелии.

Гипергомоцистеинемия достаточно новый сердечно-сосудистый фактор риска, поскольку было замечено, что повышение уровня гомоцистеина связано с увеличением риска сердечно-сосудистых заболеваний. В этом отношении у пациентов с хроническим гастритом, как правило вызванным хеликобактерной инфекцией, наблюдается уменьшение абсорбции витамина В12 и фолиевой кислоты, вызывая тем самым вторичную гипергомоцистеинемию [13].

В исследованиях Rasmi Y., Raeisi S.изучался механизм эндотелиальной дисфункции в патогенезе кардиального синдрома Х, обусловленный структурно-функциональными нарушениями эндотелиоцитов в результате воспаления и пролиферативных изменений от H. pylori, приводящих к изменению эластических свойств сосудов через провоспалительные цитокины, молекулы клеточной адгезии, факторы роста и белки острой фазы. [28].

Заключение

Таким образом, механизмы патогенного действия H. pylori на ССС многогранны и способны приводить к формированию острых и хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы. Тем не менее, роль H. pylori в этиопатогенезе ССЗ остается до конца не уточненной. В литературе появляются новые сообщения о возможной связи H. pylori и ИБС. Некоторые исследователи считают, что даже если связь существует и претерпевает обратное развитие после эррадикации хронической инфекции, необходимы очень крупные рандомизированные исследования для того, чтобы доказать достоверность наличия возможной связи между H. pylori и ССЗ.

В настоящее время литературные данные о взаимосвязи H. pylori с ИБС, носят разрозненный и противоречивый характер, все же они позволяют дополнить фундаментальные представления о патогенезе заболеваний, которые развиваются в рамках воспалительных и иммунных реакций на уровне различных органов и систем вне пищеварительного тракта, в частности в ССС. Хотя нет точных данных, подтверждающих роль H. рylori в развитии атеросклероза, накопившиеся факты указывают, что наряду с другими факторами патогенеза эти бактерии могут способствовать развитию данного заболевания. Противоречия о неоднозначности роли H. pylori в формировании атеросклероза и ИБС могут быть связаны с их генетической гетерогенностью.

В целом, приведенные выше противоречивые данные, дают основание для дальнейшего изучения этой проблемы с целью выявления достоверных сведений.

Список литературы

  1. Алексеева О.П., Пикулев Д.В., Долбин И.В. Ишемическая болезнь сердца и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: синдром взаимного отягощения (Клиническая иллюстрация) // Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. 2012. № 3. С.31-34
  2. Аркайкина Л.С., Матвеева Л.В., Мосина Л.М. Внегастральные проявления хеликобактериоза // Успехи современного естествознания. 2011. №8. С.87-88.
  3. Белялов Ф.И. Лечение внутренних болезней в условиях коморбидности // Монография, Изд. 9-е. Иркутск: РИО ИГИУВа, 2013. 296 с
  4. Дворкин М.И. Этиопатогенетическая связь хеликобактерной инфекции с атеросклерозом // Вестник КРСУ. 2014. Том 14. № 10. C. 101-104
  5. Диагностика ишемической болезни сердца интелектуальной системой «АРМ-кардиолог» / Ефремова О.А., Камышникова Л.А., Никитин В.М., Железнова Е.А., Липунова Е.А., Анохин Д.А. // Журнал «Человек и его здоровье». 2014. №1. С.69-75.
  6. Звенигородская Л.А., Бондаренко Е.Ю., Морозов И.А., Чикунова Б.З. Язвенная болезнь у пожилых: клинические особенности и значение Н.pylori // Клиническая геронтология. 2007. №1. С.9-14.
  7. Камышникова Л.А., Макарян Б.С. Оценка соблюдения принципов здорового образа жизни в молодом возрасте и оценка риска кардиоваскулярной патологии на примере студентов Медицинского института // Научный результат. Серия «Медицина, фармация». 2015. №2. С. 62-68
  8. Симонова Ж.Г., Мартусевич А.К., Тарловская Е.И. Сочетанная кардиоваскулярная и гастродуоденальная патология // Киров, 2013.132 с.
  9. Фадеенко Г.Д. Внежелудочные эффекты инфекции Helicobacter pylori Здоров’ям Украiни. 2006. №5. С. 1-5
  10. Ayada K., Yokota K., Kobayashi K. et al. Chronic infections and atherosclerosis. Clin Rev Allergy Immunol. 2009. 37: 44—48.
  11. Birnie D., Holme R., McKay I., Hood S., McColl K., Hillis W. Association between antibodies to heat shock protein 65 and coronary atherosclerosis: possible mechanism of action of Helicobacter pylori and other bacterial infections in increasing cardiovascular risk. Eur Heart J. 1998. 319: 387-94.
  12. Blasi F., Denti F., Erba M., Cosentini R., Raccanelli R., Rinaldi A., et al. Detection of Chlamydia pneumoniae but not Helicobacter pylori in atherosclerotic plaques of aortic aneurysms. J Clin Microbiol 1996. 34: 2766-2775.
  13. Clarke R., Daly L., Robinson K, et al. Hyperthomocysteinemia: an independent risk factor for vascular disease. N Engl J Me 1991. 324: 1149-1155.
  14. El-Marshad N. еt al. Relation of Cag A-positive Helicobacter Pylori strain and some inflammatory markers in patients with ischemic heart diseases // Egypty immunol. 2009. 16 (1): 39–46.
  15. Franceschi F., Niccoli G., Ferrante G. et al. CagA antigen of Helicobacter pylori and coronary instability: insight from a clinico-pathological study and a meta-analysis of 4241 cases. Atherosclerosis 2009. 202: 535-542.
  16. González-Valencia G., Pérez-Pérez G., Washburn R., Blaser M. Susceptibility of Helicobacter pylori to the bactericidal activity of human serum. Helicobacter 1996. 1: 28-33.
  17. Kalia N., Jacob S., Brown N., Reed M., Morton D., Bardhan K. Studies on the gastric mucosal microcirculation. Helicobacter pylori water soluble extracts induce platelet agregation in the gastric mucosal microcirculation in vivo. Gut 1997. 41: 748-52.
  18. Khodaii Z. et al. Association of Helicobacter Pylori infection with acute myocardial infarction // Coron Artery Duc. 2011. Jan. 22 (1): 6–11.
  19. Longo-Mbenza B. Helicobacter pylori and atherosclerosis: can current data be useful for clinical practice? Int J Cardio 2009. 135: 76-77.
  20. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C.A., Atherton J., Axon A.Т.R., Bazzoli F., Gensini G.F., Gisbert J.P., Graham D.Y., Rokkas T., El-Omar E.M., Kuipers E.J., The European Hylicobacter Study Group (EHSG). Management of Helicobacter pylori infection — the Maastricht—IV/Florence Consensus Report. Gut 2012. 61: 646-664.
  21. May K. Ismael, Mahmood R. Al-Haleem, Rawaa S. Salman Evaluation of Anti-Helicobacter pylori Antibodies in A group of Iraqi Patients with Atherosclerosis and Coronary Artery Disease. Iraqi Journal of Science. 2015. Vol 56, N.1A: 81-88.
  22. Monaco C. et al. Persistent systemic inflammation in unstable angina is largely unrelated to the atherothrombotic burden // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. Vol. 45 (2): 238-243.
  23. NiemeläS., Karttunen T., Korhonen T., Läärä E., Karttunen R., Ikäheino M., et al. Could Helicobacter pylori infection increase the risk of coronary heart disease by modifying serum lipid concentrations? Heart 1996. 75: 573-578.
  24. Oshima T. et. al. Association of Helicobacter pylori infection with systemic inflammation and endothelial dysfunction in healthy male subjects // J.Am. Coll. Card. 2005. Vol. 45: 1219-1222.
  25. Patel P., Carrington D., Strachan D., Leatham E., Goggin P., Northfield T., et al. Fibrinogen: a link between chronic infection and coronary heart disease. Lancet 1994;343:1634-5.
  26. Pattis I. et al. The Helicobacter pylori CagF protein is a type IV secretion chaperone-like molecule that binds close to the C-terminal secretion signal of theCagA effector protein // Microbiology. 2007. Vol. 153: 2896–2909.
  27. Pellicano R. et al. Helicobacter pylori and coronary heart disease: which directions for future studies? // Crit. Rev. Microbiol. 2003. Vol. 29 (4): 351-359.
  28. Rasmi Y., Raeisi S. Possible role of Helicobacter pylori infection via microvascular dysfunction in cardiac syndrome X // Cardiol. J. 2009. Vol. 16, N 6: 585–587.
  29. Regnström J., Jovinge S., Bavenholm P., Ericson C., De Faire U., Hamsten A., et al. Helicobacter pylori seropositivity is not associated with inflammatory parameters, lipid concentrations and degree of coronary artery disease. J Int Med 1998. 243:109-1022.
  30. Umreda M. et al. Helicobacter pylori CagA causes mitotic impairment and induces chromosomal instability // J. Biol. Chem. 2009. Vol. 284, N 33: 22166–22172.
  31. Weydig C. et al. CagA-independent disruption of adherence junction complexes involves E-cadherin shedding and implies multiple steps in Helicobacter pylori pathogenicity // Exp. Cell. Res. 2007. Vol. 313, N 16: 3459-3471.

«Научный результат» включен в научную базу РИНЦ (лицензионный договор № 765-12/2014 от 8 декабря 2014 г), каждый журнал имеет собственный ISSN.

Смотрите еще:

  • Острый и хранический гастрит Гастрит — воспаление слизистой (внутренней) оболочки стенки желудка. Когда воспаление переходит на двенадцатиперстную кишку формируется, так называемый, гастродуоденит. Выделяют два вида […]
  • Лечение винилином желудка Лекарственные средства ВИНИЛИН (для внутреннего применения) Резюме клинического изучения препарата Винилин (действующее вещество Поливинокс (Polyvinox) Использование Винилина в […]
  • Заворот кишок операция последствия Заворот кишок Заворот кишок – перекрут кишечной петли вокруг оси брыжейки с нарушением питания и кровоснабжения кишечной стенки, формированием непроходимости пищеварительной трубки. […]
  • Этиология гастрита и язвенно Автореферат и диссертация по медицине (14.00.47) на тему: Язвенная болезнь и хронический гастрит, ассоциированные с инфекцией H. Pylori (дыхательная лазерная диагностика и современная […]
  • Атрофический хеликобактерный гастрит Хронический атрофический гастрит Хронический атрофический гастрит – заболевание, характеризующееся атрофией желудочных желез, перерождением эпителия желудка в кишечный, умеренно […]
  • Язва желудка гигантская Медицинские интернет-конференции Особенности клинической картины гигантских язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Научный руководитель: д.м.н., профессор Дубошина Т.Б. ГБОУ ВПО […]